高危缺血心电图的识别
高危心电图识别PPT精品课程课件讲义
窦性停搏4.4 s后产生交界性逸搏
窦性停搏
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome，SSS)
窦房结及其邻近组织病变致起搏功能 /窦房传导障碍 以心动过缓为主的多种心律失常和症状的综合病征 病程发展多缓慢，长达5~10年，多于40岁后出现症状 少数呈急性发作，见于：急性心梗、急性心肌炎
QT 间期
正常心电图
U 波
• U波是T波后的一个小的偏移，通常是直立的（除了 aVR导联），常在V2～V4导联最明显。 • 多数心电图无可辨认的U波。运动员、低钾血症和高 钙血症患者可以出现隆起的U波。
U
低钾血症患者V1～V3明显的U波
心电图分析
1．首先看有无P波及频率 2．R-R间期是否相等 （能分析心率及心律有无异常） 3．再看P-R间期 4．Q波的深度与宽度
V1导联的P波常常为双相。 正相波--右房除极， 负相波--左房激动。
V1
正常心电图
P-R 间 期
1）PR间期：代表心房开始除极到心室开始除极的时间； 2）P-R间期测定：从P波起点到QRS波的起点。 3）PR间期：0.12～0.20S。
正常心电图
QRS 波
1）QRS波代表心室除极的电活动。 2）QRS波的时相＜0.12s。 -Q波：为起始处的负相波 -R波：为任何正相波 -S波：为任何R波之后的负相波
一段比正常P-P间期显著延长的时间内没有P波 长P-P间期与基本窦性P-P间期无倍数关系 其后可出现交界性/室性逸搏或逸搏心律
【临床意义】取决于基本病因：
生理性— 迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏 病理性— 病窦综合征、急性心梗、脑血管意外等 药物性— 胺碘酮、奎尼丁、异搏停等、洋地黄类 电解质紊乱— 高钾血症等
心肌缺血的ecg诊断标准
心肌缺血的ecg诊断标准心肌缺血的ECG诊断标准心电图（ECG）是诊断心肌缺血的重要工具，因为它可以记录心脏电活动的变化，这些变化与心肌血流受限有关。
以下 ECG 标准用于诊断心肌缺血：ST 段改变ST 段压低：ST 段在 J 点以下压低≥0.05 mV（0.5 mm），持续≥0.08 秒。
ST 段抬高：ST 段在 J 点以上抬高≥0.1 mV（1.0 mm），持续≥0.08 秒。
T 波改变T 波倒置：T 波在正常情况下为正，但当心肌缺血时，它会倒置。
T 波增高：T 波比正常情况下更高，呈尖峰状。
QRS 改变Q 波：Q 波是 ECG 中最初的负向偏转，当心肌缺血时，它可能变深或变宽。
ST 段抬高：ST 段在 J 点以上抬高≥0.2 mV（2.0 mm），持续≥0.08 秒。
其他 ECG 发现ST 段水平移：ST 段相对于基线水平移。
T 波增宽：T 波比正常情况下更宽。
QT 间期延长：QT 间期是从 Q 波开始到 T 波结束的时间间隔，当心肌缺血时，它可能会延长。
特定心肌缺血部位的 ECG 特征不同部位的心肌缺血会导致 ECG 上特定的改变：前壁缺血：ST 段压低在 V1-V4 导联，T 波倒置在 V1-V4 导联。
侧壁缺血：ST 段压低在 I、aVL 和 V5-V6 导联，T 波倒置在I、aVL 和 V5-V6 导联。
下壁缺血：ST 段压低在 II、III 和 aVF 导联，T 波倒置在II、III 和 aVF 导联。
诊断标准的局限性值得注意的是，ECG 诊断心肌缺血的标准是有局限性的：它们仅提示心肌缺血的可能性，而不是明确的诊断。
它们可能会错误诊断为心肌炎或心包炎。
它们在糖尿病患者或接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗的患者中可能不敏感。
因此，临床医师应将 ECG 诊断与患者症状、体格检查和其他诊断测试的结果结合起来，以做出准确的诊断。
高危心电图的识别授课PPT
VS
详细描述
药物引起的心电图改变可能与药物的副作 用或过量有关。处理药物引起的心电图改 变需要停药或换药，同时根据具体情况进 行对症治疗。
05CΒιβλιοθήκη APTER总结与展望高危心电图识别的重要性
及时诊断心脏疾病
高危心电图是心脏疾病的 预警信号，准确识别有助 于及时诊断和治疗，降低 患者风险。
预防猝死
猝死是心脏疾病的严重后 果，通过识别高危心电图 ，可以采取有效措施预防 猝死。
详细描述
