肺动脉栓塞资料.

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肺动脉血栓栓塞大体标本描述

肺动脉血栓栓塞大体标本描述

肺动脉血栓栓塞大体标本描述
肺动脉血栓栓塞大体标本描述通常包括以下特征:
1. 外形:肺动脉血栓栓塞标本通常呈现为肺动脉的阻塞。

标本可能显示肺动脉的血栓形成,或者完全阻塞肺动脉的血栓。

栓子的大小和形状可以因个体差异而异。

2. 色泽:标本呈现为肺血栓的典型颜色,通常为红色或深红色。

在较长时间内存在的血栓可能会呈现为较暗的颜色。

3. 纹理:肺动脉血栓栓塞标本可能显示血栓内部的纹理和结构。

血栓可能具有均匀的纹理或者显示出不同程度的纤维增生。

4. 病灶分布:标本中可以观察到血栓阻塞的具体位置和范围。

栓子可能部分或完全阻塞肺动脉,也可能存在于更小的肺动脉分支中。

总的来说,肺动脉血栓栓塞大体标本表现为肺动脉内的血栓形成,颜色较为典型,病灶分布取决于血栓的大小和位置。

不同个体的标本可能会呈现出不同的特征。

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞

北京大学第三医院急诊科郑亚安写在课前的话肺动脉栓塞是常见的心血管疾病,但是临床漏诊率、误诊率较高,死亡率也较高。

它的产生和DVT有密切关系,一旦发生PE,血流动力学和呼吸系统均有变化,也会造成右心功能不全。

学员在学习时,要掌握PE的检查、诊断方法,以及和相似症状疾病的鉴别诊断;要掌握临床上常用的急救、溶栓、抗凝治疗方法。

肺动脉栓塞是较常见疾病,但误诊率较高,病死率也较高。

肺动脉栓塞(PE)和深静脉血栓形成DEEP VENOUS THROMBOSIS(DVT)有密切关系。

一.定义肺栓塞:是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

肺梗死:肺栓塞发生肺出血或坏死者。

大块肺栓塞:栓塞2个肺叶或以上者,或小于2个,肺叶伴血压下降者(SBP<90 mmHg 或SBP下降>40 mmHg/15 min以上)。

非大块肺梗塞:次大块肺梗塞,右室运动机能减退者。

肺动脉血栓形成:肺动脉原位血栓形成。

二.流行病学(一)发病率与患病率发病率不清,由于DVT是PE的标志,50 - 70% DVT患者可能发生PE。

PE是第三位常见的心血管疾病,发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。

(二)危险因素1.年龄与性别:肺栓塞以50 - 60岁最为多见,90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。

2.血栓性静脉炎、静脉曲张:肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示,51 - 71%的DVT患者可能合并PE。

3.心肺疾病:是PE的主要危险因素,25 - 50%PE患者同时有心脏疾病。

4.创伤、手术:PE并发于外科手术或外伤者占43%,创伤患者15%并发肺栓塞。

5.肿瘤:癌症能增加PE的危险。

可能与凝血机制异常有关。

6.制动过度:DVT的发生率与卧床时间有关。

7.妊娠与避孕药:孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。

服避孕药妇女DVT的发生率比不服药者高4 - 7倍。

8.其他。

三. 病理和病生理改变(一)病理改变最常见的肺栓塞栓子是血性栓子。

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞简称肺栓塞(PE),指全身静脉系统及右心腔内各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支引起肺循环障碍的一种临床综合征。

是-种较为常见、危害较大的重要肺血管疾病。

1.病理解剖主要取决于栓塞的部位、栓子大小及堵塞肺血管床面积范围和栓塞时间的长短。

(1)主肺动脉和左、右肺动脉干栓塞及栓子的形状:主肺动脉大块栓塞多发生在远端,可延伸至左或右肺动脉干,左右肺动脉干的栓塞多位于起始部,由于栓子形成部位不同其形态各异,栓子大小不等,可呈大块、非大块及次大块,大到数厘米,小到1cm 。

主肺动脉远端的栓子可呈鞍状骑跨在左右肺动脉干分叉部,也称骑跨型肺栓塞。

亦有双侧肺动脉干同时堵塞.血栓形状多不规则,可形如蝌蚪状、螺旋状、指状、条状等。

(2)右心腔内血栓:血栓形状多呈团状或椭圆状附着或游离在右房或右室。

(3)血栓阻塞肺动脉远端分支:由静脉回流的血栓堵塞肺弹性动脉,导致血管腔堵塞引起肺梗死较为常见,栓子阻塞2个或2个以上肺叶动脉时称为大块肺栓塞,栓寨的部位以双侧肺多见,下肺多于上肺,右肺多于左肺。

