强心苷药物地高辛PPT课件
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【医学ppt课件】强心苷和抗心律失常药
2020/6/28
No Image
2020/6/28
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
No Image
2020/6/28
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
中药化学强心苷ppt课件
O
CH3 OO
CH3 O O OH
CH3 O O OH
CH2OH O
OH
O
OH
HO OH
(D-洋地黄毒糖) 3
OH 洋地黄毒苷元
D-葡萄糖
洋地黄毒苷
紫花洋地黄苷A
O
Ⅱ型：苷元-(6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y
O
OH
CH3 O O
CH2OH O
OH
O
OCH3 OH
HO
OH D-洋地黄糖
OH 羟基洋地黄毒苷元
较少
二烯类、海
葱甾二烯类）
12 18 17
（3） C10、C13、 C17的取 代基均为β-型
11 C 13
16
D
C13：甲基取代；
1 19 9
2
10
14 8
15 C10：甲基、甲醇基、醛基、
AB
羧基取代；
3
7
5
4
6
C17：不饱和内酯环取代。
（4）C14-β羟基是强心活性的必备结构。 （5）C3-OH多为β构型，与连接糖成苷，少数为 α构型。如为α构型，则命名前加“表” 。 （6）其它位置均可见羟基、羰基等取代，少数有 双键。
去乙酰毛花苷注射液
Digoxine（地高辛 口服 ）
甾 体 苷 元
D-洋地黄毒糖
非苷类强心药
• β受体激动药：多巴酚丁胺及多巴胺属此类
非苷类强心药
磷酸二酯酶抑制药：如氨利酮及米利酮等 。
非苷类强心药
高血糖素：用于治疗洋地黄无效的急性心力衰 竭，顽固性心源性休克。
胰岛素
胰高血糖素
西地兰、地高辛作用机制：
第8章 强心苷
（Cardica glycosides）
CH3 OO
CH3 O O OH
CH3 O O OH
CH2OH O
OH
O
OH
HO OH
(D-洋地黄毒糖) 3
OH 洋地黄毒苷元
D-葡萄糖
洋地黄毒苷
紫花洋地黄苷A
O
Ⅱ型：苷元-(6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y
O
OH
CH3 O O
CH2OH O
OH
O
OCH3 OH
HO
OH D-洋地黄糖
OH 羟基洋地黄毒苷元
较少
二烯类、海
葱甾二烯类）
12 18 17
（3） C10、C13、 C17的取 代基均为β-型
11 C 13
16
D
C13：甲基取代；
1 19 9
2
10
14 8
15 C10：甲基、甲醇基、醛基、
AB
羧基取代；
3
7
5
4
6
C17：不饱和内酯环取代。
（4）C14-β羟基是强心活性的必备结构。 （5）C3-OH多为β构型，与连接糖成苷，少数为 α构型。如为α构型，则命名前加“表” 。 （6）其它位置均可见羟基、羰基等取代，少数有 双键。
去乙酰毛花苷注射液
Digoxine（地高辛 口服 ）
甾 体 苷 元
D-洋地黄毒糖
非苷类强心药
• β受体激动药：多巴酚丁胺及多巴胺属此类
非苷类强心药
磷酸二酯酶抑制药：如氨利酮及米利酮等 。
非苷类强心药
高血糖素：用于治疗洋地黄无效的急性心力衰 竭，顽固性心源性休克。
胰岛素
胰高血糖素
西地兰、地高辛作用机制：
第8章 强心苷
（Cardica glycosides）
地高辛的临床应用 ppt课件
ppt课件
14
地高辛的临床应用
舒张功能不全性心力衰竭（ LVEF＞0.45） DIG副试验中，纳入近 1000 例舒张功能不全性心力衰竭患者。结果表明，地高辛可以减少 心力衰竭恶化的发生率，但对病死率无影响。
ppt课件
15
地高辛的临床应用
AF：地高辛因其价廉、良好的耐受性和易于监测血药浓度 而成为AF室率控制策略的重要药物。但在交感活性明显升 高的患者，如运动、失代偿性CHF或输注多巴胺、多巴酚 丁胺时，单靠地高辛不足以满意地控制心室率，除非使用 中毒剂量。目前倡导应用 β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙 拮抗剂控制心室率，但所用剂量常常伴有较大的副作用。 对于伴AF的收缩功能不全性CHF患者，控制心室率的最佳 药物联合为地高辛和 β 受体阻滞剂；而对舒张功能不全性 心力衰竭患者，地高辛和硫氮卓酮或维拉帕米联合较为合 适。在AF的节律控制方面，虽然地高辛似乎无效，但可降 低交感型阵发性AF的发作频率。此外，地高辛不适用于多 灶性房性心动过速患者。尽管β 受体阻滞剂对于控制运动 时心室率的增加可能较为有效，然而地高辛更适宜用于心 16 ppt课件
ppt课件
2