室性心律失常包括室性早搏、室性心 动过速和室颤等，这些心律失常可能 导致严重的症状，如心悸、胸闷、晕 厥等，甚至可能引发猝死。
急性心肌梗死
总结词
急性心肌梗死是一种严重的心血 管事件，可能导致心力衰竭或心 脏骤停。
详细描述
急性心肌梗死是由于冠状动脉阻 塞导致心肌缺血和坏死，心电图 上可能出现ST段抬高或压低、T波 倒置等改变。
3
房室传导阻滞与室内传导阻滞
房室传导阻滞时P-R间期延长，而室内传导阻滞 时QRS波增宽。
鉴别诊断的技巧与注意事项
综合分析
结合患者病史、症状、 体征等多方面信息进行 综合分析，以提高诊断
准确性。
动态观察
多次复查心电图，观察 心电图变化，有助于鉴
别诊断。
借助其他检查
如心脏超声、心肌酶谱 等辅助检查，有助于明
心肌缺血
总结词
心肌缺血是指心肌供血不足，可能导致心绞痛或心肌梗死。
详细描述
心肌缺血时，心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变，提 示心肌缺血或损伤。
电解质紊乱
总结词
电解质紊乱如低钾血症、高钾血症等，可能影响心脏电生理活动，导致心律失 常。
详细描述
动态心电图诊断心肌缺血的价值
ห้องสมุดไป่ตู้
无 压低 ， 即使有冠 心病 ， 心脏 事件 发生 率也 很
低。 结果提示 Ａ Ｃ Ｅ Ｇ监测 ｓ 段下移和心脏事 Ｔ 件主要发生在冠心病患者 ，说明 Ａ Ｃ Ｅ Ｇ的假
阳性率较 低 。ａ ｎａ 对 ２ Ｓｍ ｉ ｈ等 ９例冠心病 （ 动 运 试 验 阳性 ） １ 非冠 心病 （ 和 ９例 运动试 验 阴性 ） 患 者进行 Ａ Ｃ Ｅ Ｇ监测 ，研究 发 现 ，８例 患者 ４ 中有 ４ 两项 监测 结果相 似 ， ７例 一些研 究 者报
曼 校正。方法（ 略）
心肌缺血的 Ａ Ｃ Ｅ Ｇ诊断标准
普通心电图诊断心肌缺血的根据是 ： ①
ｓ Ｔ段水平 型压低 Ｉ０ ｍ ＞ ． ｍ或 ｓ ５ Ｔ段 抬高 ≥
３ 诊断心肌缺血应排除下列 因素 的影 ．
医疗技术 ＹＬＡ Ｊ Ｈ ＩＩＯＩ Ｕ Ｓ
响 。（ ） 略
次数较少 ， 而在运动试验时较容易诱发心肌缺 血 ，这并 不 是说 Ａ Ｃ Ｅ Ｇ不 能准 确 的检则 出心 肌缺血。 在冠状动脉造影证实的胸痛和冠 病 患者 中，Ｅ Ｇ监测的 Ｓ 段压低 的敏感性为 ＡＣ Ｔ ６ ％，特异性 ６ ％，均轻度低于运动试验的 ２ １
断心肌缺血至少得到下列标准 ： Ｔ ①Ｓ 段水平
或下斜性压低 ≥１ ｍ ０ ｍ ）逐渐出现并 消 ｍ （１ ｖ ． ，
失； ②持续时间最少 ｌ ｉ； ｍｎ ③每次短暂心肌
缺血的间隔时间至少为 ｌ ｉ 指南推荐的发 ｍｎ（ 作 时 间为 ５ ｎ， ｍｉ）在此期 间 Ｓ Ｔ段 回到基 线 （ 即 ３ １ 个 标准 ） 。一般健康人 ｓ Ｔ段降低达到 ３ 个１ 标准仅有约 ２ ％。 ２Ｃ Ｊ 谆驶讹对 Ｓ 段的 Ｔ
医疗 技 术
心肌缺血心电图分析(详细参考)
心肌缺血心电图（一）——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围（1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV；（3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV；（4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV；（6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：（1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性（2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm（3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
心肌缺血心电图分析