(4)肺弹性动脉水平栓塞及肺梗死:肺弹性动脉水平栓塞,可造成血管腔内完全阻塞,之后栓子逐渐发生纤维化、机化。

周围型肺栓塞比中心型肺栓塞易于出现梗死,因此,梗死灶多见于外周肺组织,边界清楚,呈楔形或不规则形,表面略突起,正常肺泡结构消失充满血液。

在愈合过程中,随着新生血管的生长和坏死组织逐渐被吸收,不留或仅存少最纤维瘫痕.(5)肺动脉微小栓塞与肺微小动脉原位血栓的区分:直径lmm 以下的肺肌性小动脉内发理血栓,究竟是栓塞还是原位血栓形成,两者在病理上很难区分,认为原因主要是后者所致。

(6)栓子的新鲜程度:肺栓塞的栓子可以是一次性栓塞所致,还可能是反复栓塞所形成。

因此,栓子的新鲜程度有所不同。

2 .超声诊断(1)二维超声心动图①直接征象:主要是检出肺动脉主干及左、右肺动脉和右房、右室的血栓。

尤其能实时动态显示血栓发生的部位,大小、形态及回声强弱、走向及活动度②间接征象:右房、右室或肺动脉主干未检出血栓,但右室和(或)右房扩大,因右室压力负荷过重,使室间隔向左移位变为平直状,左室短轴切面左室轮廓由“O”形变为“D”形。

肺栓塞临床指南最新

肺栓塞临床指南最新

肺栓塞临床指南最新引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病,它是由血栓阻塞肺动脉造成的。

肺栓塞可以导致呼吸困难、胸痛和心脏衰竭等严重并发症,甚至可引发猝死。

随着医学科技的不断发展,对肺栓塞的认识和临床治疗也取得了重大进展。

本文将介绍最新的肺栓塞临床指南,帮助医生和患者更好地了解这一疾病以及如何进行诊断和治疗。

病因与发病机制肺栓塞的主要病因是下肢深静脉血栓形成,并通过血液循环进入肺动脉。

这些血栓可以是由于长期卧床、外伤、手术或使用口服避孕药等引起的。

一旦血栓进入肺动脉并阻塞了血流,就会导致肺组织缺血和肺动脉压力升高,出现肺栓塞的症状。

诊断标准肺栓塞的诊断依靠临床症状、检查和影像学结果。

常用的诊断方法包括以下几点:1.详细询问病史:了解患者的症状、病程和病因等信息。

2.体检:检查患者的心肺功能、血压和下肢静脉压,寻找可能的体征。

3.实验室检查:包括 D-二聚体测定、血浆凝血酶原时间等,用于评估血液凝固功能。

4.影像学检查:肺通气灌注显像(V/Q扫描)、CT血管造影或肺动脉造影等用于检测血栓的存在和定位。

根据现行的肺栓塞临床指南,如果符合以下任一条件,即可确诊为肺栓塞:1.V/Q扫描或CT示肺动脉血栓。

2.肺动脉造影证实肺动脉血栓。

3.D-二聚体浓度高于正常上限两倍以上,并存在其他肺栓塞的临床证据。

治疗方案肺栓塞的治疗主要包括抗凝治疗、溶栓治疗和手术治疗。

抗凝治疗抗凝治疗是肺栓塞的首选治疗方法,其目的是抑制血栓的进一步生长和减少血栓的形成。

常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素和华法林等。

根据肺栓塞的严重程度和患者的情况,可以采用不同的抗凝方案。

溶栓治疗对于高危肺栓塞患者或抗凝治疗无效的情况,可以考虑溶栓治疗。

溶栓治疗可通过溶解血栓来恢复肺动脉的通畅,减少肺组织缺血和坏死的风险。

常用的溶栓药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等。

手术治疗对于无法耐受抗凝或溶栓治疗的严重肺栓塞患者,可以考虑手术治疗。

手术治疗的主要方式是肺动脉造影术,通过外科手术或介入治疗来清除肺动脉内的血栓。

肺动脉栓塞护理措施

肺动脉栓塞护理措施

肺动脉栓塞护理措施概述肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是指由于栓子阻塞肺动脉或其分支而引起的肺血流异常。