一些安慰剂对照的临床试验结果均显示，轻、中度心力衰竭患者经 1 ～ 3 个月的地高辛治疗，能改善症状和心功能，提高生活质量和 运动耐量，不论基础心律是窦性心律或心房颤动、缺血或非缺血 性心肌病、合并或不合并使用 ACEI ，心力衰竭患者均能从地高辛 治疗中获益。停用地高辛可导致血液动力学和临床症状的恶化。 地高辛显著降低因心力衰竭住院的危险性（ 28 ％，P≤0.001 ）。 地高辛是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加病死率的药物。与 医师的传统观念相反，地高辛应用安全、耐受性良好。
ppt课件 22
地高辛用药指导 PPT
小结
1 数脉搏 2 定时定量 3 观察中毒症状 4 1周，1个月复查 5 禁食含钙多食物，
禁酒禁果汁
• 半衰期：36-48小时 • 以原形由肾排除
地高辛血药浓度
• 参考范围为0.8-2.0ng/ml • 当浓度超过2.0ng/ml，易出现心律失常等毒
性反应。 • 老年人耐受低
影响血药浓度的因素
Accounts Payable
年龄
疾病
电解质
体重
甲状腺功能 低下或亢进
口服地高辛方法
1 数脉搏 静息下取三次平均值，小于60次/分停药
地高辛用药指导
地高辛Digoxin（Davoxin）
地高辛是一种从毛地 黄属植物中提取的强 心苷，能有效地加强 心肌收缩力，减慢心 率，抑制心脏传导,广 泛用于治疗心脏病。
那些病要吃地高辛？
急性和慢性心功能不全
快速心室率的房颤、 房扑及室上性心动过速
地高辛Digoxin（Davoxin）
• 常用0.125～0.5㎎，每日一次，7天可达稳 态；
口服地高辛方法
4 观察中毒症状，出现症状立即停药并及时就诊
视力模糊 黄视 绿视
口服地高辛方法
5 多久复查一次？
1个月 3个月
地高辛与饮食
禁食含钙多的食物
禁用果汁服药：柚子汁、橙汁
禁饮酒
如牛奶、乳制品、豆制品、钙质奶粉、钙质 饼干、海带、黑木耳、芹菜、田螺等
地高辛与药物
增加：抗生素、抗心律失 常药等 降低：利福平、胃复安、 抑酸药、抗癌药等
口服地高辛方法
2 剂量准确 不可自行增加或减少或停药
大家学习辛苦了，还间固定 不可随意改变时间
忘记吃药怎么办？
口服地高辛方法
地高辛精品PPT课件
（2）负性频率作用----可使心率加快的 CHF心率减慢。
机制： 一、继发于正性肌力作用，由于心排出量增加， 作用于颈动脉窦、主动脉弓，提高迷走神经的兴 奋性而使心率减慢。 二、可增敏窦弓感受器等，恢复压力感受器正常 敏感性。
有利于心脏休息；舒张期延长，静脉回心血量增多，保 证心排出量提高；冠状动脉血液灌注增加，有益于心脏 的营养供应。
静脉滴注氯化钾，轻者口服---细胞外钾可阻止强 心苷与膜Na-K-ATP酶结合，阻止毒性发展
苯妥英钠与强心苷竞争Na-K-ATP酶，抑制早搏、 心动过速，并不减慢房室传导 对室性心律失常，如室速或室颤，也可选用利多 卡因解救。
极严重中毒，地高辛抗体Fab片段静脉注射，迅速 中和地高辛，使之脱离Na-K-ATP酶而解除毒性。
降低窦房结的自律性 减慢房室传导速度及缩短心房有效不应期。 （增加迷走神经的兴奋性，治疗房扑、房 颤、室上速，心率减慢，房室传导阻滞）
提高浦肯野纤维的自律性及缩短有效不（ECG）的影响：
T波幅度减少、低平或倒置，S-T段呈鱼钩 样改变；
P-R间期延长，反映房室传导减慢； Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维ERP及动作 电位时程（APD）缩短； P-P间期延长，反映心率减慢。
致能量产生障碍的CHF疗效较差； （4）对肺心病、风心病（风湿活动期）、心肌炎
因心肌缺氧和能量产生障碍者疗效差； （5）对心肌外机械因素所致的CHF（如缩窄性心
包炎、严重二尖瓣狭窄者）疗效很差或无效。
2、治疗某些心律失常
（1）心房纤颤：过多的冲动下传到心室， 引起心室率快，导致严重循环衰竭。
强心苷的作用不在于终止心房纤颤，而 是抑制房室传导，使较多的冲动不能穿透 房室结达到心室而隐匿在房室结中，减慢 心室率，增加心排出量，改善CHF的症状。
地高辛中毒潜在的杀手PPT课件
1874年德国药物学家OswalddSchmiedebrg从洋地黄植物中提纯了洋地 黄毒甙，并证明是有效的强心成份。
三剑客
地高辛 是从毛花洋地黄中提取的有效成分
毒K 是从绿毒毛旋花的种子中提取的各种甙的混合物
西地兰 是毛花甙丙的脱乙酰基衍生物
1997年： 2963例，死亡12例 2008年： 2632例，死亡17例 2011年： cardiovascular drugs 死亡 128例
经胆道吸收入血，形成肝–肠循环 ✓ 血浆蛋白结合率：约25% 表观分布容积：6–10L/㎏,洋地黄在心脏组织中的浓度约为血液中浓度
的30倍 ✓ 在体内转化代谢很少，主要以原形由肾排除，每日以原形（60%-90%
）经肾排出体外，小部分由胆道排泄，约达口服量的7%