心肌缺血心电图（一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ＳT段偏移、一过性Ｔ波改变、一过性QＴ间期改变、J波和J波电交替、Ｗellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及Ｔ波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、SＴ段偏移的正常范围（1)年龄≥40岁男性，J点处SＴ段抬高正常值在Ｖ2、Ｖ３<0.2mＶ,其余导联＜０.１ｍV;（2）年龄＜4０岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25ｍV;（3）女性J点处ST段抬高正常值在Ｖ2、V3<0．15ｍV,其余导联＜０.1mV；（４）V３Ｒ、V4Ｒ导联Ｊ点处SＴ段抬高正常值<０.0５mV,年龄低于30岁男性＜0.1mV；(5）Ｖ7-V９导联ＳT段抬高正常值<0.05ｍＶ；(6）V2、V３导联J点处ST段压低正常值<-0.０5mV,其余导联<-0．1mV。
2、急性心肌缺血的SＴ－Ｔ诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或SＴ-T改变:（1)ＳT段抬高:SV2-Ｖ3:男性≥40岁——≥2ｍｍ,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.５mm其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(２）ST-T改变：V2－V3：ST段压低≥0.5mｍ,其他导联≥1mm;Ｔ波在R波为主或R/S＞１的导联倒置≥１ｍm(3）SＴ段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ＳT段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有ＱＲS波增宽和T波高尖。
预示猝死的心电图改变：高危心电图
文/ 孟庆义（北京解放军总医院急诊科主任医师）
在猝死相关的高危心电图中，有些
与心律失常相关，如“R on T”现象；有
一些则与心肌缺血相关，如“墓碑样”改
变。
因此，对于临床医生来说，发现这些
特征性的心电图时应提起重视，要能迅速
判断出该患者是否存在高危猝死风险。
例1：R on T现象“R
理，患者逐渐好转。
次日患者活动后胸痛再次发作，伴气
促；心电监护显示窦性心律，偶有室性期
前收缩，多次出现R on P现象诱发短阵
性室性心动过速（图2），窦性心律，心
R
T
R
R
P P
图3 “墓碑样”改变
图1 R on T现象
图2 R on P现象
162018.10 No.29
联ST抬高幅度；⑤Ⅰ和aVL侧壁导联既
现：①
度抬高（≤3.2mm）；②前壁心梗不伴下壁导联ST压低，往往提示前降支远端闭塞；③有时在以前壁导联ST段抬高为主的同时，出现下壁导联的ST段抬高，这种情况多由前降支较大，绕过心尖支配下壁，发生闭塞
80%～90%急性下壁梗死者为右冠状动脉闭塞，其余为左旋支闭塞；主要表现：①ST段Ⅲ导联抬高幅度＞ST段Ⅱ导联抬高幅度；②aVL导联ST压低幅度大于Ⅰ导联，高度提示右冠。
猝死高危预警的新指标_缺血性J波_郭继鸿
猝死高危预警的新指标:缺血性J 波郭继鸿[摘要] 临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J 波或原有J 波出现增高,时限增宽时,称为缺血性J 波,其有独特的心电图特征。
研究表明:J 波的形成与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应,并与I t o 电流相关;缺血性J 波单独出现,或与S T 段抬高,或与T 波电交替同时出现时均是心脏猝死的高危预警指标。
[关键词] 心血管病学;缺血性J 波;综述;心脏猝死中图分类号 R 540.4+1 R 541 文献标识码 A 文章编号 1007-2659(2008)01-0006-05作者单位:北京大学人民医院心脏电生理室分子心血管学教育部重点实验室(北京100044)作者简介:郭继鸿(1949-),男(汉族),北京人,教授,主任医师,博士生导师,医学博士,中华医学杂志副总编辑,中华临床医师杂志副主编,中华心律失常学杂志副主编,临床心电学杂志主编,主要致力于心律失常的研究。
猝死是本世纪人类社会及临床医学面临的最大挑战之一,欧美流行病学的资料表明,年龄>35岁的人群中,猝死每年的新发生率约1%～2%[1],按这一比例,中国每年的猝死人数将超过100万,平均每分钟猝死达2～3人。
为减少猝死的发生,猝死无创性预警方法的研究备受重视,并已取得长足进展。