病情的严重程度可能取决于栓子的大小、数量和位置以及肺部循环的状态。

肺动脉栓塞护理措施的目标是稳定患者的病情,并减轻相关的症状。

本文档将详细介绍肺动脉栓塞护理的基本原则和措施。

早期护理早期护理在确诊肺动脉栓塞后的最初几小时至关重要。

早期护理的目标是迅速识别和稳定患者的病情。

以下是早期护理的关键措施:1.监测生命体征:密切监测患者的心率、呼吸频率、血压和氧饱和度。

特别注意任何持续性的呼吸困难、胸痛或心悸的症状变化。

2.给予氧气:根据患者的氧饱和度,给予合适浓度的氧气。

高流量氧疗可以改善氧合,并减轻呼吸困难和低氧血症的症状。

3.密切观察:监测患者的意识状态、皮肤颜色、出冷汗和症状的变化。

特别留意症状加重或新出现的症状,如胸闷、咯血等。

4.静脉通路和静脉血栓预防:及早建立静脉通路,以便给予药物治疗和静脉血栓预防。

对于高风险患者,可以通过使用降低血液黏稠度的药物,如低分子肝素,来预防深静脉血栓形成。

药物治疗药物治疗是肺动脉栓塞护理的关键部分。

以下是常用的药物治疗措施:1.抗凝治疗:抗凝治疗是肺动脉栓塞的主要治疗手段。

普通肝素和低分子肝素是常用的抗凝药物,可通过抑制凝血因子的活性来阻止血栓的进一步形成。

根据患者的情况,医生会根据体重和肾功能来计算剂量,并监测凝血指标,如活化部分凝血酶原时间(aPTT)和抗Xa活性。

2.纤溶治疗:纤溶治疗可用于溶解已形成的血栓,常用药物为组织型纤溶酶原激活剂(tPA)。

这种治疗一般用于高危肺动脉栓塞患者,需要密切监测患者的血压和出血风险。

3.支持性药物治疗:根据患者的症状和情况,可能需要给予其他支持性药物,如疼痛控制药物、镇静剂和抗心律失常药物等。

病房护理患者进入病房后,护理措施的目标是稳定患者的病情并减轻相关的症状。

以下是病房护理的关键措施:1.休息和舒适:为患者提供充足的休息时间,保持良好的睡眠质量。

肺动脉栓塞的诊治进展

肺动脉栓塞的诊治进展

治疗
溶栓治疗
迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注,增加肺 毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时 间窗为症状发作后2周内。
溶栓治疗指征
大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚ 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
治疗
美国食品药物管理局(FDA)建议 的溶栓方案是:
链激酶负荷量25万IU/30min,继10万 IU/ h,维持24 h静脉滴注。
美国Mayo clinic:尸检7227例( 1985-1996 ),有433例猝死(6%)由 于肺梗塞引起,其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
由国内35家医院参加的多中心研究,分析 了75140例周围血管病患者,发现深静脉 炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%,约有 50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺 栓塞。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死,轻者无明 显改变,
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管 前动脉高压,肺血管床减小,肺循环阻力 增加,同时肺部侧支血管形成。阻塞30~ 50%才出现肺动脉压升高,85%以上可发 生猝死。
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓,其他2/3仍为血栓,因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加,如组蛋白,组织蛋白酶 ,蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征,巨大梗塞可导致猝 死,休克。

肺动脉栓塞症

肺动脉栓塞症

肺动脉栓塞一、概念肺动脉栓塞是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支,引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

二、病因1,年龄因素尸检资料表明,肺动脉栓塞的发生年龄多在50~65岁,儿童患病率约为3%,而60岁以上可达20%,90%致死性肺动脉栓塞发生在50岁以上,在女性20~39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故肺动脉栓塞发生率相对增高。

2,活动减少因下肢骨折,瘫痪,重症心肺疾病,手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

3,静脉曲张和血栓性静脉炎肺动脉造影和肺灌注扫描显示,约51%~71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并肺动脉栓塞,因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生肺动脉栓塞。

4,心肺疾病25%~50%的肺动脉栓塞患者有心肺疾病,特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生,据阜外医院900余例心脏病尸检发现,合并肺动脉栓塞者占11%,其中尤以风湿性心脏病,心肌病,慢阻肺合并肺心病者为多。

5,创伤15%的创伤患者并发肺动脉栓塞,其中胫骨,骨盆,脊柱骨折常易发生肺动脉栓塞(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子);此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发肺动脉栓塞,可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