▪ 降低窦房结自律性：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经 的间接作用
RESULTS: mortality was unaffected. There were 1181 deaths (34.8 percent) with digoxin and 1194 deaths (35.1 percent) with placebo. In the digoxin group, there was a trend toward a decrease in the risk of death attributed to worsening heart failure (P=0.06). There were 6 percent fewer hospitalizations overall in that group than in the placebo group, and fewer patients were hospitalized for worsening heart failure (26.8 percent vs. 34.7 percent; P<0.001)
三剑客
地高辛 是从毛花洋地黄中提取的有效成分
毒K 是从绿毒毛旋花的种子中提取的各种甙的混合物
西地兰 是毛花甙丙的脱乙酰基衍生物
1997年： 2963例，死亡12例 2008年： 2632例，死亡17例 2011年： cardiovascular drugs 死亡 128例
经胆道吸收入血，形成肝–肠循环 ✓ 血浆蛋白结合率：约25% 表观分布容积：6–10L/㎏,洋地黄在心脏组织中的浓度约为血液中浓度
的30倍 ✓ 在体内转化代谢很少，主要以原形由肾排除，每日以原形（60%-90%
）经肾排出体外，小部分由胆道排泄，约达口服量的7%
▪ 降低窦房结自律性：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经 的间接作用
RESULTS: mortality was unaffected. There were 1181 deaths (34.8 percent) with digoxin and 1194 deaths (35.1 percent) with placebo. In the digoxin group, there was a trend toward a decrease in the risk of death attributed to worsening heart failure (P=0.06). There were 6 percent fewer hospitalizations overall in that group than in the placebo group, and fewer patients were hospitalized for worsening heart failure (26.8 percent vs. 34.7 percent; P<0.001)
地高辛在心衰中的应用PPT课件
主要以
• 原型经肾小球滤过和肾小管分泌排l叶J．因此。肾功能对 地高辛
• 浓度影响较大。由于心衰患者经常合并肾功能不伞，常规 剂
• 量地高辛导致中毒的风险明屁增加；因此，对于合并肾功 能
• 不会的心衰患者，地高辛的起始剂量应减为每天或隔天 • 0．125 mg，使其浓度维持在0．5～1．0∥LHl。
三、应用地高辛的注意事项
• 应用地高辛应密切监测不良反应，包括心律失常如窦 • 房、房室传导阻滞，房性或室性心律失常；胃肠道症状如
食欲 • 减退、恶心、呕吐；神经系统症状如幻视、定向障碍、意
识障 • 碍。通常这些中毒症状在血清地高辛浓度大于2．0肌g／L
时 • 出现，但是IflL清地高辛浓度较低时仍然可能出现中毒症
• 辛仍然是可以获益的。
• 血清地高辛浓度(SDC)与心衰的预后
• 密切相关。美国心脏病学学会／美国心脏 协会指南推荐，对于收缩性心衰患者，在 充分给予ACEI联合B受体阻滞剂标准治疗 的基础，若仍持续现心衰症状应加用地高 辛；在严重心衰的初始治疗或当ACEI和B 受体阻滞剂起效后但仍有症状时，应加用 地高辛，使SDC维持在0．5～1．0 ug/L。
(三)地高辛在心衰合并其他疾 病时的应用
• 联合应用地 • 高辛和B受体阻滞剂不仅可以有效控制静息
和运动状态下 • 心室率，还可以降低病死率¨7
• 2．心衰合并肺部疾病：特发性肺动脉高压 和慢性阻塞性
• 肺疾病等通常通过增加右心后负荷导致右 心衰。
• 都不支持在慢性阻塞性肺疾病或特发性肺动脉高 压导
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
• 原型经肾小球滤过和肾小管分泌排l叶J．因此。肾功能对 地高辛
• 浓度影响较大。由于心衰患者经常合并肾功能不伞，常规 剂
• 量地高辛导致中毒的风险明屁增加；因此，对于合并肾功 能