对恶性室性心律失常及猝死的心电图预警指标,目前多数集中在心室的复极指标,例如Q T 间期延长、Q T 间期过短、Q T 间期离散度、心室晚电位、T 波电交替等。
近几年,猝死预警的一个心电图心室复极的新指标又悄然出现:缺血性J 波。
1 缺血性J 波的概念缺血性J 波是近几年提出的心电图新概念,这是指临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J 波或原有J 波出现振幅增高,时限增宽时,称为缺血性J 波,缺血性J 波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变(图1)。
缺血性J波
二、J波的形成机制
J波是由于心室复极1期和 2期早期心内膜和心外 膜的电位差所致。
心外膜动作电位1期和2期早 期呈尖峰-穹窿状，使复 极早期形成明显的切迹， 而心内膜动作电位往往 无切迹，结果在复极早 期心内膜和心外膜的动 作电位之间形成了明显 的电位差。
缺血性J波的发生机制
三、缺血性J波的心电 图改变
心电图特点
发生在急性心肌缺血时 除R波外，其它导连均直立 J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致 持续时间较短，易疏漏 不同个体心电图可有多种表现
单纯性缺血性J波
心肌缺血时，缺血部 位对应的心电图导 联出现J波，较易 鉴别
与ST段抬高同时出现的缺血性J波
伴ST段斜下型抬高
与ST段抬高同时出现的缺血性J波
伴弓背向下型抬高
除ST段抬高外，可见明显缺血性J波
与ST段抬高同时出现的缺血性J波
同一份心电图中不同导联存在上述不同改变
J wave
J wave +ST
J wave +ST
J波伴其它改变
四、临床意义
1.缺血性J波是猝死高危的预警指标
缺血性J波是因心外膜心肌 细胞对缺血更敏感，使 动作电位1相的切迹加深 加宽的结果，因此，缺 血性J波的出现提示心肌 外膜与内膜1相与2相初 期存在明显的复极电位 差，复极的这种离散度 是心脏电活动处于不稳 定的标志，容易发生致 命性心律失常。
3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三 者共存是猝死最强的预警指示
大量资料证实，T波电交替本身就是心脏性猝死的敏感 性极高的心电图指标。在心肌缺血的早期，缺血性 J波、ST段抬高及T波电交替三联心电图表现同时 出现时，属于室颤及猝死的最强预警指标。
异常心电图的识别技巧
异常心电图的识别技巧
识别异常心电图的技巧可以根据以下几个方面进行：
1. 心率和心律异常：观察心电图的R-R间期间隔和心电图上的RR间期间距，判断心率是否正常。
如果心率过快或过慢，可能是心律异常的表现。
2. 心室激动传导异常：观察QRS波群的形态、宽度和间距，判断是否出现心室激动传导异常。
比如宽QRS波群、室上性心动过速、室性心动过速等都是心室激动传导异常的表现。
3. 心肌梗死和缺血的表现：观察ST段和T波的变化。
ST段抬高或压低、T波倒置等都可能是心肌梗死或缺血的表现。
4. 心室肥大：观察心电图上的QRS波群的振幅和形态，可以初步判断是否出现心室肥大。
心室肥大一般表现为QRS波群振幅增大和QRS波群宽度增宽。
5. 窦房传导阻滞：观察P波的形态和间距，判断是否存在窦房传导阻滞。
窦房传导阻滞一般表现为P波间距延长或P波消失。
以上是识别异常心电图的一些基本技巧，但需要谨记，心电图的识别需要结合患者的临床症状和体征来综合判断。
因此，如果遇到疑似异常心电图的情况，建议
及时请教专业医生进行详细的诊断和评估。
心电图预警高危信号
内容
• ACS心电图进展
2017-6-14
14
一、AMI ECG
AMI传统诊断模式：3：2诊断模式
• 心肌缺血的临床表现（胸痛） • 心电图缺血损伤改变 • 心肌损伤标记物（TnI，TnT或CK-MB）的动态 变化（升高）
以上3条出现2条即可诊断AMI
三、AMI诊断模式转变
1+1诊断模式
• 第一个1： 心肌损伤标记物（TnI/T或CK-MB）的动态变化 • 第二个1： 下述4条中1条存在时 1+1模式实质 是3:2模式的 ① 心肌缺血的症状 病史 演变 ② 冠脉介入治疗史 ③ ST段抬高或压低 心电图 ④ 出现病理性Q波
总论