6,肿瘤许多肿瘤如胰腺癌,肺癌,结肠癌,胃癌,骨肉瘤等均可合并肺动脉栓塞,肿瘤患者肺动脉栓塞发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。

7,妊娠和避孕药孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍,服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4~7倍,近报道静脉输注雌激素者亦可诱发肺动脉栓塞。

8,其它原因肥胖,某些血液病(如红细胞增多症,镰状细胞病),糖尿病,肺包囊虫病等。

三、症状和体征1,突然出现呼吸困难,剧烈胸痛,咯血,甚至晕厥等症状。

了解肺动脉栓塞的临床表现和紧急抢救技术

了解肺动脉栓塞的临床表现和紧急抢救技术

了解肺动脉栓塞的临床表现和紧急抢救技术一、肺动脉栓塞概述及病因肺动脉栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是指肺动脉或其分支内发生栓子形成并阻塞血管,导致肺血流受限的疾病。

它通常由深静脉血栓形成并脱落后随静脉系统进入肺循环引起。

大多数PE患者有下肢深静脉血栓形成的病史。

引起肺动脉栓塞的主要因素包括:1. 下肢静脉血液淤积:长时间久坐、卧床不动、长途旅行等会增加下肢静脉回流障碍,导致下肢深静脉血液淤积;2. 下肢静脉壁内皮损伤:外伤或手术后使下肢静脉壁内皮细胞受损,易促成血小板和纤维样物质在其中聚集;3. 凝血功能亢进:某些疾病(如恶性肿瘤)、孕妇、长期口服避孕药等可导致凝血功能亢进。

二、肺动脉栓塞的临床表现肺动脉栓塞的临床表现因患者个体差异而有所不同,且与栓子堵塞的部位及范围也有关。

一些PE患者可能没有明显症状,而另一些患者症状较为明显。

常见的临床表现包括:1. 发绀和呼吸困难:由于肺循环受限导致氧合不足,患者面色苍白或发绀,并伴有急剧的呼吸困难;2. 胸闷和胸痛:多数PE患者会出现不同程度的胸闷感和/或胸痛,胸闷可持续数小时甚至数日;3. 心慌和晕厥:PE引起心肌缺血时,可使心脏负荷加重,导致心率加快或心律失常,进而出现心慌或晕厥;4. 咯血:由于肺动脉栓塞引起的肺组织缺血坏死,可能造成不同程度的咯血症状。

三、紧急抢救技术PE是一种紧急且危重的疾病,及时有效地进行抢救显得尤为重要。

以下是一些常用的紧急抢救技术:1. 氧气吸入:给予患者高流量纯氧吸入,以改善患者低氧血症和呼吸困难。

2. 使用血栓溶解药物:适用于高度怀疑或已确诊PE的患者,能够迅速溶解栓子减轻阻塞扩大和再栓塞风险。

常见的血栓溶解药物有尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂等。

3. 抗凝治疗:对于符合指征的PE患者,可以使用肝素或低分子肝素(LMWH)等静脉抗凝药物来防止新栓子形成并促进既有栓子溶解。

4. 使用血管扩张剂:可以使用硝酸甘油等血管扩张剂,以减轻胸痛和胸闷症状,并改善心肺功能。

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞
肺血栓栓塞症
(Pulmonary Thromboembolism, PTE)
呼吸内科
重 点 以及 难点
• 掌握肺血栓栓塞症的的临床表现、诊断和 治疗方案。 • 熟悉肺血栓栓塞症的病理和病理生理。 • 难点 : 肺血栓栓塞症的临床表现和诊断。
【概述】 • 肺栓塞(PE):是各种栓子堵塞肺动脉系统为 发病原因的一组疾病或临床综合症的总称,包 括肺血栓栓塞症 、脂肪栓塞综合征、羊水栓 塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 • 肺血栓栓塞症 (PTE):是指来自静脉系统或右 心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺 循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生 理特征。占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺 栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。 • 肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓 塞后其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而 发生坏死。PTE中发生PI的不足15%。
【小结】 • 在西方国家,DVT和PE的年发病率估计 分别为0.1%和0.05%。 • DVT和PE同属VTE的范畴。 • PE的获得性和遗传性两大危险因素已被 证实。 • 约1/2的VTE病例缺乏典型的危险因素。
【病理和病理生理改变】 一、病理改变 • PE栓子多为血栓,空气、脂肪、羊水等 少见。 • 栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。 微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流 动力学改变。 • 最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞” 实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形 成。
(4)创伤、手术 • PE并发于外科或外伤者约占43%,其中 创伤患者约15%并发PE。 • 尸检发现胫骨骨折45%~60%、骨盆骨折 27%、脊柱骨折14%患者发现PE。 • 大面积烧伤和软组织创伤也可并发PE。 • 冠状动脉搭桥术后PE发生率为4%。