• 不会的心衰患者，地高辛的起始剂量应减为每天或隔天 • 0．125 mg，使其浓度维持在0．5～1．0∥LHl。
三、应用地高辛的注意事项
• 应用地高辛应密切监测不良反应，包括心律失常如窦 • 房、房室传导阻滞，房性或室性心律失常；胃肠道症状如
食欲 • 减退、恶心、呕吐；神经系统症状如幻视、定向障碍、意
识障 • 碍。通常这些中毒症状在血清地高辛浓度大于2．0肌g／L
时 • 出现，但是IflL清地高辛浓度较低时仍然可能出现中毒症
• 辛仍然是可以获益的。
• 血清地高辛浓度(SDC)与心衰的预后
• 密切相关。美国心脏病学学会／美国心脏 协会指南推荐，对于收缩性心衰患者，在 充分给予ACEI联合B受体阻滞剂标准治疗 的基础，若仍持续现心衰症状应加用地高 辛；在严重心衰的初始治疗或当ACEI和B 受体阻滞剂起效后但仍有症状时，应加用 地高辛，使SDC维持在0．5～1．0 ug/L。
(三)地高辛在心衰合并其他疾 病时的应用
• 联合应用地 • 高辛和B受体阻滞剂不仅可以有效控制静息
和运动状态下 • 心室率，还可以降低病死率¨7
• 2．心衰合并肺部疾病：特发性肺动脉高压 和慢性阻塞性
• 肺疾病等通常通过增加右心后负荷导致右 心衰。
• 都不支持在慢性阻塞性肺疾病或特发性肺动脉高 压导
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
地高辛ppt课件
对自主神经系统的影响
地高辛通过影响自主神经系统的活性来发挥其负性频率和负性传导 作用，这有助于稳定心脏节律。
抗心律失常作用
1 2 3
降低心律失常的发生率
地高辛能够降低各种原因引起的心律失常的发生 率，如室性早搏、室性心动过速等。
对心脏电生理的影响
地高辛通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺ATP酶， 改变心肌细胞的电生理特性，从而发挥抗心律失 常作用。
避免自行购药
未经医生指导，避免自行购买和 使用其他药物，以免发生药物相
互作用。
05
地高辛的禁忌症与特殊人群用药
禁忌症
绝对禁忌症
急性心肌梗死、洋地黄中毒、室性心 动过速、房颤伴预激综合征、梗阻性 肥厚型心肌病等。
相对禁忌症
低钾血症、高钙血症、甲状腺功能亢 进、缺血性心脏病等。
特殊人群用药
儿童
老年人
临床研究进展
总结词
地高辛的临床研究进展是不断推动该药物应用和发展的重要动力，通过对新药理作用、新适应症和新 剂量的探索和研究，可以进一步拓展地高辛的应用范围。
详细描述
近年来，地高辛的临床研究取得了重要进展，如研究发现地高辛可以改善慢性心力衰竭患者的预后和 生活质量，同时还可以降低心血管事件的发生率。此外，还有研究探索了地高辛在心律失常、心肌炎 等其他心血管疾病中的应用，为地高辛的广泛应用提供了更多证据支持。
研究展望
总结词
地高辛的研究展望主要集中在药物作用机制的深入探 讨、新型药物剂型的研发以及与其他药物的联合应用 等方面，以期为患者提供更加安全、有效的治疗选择 。
详细描述
未来地高辛的研究将更加关注药物的作用机制和药代 动力学特征，以进一步了解药物的疗效和安全性。同 时，新型药物剂型的研发也是研究的重要方向之一， 如长效缓释剂型可以提高患者的用药依从性和治疗效 果。此外，与其他药物的联合应用也是研究的热点之 一，如地高辛与ACE抑制剂、ARBs等心血管药物的联 合应用，可以更好地发挥治疗效果并降低不良反应的 发生率。
地高辛通过影响自主神经系统的活性来发挥其负性频率和负性传导 作用，这有助于稳定心脏节律。
抗心律失常作用
1 2 3
降低心律失常的发生率
地高辛能够降低各种原因引起的心律失常的发生 率，如室性早搏、室性心动过速等。
对心脏电生理的影响
地高辛通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺ATP酶， 改变心肌细胞的电生理特性，从而发挥抗心律失 常作用。
避免自行购药
未经医生指导，避免自行购买和 使用其他药物，以免发生药物相
互作用。
05
地高辛的禁忌症与特殊人群用药
禁忌症
绝对禁忌症
急性心肌梗死、洋地黄中毒、室性心 动过速、房颤伴预激综合征、梗阻性 肥厚型心肌病等。
相对禁忌症
低钾血症、高钙血症、甲状腺功能亢 进、缺血性心脏病等。
特殊人群用药
儿童
老年人
临床研究进展
总结词
地高辛的临床研究进展是不断推动该药物应用和发展的重要动力，通过对新药理作用、新适应症和新 剂量的探索和研究，可以进一步拓展地高辛的应用范围。
详细描述
近年来，地高辛的临床研究取得了重要进展，如研究发现地高辛可以改善慢性心力衰竭患者的预后和 生活质量，同时还可以降低心血管事件的发生率。此外，还有研究探索了地高辛在心律失常、心肌炎 等其他心血管疾病中的应用，为地高辛的广泛应用提供了更多证据支持。
研究展望
总结词
地高辛的研究展望主要集中在药物作用机制的深入探 讨、新型药物剂型的研发以及与其他药物的联合应用 等方面，以期为患者提供更加安全、有效的治疗选择 。