引起心源性猝死常见的心电改变 1. 严重的快速性心律失常 2. 严重的缓慢性心律失常 3. 复杂性室性心律失常 4. 严重的心室内传导阻滞 （QRS时间＞0.16s） 5. T波、U波电交替
算命？
总论
有没有更好的办法来识别高危患者？
无创方法预警心脏性猝死的指标
• 心脏结构改变
左室射血分数 （LVEF） 左室舒张末内径 （LVEDd ）
2017-6-14
31
Wellens综合征
• 在1955年，Pruitt等报道了不稳定型心绞痛 患者胸前导联心电图T波双支对称性深倒置， 并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及 ST段改变。 • 20世纪80年代，Wellens等结合冠脉造影结 果，发现有上述心电图T波动态改变提示患 者前降支近端存在严重狭窄（50％～99 ％），是尽早行冠脉内介入治疗（PCI）的 指征。人们将其命名为Wellens综合征 （Wellens’ Syndrome），也称前降支T
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心电图机的操作及常见异常心电图的识别
心电图导联
1、肢导联：有双极肢导联和加压单极肢导联两种。 1）双极肢导联（标准导联）：有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个。
心电图导联
2）加压单极肢导联：有avR、avL、avF三个。
※肢导联的导线有红、黄、绿、黑4种颜色。红色连接右上肢；黄色连接 左上肢；绿色连接左下肢；黑色连接右下肢。
心电图导联
2.胸导联： 自胸部电极引出的电位经过一个电阻至心电放大器输入端的正极，将负 极连接中心电端，中心点的电位基本不随心脏激动而变化。 胸导联是单极导联，引出的电压就是胸电极安放处的身体表面的心脏激 动时的电位变化。
病态窦房结综合征 （sick sinus syndrome, SSS）
定义：由于窦房结或其周围组织的器质性病变，导 致窦房结起搏和/或传导功能障碍，引发以心动过缓 为主要特征的多种心律失常，并引起相应症状体征 的临床综合征。
常见病因： 1、心脏病变损害窦房结。 2、SA周围神经或心房肌病变，窦房结动脉供血↓ 3、迷走神经张力增高，抗心律失常药物抑制SA功能
接通电源，功能选择静态心电图检查 1开机。 2 按定标，走纸速度等键。横轴定标时间：走纸速度25mm/s、纵轴定
标电压10mm/mv。 3 检查描笔的位置，调针至心电图纸正中。 4 按开始键开始描记心电图。
心电图机操作流程
5、按Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6、 V7、 V8导联的顺序描记心电图。 完成录图。
常见的异常心电图
高血钾的心电图表现： ▪ 血钾>5.5～6.0mmol/L时，T波振幅增高，基底部变窄，呈帐篷样 ▪ 7～8 mmol/L时，P波增宽，振幅减低，提示房内传导延缓 ▪ >8.5 mmol/L时，心房高度抑制，P波消失，出现“窦室传导”或交界性 心律 ▪ 9～11 mmol/L时，室内传导延缓，QRS增宽，可呈束支传导阻滞图形，发生心室停搏
临床危急心电图的识别PPT课件
室上速分类
（一）常见型 1、房室顺向型环行折返性的心动过速（发生率40%） 2、房室结折返性心动过速（发生率50%）
（二）非常见型（发生率10%） 1、房室结折返性心动过速（不典型性） 2、不间断型交界区反复性心动过速（由一条慢径路参与 的环行运动） 3、房室结自律性增高心动过速 4、窦房结折返性心动过速 5、房内折返性及自律性增高房性心动过速。
1.1 长 R-R 间期逸3.0s； 1.2 心动过缓平均心室率＜35 次/min； 1.3 首次发现的三度房室传导阻滞，或三度房室传导阻滞时平均心室率＜40 次/min； 1.4 Q-T 间期明显延长伴 R on T 室性期前收缩； 1.5 室性心动过速心室率逸150 次/min，持续逸30s； 1.6 尖端扭转型室性心动过速，多形性室性心动过速； 1.7 心室扑动、心室颤动； 1.8 室上性心动过速心室率逸230 次/min； 1.9 心房颤动、心房扑动平均心室率逸180 次/min； 1.10 心房颤动伴心室预激最短 R-R 间期＜250ms； 1.11 首次发现的符合急性心肌梗死的心电图改变（肢 体 导 联 、V4 耀V6 ST 段 抬 高 逸0.1mV，V1 耀V3 抬 高＞0.3mV）以及陈旧性 心肌梗死后再次梗死的心电图改变（陈旧性心肌梗死 ST 段回落后再次抬高伴 急性胸痛，排除室壁瘤）。