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞概述:肺动脉栓塞是一种常见的心血管疾病,它是由于肺动脉或其分支被血栓、栓子、空气或其他物质阻塞引起的。

栓塞通常来自体内的其他部位,尤其是下肢深静脉血栓形成的血栓。

引言:肺动脉栓塞是一种严重的疾病,它可能导致肺血管阻塞,致命的后果。

据统计,肺动脉栓塞是导致死亡的第三大心血管疾病。

因此,了解肺动脉栓塞的病因、症状、诊断和治疗非常重要。

病因:肺动脉栓塞最常见的原因是下肢静脉血栓形成,也称为深静脉血栓形成。

这种情况下,血栓会从下肢的静脉进入肺动脉,阻塞了动脉内的血流。

其他导致肺动脉栓塞的原因包括:脂肪栓塞、气栓(例如手术中或骨折时)、羊水栓塞(在孕妇分娩过程中)等。

症状:肺动脉栓塞的症状可以因个体差异而有所不同。

一些典型的症状包括突发性气喘、胸闷、呼吸困难、持久性咳嗽、咳嗽带血、心率加快、胸痛(可持续数分钟或数小时)、晕厥或昏迷等。

诊断:肺动脉栓塞的诊断需要医生进行全面的临床评估。

一些常用的诊断方法包括:肺通气/血流扫描、肺血管造影、螺旋CT扫描、超声心动图、血液检查等。

这些方法可以帮助医生确定血栓的位置、大小和严重程度。

治疗:肺动脉栓塞的治疗目标是恢复肺血流,防止进一步的栓塞并减少死亡率。

治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗、外科手术和机械情况下的血栓摘除术等。

治疗的选择将取决于患者的症状、病情严重程度和其他相关因素。

预防:预防肺动脉栓塞的最佳方法是预防深静脉血栓形成。

这可以通过以下措施实现:1. 定期锻炼,尤其是长时间坐立或卧床的人群,建议在每小时起身活动一下。

2. 保持适当的体重,避免肥胖。

3. 遵循健康的饮食习惯,减少高胆固醇和高饱和脂肪酸的食物摄入。

4. 不吸烟,避免被动吸烟。

5. 对于有高风险的个体,例如长时间飞行的人或拥有其他危险因素的人,可以考虑佩戴弹性袜。

结论:肺动脉栓塞是一种常见且危险的疾病,可以导致严重的后果甚至死亡。

因此,对于那些有可能患有肺动脉栓塞的人群来说,了解并采取适当的预防措施非常重要。

肺动脉栓塞的CT表现

肺动脉栓塞的CT表现

肺动脉栓塞的CT表现肺动脉栓塞是由于内外源性的栓子栓塞肺动脉及其分支,而引起肺循环障碍的临床和病理的综合征象。

本文旨在动过肺动脉造影证实,探讨CT在肺动脉栓塞中的应用价值。

1 资料与方法本组15例患者中,男性12 例,女性3例。

年龄38-60 岁,平均年龄50岁。

本组中,有8 例呼吸困难,7 例胸痛伴有咳嗽及气短,14例活动后胸闷。

应用CT机平扫或增强扫描显示25 例患者中,有8 例肺动脉主干栓塞,呈双侧肺动脉充盈缺损,5例单侧肺动脉主干栓塞,呈单侧肺动脉内充盈缺损,1 例肺动脉主干栓塞及双侧肺动脉主干栓塞,1 例支气管伴行肺动脉呈细小肺动脉充盈缺损。

伴有胸腔积液的有8例,血栓钙化的有5例。

2 结果15例中,9例双侧肺动脉主干栓塞,表现为双侧肺动脉内充盈缺损;7 例单侧肺动脉主干栓塞,表现为单侧肺动脉内充盈缺损。

血栓钙化 6 例,肺内斑片样影 5 例,胸腔积液12 例。

3 讨论由于静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所致的疾病,为肺动脉栓塞,主要临床和病理生理特征为肺循环或呼吸功能障碍。