详细描述
未来地高辛的研究将更加关注药物的作用机制和药代 动力学特征，以进一步了解药物的疗效和安全性。同 时，新型药物剂型的研发也是研究的重要方向之一， 如长效缓释剂型可以提高患者的用药依从性和治疗效 果。此外，与其他药物的联合应用也是研究的热点之 一，如地高辛与ACE抑制剂、ARBs等心血管药物的联 合应用，可以更好地发挥治疗效果并降低不良反应的 发生率。
强心苷ppt课件
五、对血管的作用
• 能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升， 这一作用与交感神经系统及心排血量的变 化无关。
CHF患者用药后，因交感神经活性降低的作 用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力 下降、心排血量及组织灌注增加，动脉压不 变或略升。
六、对神经内分泌影响
1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循 环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过 度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地素等活 性降低；血浆去甲肾上腺素浓度下降；心利钠肽分泌增加， 心利钠肽受体的敏感性增加；心肺压力感受器的敏感性得 到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
3期：Ca++通道 失活、K+内流加 速→快速复极化
自律细胞：浦肯野细胞
• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 二、减慢心率： • 心力↑—反射兴奋迷走N • 治疗量 兴奋迷走N中枢 • 窦房结对Ach的敏感性↑ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
心 率 ↓
•三、对心肌电生理特性的影响
自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自 动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（结区除外），其自 律性： 窦房结>房室交界>心室内传导组织。
• 细胞内K+ 明显↓
最大复极电位↓—自律性 ↑
强心苷类PPT课件
左心郁血
右心郁血
肺循环郁血 体循环郁血
（咳嗽、呼吸困难） （颈V怒张、肝脾肿大、
下肢浮肿、腹水等）
.
2
影响心功能的几种因素：
• 1、收缩性 • 2、心率 • 3、前、后负荷 • 4、心肌耗氧量
.
3
CHF 时心肌的功能变化
• 功能变化： 1、收缩性
• 2、心率 • 3、前、后负荷
4、心肌耗氧量
.
4
.
16
强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化
心 肌收缩力↑ ↑
心肌耗氧量
• 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经
• 心内残留血↓
• 心体积↓
室壁张力↓
心率↓
心肌耗氧量↓
•
综合后心肌总耗氧量不变或↓
.
17
• 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量）
• 通过：抑制Na+-K+-ATP酶
•
细胞内Na+
•
抑制Na+- Ca2+交换
.
24
• 4、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
.
25
七、临床用途
• ▲ 1、慢性心功能不全 1）对伴房颤的CHF效好 2）对瓣膜病、风湿性、冠脉硬化等心脏病有一定
的疗效。 3）对狭窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄疗效差。 • 2、治疗某些心律失常 • 1）心房颤动(目的在于保护心室） 2）心房扑动 3）阵发性房性心动过速 对室性心动过速一般禁用强心苷。
狄戈辛 3 50~ 85 60~25 6.8 5~10 90 35h
毒K
4 3~10 5
强心苷药物地高辛
夹竹桃
THANKS
心脏病患者大多为老年人，因病情复杂， 地高辛常需与其他药物联合使用，故有可 能引起地高辛血药浓度升高或降低。如心 痛定、胺碘、利血平、肾上腺素、麻黄碱、 钙制剂等会使之升高；阿司匹林、巴比妥 等会使之降低。因此在用药期间，应密切 观察病情变化及有无不良反应，定期检查 心电图、检测血液地高辛浓度，经常调整 主药和配伍用药的剂量，制定出合理的给 药方案。
强心苷类地高辛
地高辛的由来