低钾血症
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
aVR
aVL
aVF
V1
V3
V5
V血6 钾<3.0mmol/L时，可出现心动过速，T波平坦、倒置，
出现u波或u波明显，S－T段下降。
血钾进一步降低，可出现多源性或室性心动过速；
严重者亦可出现心室扑动或颤动，心跳骤停。
QTc=0.74
最新高危心电图的识别PPT课件
求的组织机构； （六）有公司住所。（第七十六条 ）
二、设立程序
(一)发起设立的程序 (二)募集设立程序
(一)发起设立的程序
1.签定发起人协议 2.订立公司章程（内容见81条） 3.认足股份。 4.缴纳股款。(一次缴纳的，应即缴纳全部出资；
监事会
董事会 总经理
专业委员会
二、上市公司组织机构的特别规定
（一）上市公司的概念 是指其股票在证券交易所上市交易
的股份有限公司。 （二）特殊要求 1、对特殊事项的绝对多数决 ※法律依据:第121条 ※注意与第104条进行比较
（二）特殊要求
2、在组织机构上的特殊要求
※独立董事
理解:《关于在上市公司建立独立董事制度的指导意 见》: 不在公司担任除董事外的其他职务,并与其所受聘的 公司及其主要股东不存在可能妨碍其进行的独立客观判断 的关系的董事。
股份回购是公司股利分配的替代手段
允许股份回购法定情形
公司不得收购本公司股份。但是，有下列情 形之一的除外：
（１）减少公司注册资本； （２）与持有本公司股份的其他公司合并； （３）将股份奖励给本公司职工； （４）股东因对股东大会作出的公司合并、分
立决议持异议，要求公司收购其股份的。 （１４2条）
（见图 4）。
• 2、急性心肌损伤心电图特征
• 急性心肌损伤心电图主要表现为ST段抬高 及T波高尖（图5）。
• 3、急性心肌梗死心电图特征 • 心电图特征： • （1）宽而深的Q波，Q跃R/4、跃0.40s。
（2）ST段弓背向上型抬高。 • （3）T波倒置。 • （4）对应导联ST段压低（见图 6）。
• 心肌梗死分期：
CCU高危心电图识别及处理
胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，通过抑制窦房结 和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室 旁路传导，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极 时间和有效不应期，有效地终止各种室性及室上性 快速心律失常 胺碘酮还可扩张冠状动脉、外周血管及β-R阻滞作 用，扩张血管，增加冠脉血流，减少心肌耗氧量及 减轻心肌缺血的作用，因而对缺血性心律失常作用 明显 胺碘酮可以减少心肌梗死后猝死危险，同时具有改 善电治疗的效果，提高心脏骤停成活率的作用 胺碘酮在急性心肌梗死合并心律失常的治疗中得到 广泛的应用
CCU常见疾病
住院期间心肌梗死患者6个月死亡率
20
15
% Mortality
Patients with MI within 72 hours (n=593)
18.3%
12.8%
10
Patients without MI within 72 hours (n=8,868)
(P = 0.0001) 5.5%
仔细询问病史、症状，寻找病因 详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的 表现，血压变化 实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能 辅助检查：胸片、CT
处理原则
针对病因进行处理 酌情应用β受体阻断剂 选择性应用CCB 治疗相关因素、疾病
治疗
若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情，
5
30
60
90
120
150
180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 20分重要！
心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS 患者中有着重要作用。
ACS高危心电图及处理
临床心电图-常见急危心电图识别与临床处理!