主要来自于腔静脉系或右心腔的栓子,血栓性静脉炎静脉曲张是下腔静脉血栓形成的主要原因,慢性心脑血管疾病也是主要患病因素之一。

肿瘤、创伤、肥胖、遗传因素、长期制动、妊娠,均与血栓形成有密切关系,静脉血栓形成、血栓栓子的脱落,引起肺动脉栓塞为其病理生理过程。

肺动脉栓塞主要临床表现是:呼吸困难、胸痛、咳嗽、气短等。

CT表现的直接征象是:①部分充盈缺损,血管中央或边缘低密度区,边界规则或不规则,本组13例为充盈缺损;②完全性充盈缺损,为充满整个动脉面的低密度区;③管壁缺损,为血管断面周边低密度区;④血栓钙化;⑤“轨道征”是游离于管腔内栓塞肿块的征象,血管壁与血栓和栓子间存在血流通过。

间接征象:①血管直径突然变细;②远端叶或段分支截断;③中央或外周分支的动脉管壁不规则或呈结节状;④胸腔积液,主肺动脉、左右肺动脉扩张,心腔扩大。

肺动脉栓塞猝死的病理变化

肺动脉栓塞猝死的病理变化

肺动脉栓塞猝死的病理变化什么是肺动脉栓塞猝死?肺动脉栓塞猝死是一种突发性、严重的疾病,主要由于血栓或其他物质阻塞了肺动脉或其分支血管,导致肺循环急剧受阻,最终导致心跳骤停和呼吸停止。