人类用强心苷类植物治病的历史已相当悠久。早在2000多年前， 古罗马人就用海葱提取物治疗水肿。后来，欧洲人曾用洋地黄 叶外用治疗炎症、脓肿，内服利尿、下泄并治头痛、痉挛。15 世纪就有人使用洋地黄制剂治疗心力衰竭。直至1785年英国医 师W.Withering才首次正式报到洋地黄水肿有效，并间接提及其 对心脏作用，但没有将消除水肿作用与心脏疾病联系起来。 1814年F.L.Kreysing首次认为洋地黄对心脏和血管有直接作用。 19世纪中叶，洋地黄曾被广泛用于多种疾病，如发热、出汗、 炎症等。由于提取技术的发展，使人类可以得到纯的强心苷。 20世纪初，洋地黄用于治疗心房颤动，20年代才发展成为治疗 充血性心力衰竭的主要药物，50年代发现其对细胞膜Na+/K+ATP酶有抑制作用，60年代才阐明其增强心肌收缩力的作用机 制。地高辛是强心苷类药物的典型代表，它是直接从毛花洋地 黄的叶中提取得到的。
临床使用强心苷类药物最大 的问题是安全范围小，有效 剂量与中毒剂量很接近。为 了克服这个问题，必须要加 强临床血药浓度检测频率， 及时调整用药剂量，确保病 患安全用药。临床检测血浆 中地高辛浓度的常用检测方 法有免疫法和HPLC法，服药 后8-24小时采血，参考治疗 浓度范围0.8-2.0ng/ml。化 学家们合成了数千种强心苷 类化合物，意图使强心苷药 物在疗效与毒性方面分离较 大，遗憾的是，仍然没有理 想的结果。所以目前临床应 用仍以天然强心苷类为主。
《强心苷类》课件
药物剂型改进
为了提高药物的生物利用度和患者 的依从性，研究者不断改进强心苷 类药物的剂型，如缓释剂、透皮剂 等。
临床应用前景
心血管疾病治疗
个体化治疗
强心苷类药物在心血管疾病治疗中具 有重要地位，尤其在心力衰竭和心房 颤动的治疗中具有显著疗效。
随着精准医学的发展，强心苷类药物 的个体化治疗也将成为未来的研究方 向，以实现更有效的治疗效果。
神经系统毒性
如头痛、头晕、视觉障碍等。
03
强心苷类药物的临床应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
慢性心功能不全
总结词
强心苷类药物在慢性心功能不全的治疗中起到关键作用，能够显著改善患者的 心功能和症状。
详细描述
慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，患者的心脏无法有效泵血，导致身 体各器官供血不足。强心苷类药物通过增强心脏收缩力，提高心输出量，从而 改善患者的心功能和症状，提高生活质量。
其他疾病治疗
随着研究的深入，强心苷类药物在某 些内分泌、呼吸系统等疾病的治疗中 也展现出潜在的应用前景。
研究热点与展望
药物相互作用
强心苷类药物与其他药物的相互 作用一直是研究的热点问题，未 来仍需进一步探讨其作用机制和
临床意义。
药物安全性
强心苷类药物的安全性也是研究 的重要方向，包括长期用药的安
全性、不良反应等方面。
改善心脏泵血功能
强心苷类能直接增强心肌收缩蛋白的收缩 力，从而增加心肌收缩力，改善心功能。
强心苷类能降低心脏的耗氧量，延长心脏 舒张期，有利于改善心脏泵血功能，提高 心输出量。
降低窦房结的自律性
延长房室结的有效不应期
强心苷类能抑制心脏传导系统的钠离子内 流，降低窦房结的自律性，从而减慢心率 。
为了提高药物的生物利用度和患者 的依从性，研究者不断改进强心苷 类药物的剂型，如缓释剂、透皮剂 等。
临床应用前景
心血管疾病治疗
个体化治疗
强心苷类药物在心血管疾病治疗中具 有重要地位，尤其在心力衰竭和心房 颤动的治疗中具有显著疗效。
随着精准医学的发展，强心苷类药物 的个体化治疗也将成为未来的研究方 向，以实现更有效的治疗效果。
神经系统毒性
如头痛、头晕、视觉障碍等。
03
强心苷类药物的临床应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
慢性心功能不全
总结词
强心苷类药物在慢性心功能不全的治疗中起到关键作用，能够显著改善患者的 心功能和症状。
详细描述
慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，患者的心脏无法有效泵血，导致身 体各器官供血不足。强心苷类药物通过增强心脏收缩力，提高心输出量，从而 改善患者的心功能和症状，提高生活质量。
其他疾病治疗
随着研究的深入，强心苷类药物在某 些内分泌、呼吸系统等疾病的治疗中 也展现出潜在的应用前景。
研究热点与展望
药物相互作用
强心苷类药物与其他药物的相互 作用一直是研究的热点问题，未 来仍需进一步探讨其作用机制和
临床意义。
药物安全性
强心苷类药物的安全性也是研究 的重要方向，包括长期用药的安
全性、不良反应等方面。
改善心脏泵血功能
强心苷类能直接增强心肌收缩蛋白的收缩 力，从而增加心肌收缩力，改善心功能。
强心苷类能降低心脏的耗氧量，延长心脏 舒张期，有利于改善心脏泵血功能，提高 心输出量。
降低窦房结的自律性
延长房室结的有效不应期
强心苷类能抑制心脏传导系统的钠离子内 流，降低窦房结的自律性，从而减慢心率 。
地高辛ppt课件
织的影响（电生理特性）