快速心律失常-宽QRS波
快速心律失常-宽QRS波
• 室速 • 心电图特点：3个以上的室性早搏连续出现；QRS波群形态宽大畸
形，时限≥0.12秒，STT方向与QRS波群主波方向相反；心室率通常 为100-250次/分，心律规整也可不匀齐；室房分离；心室夺获与 室性融合波。有时可见保持固有节律的窦P融合于QRS波的不同部 位。 • 临床症状取决于发作时心室率及持续时间。
Wellens综合征
Wellens综合征
• 心电图特点：V1-4导联T波对称深倒置。 • Wellens综合征：T波特征性改变主要出现在胸前导联，以
V2-3为主，优势可以扩展到V4-6导联。无异常Q波或R波 振幅下降或消失；无ST段移位或轻度抬高（＜0.1mv）。 • 心绞痛缓解后出现T波对称性深置或双向，以后逐渐转为 直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周不等。 • T波特征性改变当心绞痛再发发作后可以重复。
缓慢心律失常
缓慢心律失常
• 缓慢心律失常-窦性停搏 • 规则的PP间隔中没有P波，出现逸搏心律，在失去P波之前或之后
的PP间隔与正常PP间期不成倍数关系。
缓慢心律失常
缓慢心律失常
• 缓慢心律失常-II度II型房室阻滞 • P波规律出现，发生周期性QRS波群脱漏，房室传导比例固定如
2:1；3:1；PR间期固定；长RR间期是短RR间期的整倍数。
• 心梗定位：以病理性Q波出现的导联或ST段抬高的导联定位。
心梗定位
急性心梗
• 对于新出现或假定新出现的LBBB伴有典型心肌缺血症状的患者， 采用下列3种心电图标准之一诊断心肌梗塞：
• 1.在QRS正向波的导联上ST段抬高≥0.1mV。 • 2.V1-3导联上ST段下移≥0.1mV。 • 3.在QRS负向波的导联上，ST段下移≥0.5mV
心电图危急值的识别与处理【60页】
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Wellens综合征
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Wellens综合征
胸痛症状与心电图改变非同步性
➢患者常有心绞痛发作病史 ➢心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时 或数天（多数在24h内）
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Wellens综合征
We性广泛前壁心梗
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室扑、室颤
临床表现
心电图特征
临床上最危重的心 律失常，其发生时， 心脏失去排血功能， 有晕厥、阿-斯综合 征表现
如处理不及时、可 使患者在短时间内 死亡
室扑：无正常QRS-T波群，代 之以连续快速而相对规则的大 振幅波动，频率多在200250bpm 室颤：QRS-T波群完全消失， 出现大小不等、极不匀齐快频 率波；频率达200-500bpm
发生机理
与缺血周围急性损伤阻滞有关，易引起室颤
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巨 R型 ST 段抬高
巨R波
ECG：V1-V3呈QS 型，ST抬高0.21.5mV，V4-V6呈巨 R波。
心率快时P波融在T 波中，易误认为室 性心动过速
加强对巨R心电图 改变的认识对急性 心肌梗死早期诊断 、鉴别和治疗有意 义
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3 临床心电学杂志，2017; 12(6):401-402.
心电图危急值的建议（二）
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三、严重缓慢心律失常 1.严重心动过缓、高度及三度AVB，室率≤35bpm 2.长RR间期伴症状≥3.0s，无症状≥5.0s
四、其它 1.严重低血钾心电图表现（QT(U）显著延长，出现快 速心律失常） 2.严重高血钾心电图表现（窦室传导） 3.疑似急性肺梗塞心电图表现 4.QT延长：QTC ≥550ms 5.显性T波电交替 6.RonT型室性早搏