这种情况通常发生在原本健康的人身上,而且很少有预兆。

肺动脉栓塞的起因肺动脉栓塞通常起源于下肢深静脉血栓形成。

深静脉血栓形成可以由多种原因引起,包括长时间的静坐、手术后休息不足、长时间卧床、妊娠期等。

当深静脉内形成了血栓后,它可能会从下肢静脉系统经过右心进入肺动脉系统,并堵塞在较细小的分支处。

肺动脉栓塞猝死的病理变化1. 血栓形成肺动脉栓塞的病理变化首先是血栓形成。

血栓可以由血液中的凝血因子和血小板聚集而成。

当深静脉内形成了血栓后,它会经过右心进入肺动脉系统,并堵塞在较细小的分支处,导致肺循环的急剧受阻。

2. 肺循环阻塞随着血栓的堵塞,肺动脉及其分支的通畅度逐渐降低,导致肺循环的阻力增加。

这会导致右心负荷加重,并最终导致右心室功能不全。

3. 肺微循环异常肺动脉栓塞还会引起肺微循环异常。

由于血栓阻塞了部分肺动脉,使得该区域的气体交换受到影响,导致出现通气-灌注失调。

这种失调可能会引发低氧血症和高碳酸血症。

4. 肺组织损伤肺动脉栓塞过程中,由于缺氧和通气-灌注失调,肺组织可能会受到损伤。

这些损伤可以表现为肺实质出血、水肿和炎性细胞浸润。

5. 心脏功能异常肺动脉栓塞导致右心室负荷加重,会引起心脏功能异常。

右心室的收缩力下降,导致心排血量减少,同时也会影响左心室的充盈。

这可能导致全身循环系统的血液供应不足。

6. 猝死在严重的肺动脉栓塞病例中,由于急性肺循环急剧受阻和心脏功能异常,患者可能会突然发生心跳骤停和呼吸停止,最终导致猝死。

总结肺动脉栓塞猝死是一种严重的疾病,其病理变化主要包括血栓形成、肺循环阻塞、肺微循环异常、肺组织损伤、心脏功能异常等。

了解这些病理变化有助于我们更好地认识和预防肺动脉栓塞猝死的发生。

肺栓塞

肺栓塞

(2)肺梗塞:突然气短、胸痛、咯 血及胸膜摩擦音或胸腔积液
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(3)“不能解释”的呼吸困难:栓 塞面积相对较小,死腔增加;
(4) 慢性反复性肺血栓栓塞: 发 病隐匿, 发现晚,表现重症肺动脉高 压和右心功能不全。
临床典型肺栓塞三联症(呼吸困难、 胸痛、咯血)不足1/3。
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急性肺栓塞常见的一般体征有低热,
闷气短消失,右下肢肿胀明显减轻, 复查胸片左下肺纹理恢复,右下肺纹 理仍较稀疏。
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第十五天出院,华法林改为4.5
mg 每日 1次口服至半年。随访2年,
患者一般情况好,已恢复下地劳动。
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本例患者咯血症状突出,随时有窒 息的危险。 但如果再应用止血治疗,那肯定是 雪上加霜,进一步加重血栓形成, 后果不堪设想。
42
近年肺栓塞的治疗有二项最大的
进展
(1)急性期的溶栓治疗
(2)慢性栓塞性肺动脉高压的
肺动脉血栓内膜切除术
(手术死亡率已降至5 - 7 %)
43
表1
急性肺动脉血栓栓塞溶栓治疗的进展
项目
时间窗 诊断 滴药时间 途径 实验室检查 场所
过去的
< 5天 肺动脉造影
新近的
< 14天 肺扫描 / 超声心动图 CTPA / MRI 较长 较短 肺动脉 周围静脉 多 无 监护病房(ICU) 普通病房
出现大咯血,约500ml,血压下降,
休克。急诊CT显示如下:
78
79
80
81
82
溶栓、抗凝,先后治疗 半年,下地活动,痊愈。
83
女、57岁。

间断发作性胸闷、呼吸困难2个月
血气在发作时Po260mmHg。

肺动脉栓塞处理常规

肺动脉栓塞处理常规

肺动脉栓塞处理常规引言肺动脉栓塞是一种严重的肺血管疾病,通常由血栓或其他物质阻塞肺动脉引起。

该病常见症状包括呼吸困难、胸痛以及咳嗽等。

早期诊断和及时处理肺动脉栓塞对患者的生命意义重大。

本文将介绍肺动脉栓塞的常规处理方法。

1. 药物治疗肺动脉栓塞的药物治疗主要包括抗凝治疗和溶栓治疗。

1.1 抗凝治疗抗凝治疗是肺动脉栓塞的基本处理手段。

常用的抗凝药物包括低分子量肝素和华法林。

低分子量肝素能够快速达到疗效,并且效果可逆,因此常被推荐作为首选药物。

华法林需要口服,作用时间较长,需要定期检测凝血指标来调整剂量。

1.2 溶栓治疗溶栓治疗适用于肺动脉栓塞病情严重的患者,可快速溶解血栓。

常用的溶栓药物有尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等。

溶栓治疗需要密切监测患者的生命体征,以防止出现出血等并发症。

2. 物理治疗肺动脉栓塞的物理治疗主要包括支持性治疗和肺动脉栓塞导管取栓术。

2.1 支持性治疗支持性治疗是肺动脉栓塞治疗的重要环节,包括氧疗、镇痛、镇静等措施,可以帮助患者减轻症状、提高生活质量。

2.2 肺动脉栓塞导管取栓术肺动脉栓塞导管取栓术是一种介入治疗方法,通过导管将血栓取出,恢复肺动脉的通畅。

这种治疗方法通常适用于血栓较大、严重影响肺动脉血流的患者。

3. 手术治疗对于极少数肺动脉栓塞患者,药物治疗和介入治疗都无效时,可能需要进行手术治疗。

手术治疗主要包括肺动脉血栓切除术和肺动脉阻断术等,但手术治疗风险较高,适用范围较窄。

结论肺动脉栓塞是一种严重的肺血管疾病,早期诊断和及时处理对患者的生命意义重大。

药物治疗、物理治疗和手术治疗都是常规处理方法之一,具体治疗方法需根据患者的病情和临床经验进行选择。

对于肺动脉栓塞的处理,应在专业医生的指导下进行,以确保患者的安全与康复。

肺动脉栓塞报告模板

肺动脉栓塞报告模板

肺动脉栓塞报告模板
一、患者基本信息
- 姓名:[患者姓名]
- 性别:[患者性别]
- 年龄:[患者年龄]
- 住院号:[住院号]
- 就诊科室:[就诊科室]
- 日期:[就诊日期]
二、主诉和现病史
[患者主诉和现病史的详细描述]
三、辅助检查
1. 胸部X射线检查:显示[X射线检查结果]
2. 动脉血气分析:显示[动脉血气分析结果]
3. 超声心动图:显示[超声心动图检查结果]
4. CT肺动脉造影:显示[CT肺动脉造影结果]
5. D-二聚体检查:显示[D-二聚体检查结果]
四、初步诊断
根据患者主诉、现病史和辅助检查结果,初步诊断为肺动脉栓塞。