(1)心房 迷走神经活性↑，K＋外流↑ ERP缩短，是治疗房扑转为房颤的机制。 RP增加（负值加大） → Vmax↑ → 传 导速度加快。 (2)窦房结 迷走神经活性↑，K＋外流↑ 最大舒张电位↑ → 自律性↓，是减慢 心率的原因。
11
(3)房室结
抑制作用。迷走神经活性↑，
3
地高辛
又译狄戈辛，Digoxin （Davoxin）。 化学名 3β-O-2,O-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基（1→4）-O-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基（1→4）-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基氧代12β,14β-二羟基-5β-心甾-20（22）烯内酯。 分子式：C41H64O14 分子量：780.95。 规 格 0.25mg 性状：为白色结晶或结晶性粉末；无臭，味苦。
13
2.对神经－激素的作用 ⃜直接抑制和反射性降低交感神经活性； ⃜直接抑制迷走神经活性； ⃜中毒量增强交感神经活性（中枢和外周） 并重度抑制 Na+-K+-ATP 酶，引起各种心 律失常。 3.对肾脏的作用 利尿。与肾血流量增加和抑 制 Na+-K+-ATP 酶→ Na＋ 再吸收↓有关。
14
[临床应用]
20
〔中毒的治疗〕
①氯化钾： 快速型心律失常。与强心苷竞 争Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合； ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速， 苯妥英钠可使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解 离下来，恢复酶活性； ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体： 极严重中毒。
大缩短速率，舒张期相对延长； ◆降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ◆增加心输出量。
(1)心房 迷走神经活性↑，K＋外流↑ ERP缩短，是治疗房扑转为房颤的机制。 RP增加（负值加大） → Vmax↑ → 传 导速度加快。 (2)窦房结 迷走神经活性↑，K＋外流↑ 最大舒张电位↑ → 自律性↓，是减慢 心率的原因。
11
(3)房室结
抑制作用。迷走神经活性↑，
3
地高辛
又译狄戈辛，Digoxin （Davoxin）。 化学名 3β-O-2,O-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基（1→4）-O-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基（1→4）-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基氧代12β,14β-二羟基-5β-心甾-20（22）烯内酯。 分子式：C41H64O14 分子量：780.95。 规 格 0.25mg 性状：为白色结晶或结晶性粉末；无臭，味苦。
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2.对神经－激素的作用 ⃜直接抑制和反射性降低交感神经活性； ⃜直接抑制迷走神经活性； ⃜中毒量增强交感神经活性（中枢和外周） 并重度抑制 Na+-K+-ATP 酶，引起各种心 律失常。 3.对肾脏的作用 利尿。与肾血流量增加和抑 制 Na+-K+-ATP 酶→ Na＋ 再吸收↓有关。
14
[临床应用]
20
〔中毒的治疗〕
①氯化钾： 快速型心律失常。与强心苷竞 争Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合； ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速， 苯妥英钠可使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解 离下来，恢复酶活性； ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体： 极严重中毒。
大缩短速率，舒张期相对延长； ◆降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ◆增加心输出量。
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某些保健品也可能诱发强心苷中毒。 不少患心血管病的病人饮用罗布麻茶 辅助降压，但罗布麻茶中有强心苷类 似物，与强心苷类药物同用可能增加 后者毒性。