五、详细病史及治疗过程
[详细描述患者病史和治疗过程,包括起病时间、病情变化、治疗药物、治疗过程中的监测和护理等]
六、治疗结果与结局
[描述患者治疗后的病情变化以及治疗的结果和结局]
七、讨论
[在此部分详细讨论肺动脉栓塞的病因、发病机制、临床表现、影像学特征、诊断方法以及治疗策略等]
八、结论
[总结患者的病情与治疗过程,给出相应的结论]
九、随访和预后
[描述患者出院后的随访情况和预后评估结果]
十、参考文献
[列出使用过的参考文献]
以上为肺动脉栓塞报告模板,供参考使用。

在实际撰写报告时,应根据患者情况进行适当的详细描述和分析。

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10
直接征象
(1)动脉腔内充盈缺损,表现为中心性、偏心性或附壁性充盈缺损, 造成官腔不同程度的狭窄。
(2)肺动脉完全梗阻,表现为动脉官腔完全阻塞,呈杯口状、不规则 圆杵状或斜坡状。
(3)轨道征或漂浮征:管腔中心有充盈缺损,缺损边缘充盈对比剂, 为轨道征。
(4)管壁不规则增厚,附壁血栓表现为肺动脉管壁不规则增厚,是慢 性PTE的征象。
2
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT),DVT栓子脱落 后随着血流流经肺形成PTE,因此PTE为DTV的一种并发症。
肺动脉栓塞亦可引起原位血栓形成,即肺动脉内原位发生血液凝固形 成血栓并阻塞肺动脉,常见于肺小动脉或继发于已存在的肺血栓栓塞 部位。
3
呼吸困难及呼吸急咯血 咳嗽 心悸
心腔扩张,右心室肥厚、心腔扩大。 (5)右心房、室内有无强化的血栓栓子。
12
A:肺动脉干增宽,右肺动脉管壁和血栓栓子钙化。 B:附壁性充盈缺损。
13
轨道征
马赛克征
14
RIS:1257192, F-52Y, 双手皮肤肿胀变硬4年, 胸痛伴腰痛半天。
15
常规MRI可以直接显示中心性PTE的血栓栓子。血栓栓子在快速自旋 回波T1加权像/T2加权像上,均表现为异常中等高信号,而正常血流 为流空信号。
MRPA可以在10秒内完成肺动脉造影检查,清晰显示肺动脉段以上动 脉的官腔结构,提高PTE的准确度。
16
MRI SE图象
MRPA
17
RIS:9992658,F-53Y,阵发性心悸三月,晕厥一次。
18
RIS:1276500,F-52Y, 反复上腹胀痛3-4天,加重一 天。
19
RIS:1067714,F-73Y,头晕、胸闷、喘息伴乏力一天,加重半天。 D二聚体5140ug/L。
1
肺栓塞是各种外来栓子阻塞肺动脉系统,引起肺循环障碍的一组疾病 或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以 肺循环和呼吸系统功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,简称肺 动脉栓塞或肺栓塞。
20
RIS:930567, F-67Y, 脑膜瘤术后6天, 突发神志不清。 查肺动脉CTA。
21
策肺门影扩张。 Hampton征:尖端指向肺门的楔形变。
8
Hampton征
Westermark征
9
CT及CTPA 很高的空间分辨率和密度分辨率,可清晰显示肺段以上肺 动脉,准确判断是否存在肺动脉腔内血栓栓子。
局限:亚段PTE诊断价值有限,需结合其他影像检查资料,特别应该 排除运动伪影,类似栓子的肺内结构等假象的干扰。
4
血浆D-二聚体:500μg/L 动脉血气分析:低氧血症、低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分差增大。 心电图:大多数呈非特异性的心电图异常。常见窦性心动过速。 X线胸片 超声心动图:右心室功能障碍。 下肢深静脉检查
5
6
7
Westermark征:单侧肺或局部区域肺血管纹理稀疏、纤细。 Fleischner征:双侧肺纹理不对称,一侧肺门或肺动脉分支细小,对
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间接征象
(1)肺内出现“马赛克”征。由于肺动脉栓塞区域的血流灌注减少, 与正常或过度灌注区域形成密度差,相应肺野呈黑白镶嵌样。
(2)肺梗死,新鲜肺梗死表现为基底靠近胸膜、尖端指向肺门的三角 形阴影,陈旧梗死表现为斑片或索性条
(3)胸腔积液 (4)肺动脉高压,表现为主肺动脉或左、右肺动脉扩张,右心室肥厚、
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