服用地高辛等强心苷药物后，如果马 上喝富含钙质的牛奶，其中的钙可增 加强心苷类药物的毒性，同理，矿泉 水也不宜用来用来服用强心苷类药物。
夹竹桃
11
9
传导阻滞、窦性心动过 缓、窦性停博时，可用 阿托品1-5mg，静脉点 滴，2-3h重复一次；离 子交换树脂（如消胆胺） 可在肠腔中多价络合强 心苷，使其不被吸收随 粪便排出；透析疗法： 中毒后36h内可行透析 治疗。急性重症有条件 者可进行血浆置换疗法； 应用地高辛特异抗体， 能快速有效地清除地高 辛。
2
地高辛的结构
地高辛属于强心甾烯类， 即不连甾饱的核和是C内六17酯元位环双连（不接若饱的和C是17内五位酯元上 环，则属蟾蜍二烯类）。 甾核中A、B环，C、D环均 为顺式稠合（这与甾体激 素的构型不同），B、C环 以反式稠合，甾核上有 1O8Hβ等-C基H3团、，3β3-βO-HO和H与14糖β-基 连接。糖基部分由三个βD洋地黄毒糖组成，糖分 子之间以1,4糖苷键相连。
8
治疗要点
如出现频发期前收缩、二联
律、室性心动过缓，低于60 地高辛中毒心电图
次/min以及色视觉障碍等， 及时停用药物，中毒症状自 行缓解消失；对过速型心律 失常和室性期前收缩，可应 用钾盐治疗，氯化钾1.0-2.0g， 溶于5%葡萄糖液500ml，静 脉点滴，持续24小时；室性 期前收缩，室颤可利用利多 卡因100-800mg，溶于5%葡 萄糖液500ml，静脉点滴。 室上性心动过速可给与维拉 帕米（异搏定）、普罗帕酮 （心律平）等。
3
强心苷类药物的构效关系
4
作用机制与临床应用
地高辛口服后在小肠上端吸收，主要以原形从肾脏 排泄，约7%经肝脏代谢，与葡萄糖醛酸结合经肾脏 排但出可；制C成12注位射引液入用羟于基急，性亲病脂例性，降作低用，迅口速服，不蓄易积吸性收， 小。地高辛主要通过抑制心肌细胞膜上Na+/K+-ATP 酶活性，使Na+-K+交换减少，由于Na+不能主动泵出 膜外，使膜内Na+离子增多，兴奋Na+-Ca2+交换系统， 促使Na+外流，Ca2+内流，膜内Ca2+增加，产生正性 肌力作用，同时与Na+/K+-ATP酶结合后，改变了酶 的结构及其脂质部分磷脂酰丝氨酸的结构，使其在 心肌细胞除极时释放更多Ca2+。本品临床上主要用 于各种充血性心力衰竭、房颤及心率不齐。地高辛 用药期间忌用钙注射剂。
强心苷类地高辛
1地高辛Βιβλιοθήκη 由来 人类用强心苷类植物治病的历史已相当悠久。早在2000多年前， 古罗马人就用海葱提取物治疗水肿。后来，欧洲人曾用洋地黄 叶外用治疗炎症、脓肿，内服利尿、下泄并治头痛、痉挛。15 世纪就有人使用洋地黄制剂治疗心力衰竭。直至1785年英国医 师W.Withering才首次正式报到洋地黄水肿有效，并间接提及其 对心脏作用，但没有将消除水肿作用与心脏疾病联系起来。 1814年F.L.Kreysing首次认为洋地黄对心脏和血管有直接作用。 19世纪中叶，洋地黄曾被广泛用于多种疾病，如发热、出汗、 炎症等。由于提取技术的发展，使人类可以得到纯的强心苷。 20世纪初，洋地黄用于治疗心房颤动，20年代才发展成为治疗 充血性心力衰竭的主要药物，50年代发现其对细胞膜Na+/K+ATP酶有抑制作用，60年代才阐明其增强心肌收缩力的作用机 制。地高辛是强心苷类药物的典型代表，它是直接从毛花洋地 黄的叶中提取得到的。
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心脏病患者大多为老年人，因病情复杂， 地高辛常需与其他药物联合使用，故有可 能引起地高辛血药浓度升高或降低。如心 痛定、胺碘、利血平、肾上腺素、麻黄碱、 钙制剂等会使之升高；阿司匹林、巴比妥 等会使之降低。因此在用药期间，应密切 观察病情变化及有无不良反应，定期检查 心电图、检测血液地高辛浓度，经常调整 主药和配伍用药的剂量，制定出合理的给 药方案。
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生活中容易忽略的强心苷中毒
夹竹桃是一种极为普通的常绿灌木， 同时也是世界上毒性最强的植物之一。 夹竹桃的花、叶子以及果实均含有强 心苷，这种物质虽有治疗功效，但同 时也会让误食者心脏停博。
强心苷类复方甘草片中的甘草流浸膏 能促进机体钾的排泄，使机体血钾浓 度降低，因而可增加机体对强心苷的 敏感性，诱发强心苷中毒。
5
临床使用强心苷类药物最大 的问题是安全范围小，有效 剂量与中毒剂量很接近。为 了克服这个问题，必须要加 强临床血药浓度检测频率， 及时调整用药剂量，确保病 患安全用药。临床检测血浆 中地高辛浓度的常用检测方 法有免疫法和HPLC法，服药 后8-24小时采血，参考治疗 浓度范围0.8-2.0ng/ml。化 学家们合成了数千种强心苷 类化合物，意图使强心苷药 物在疗效与毒性方面分离较 大，遗憾的是，仍然没有理 想的结果。所以目前临床应 用仍以天然强心苷类为主。
THANKS
12
6
地高辛中毒反应及救治
地高辛中毒发出的信号，常见的表现有消 化道反应，如食欲减退、恶心呕吐、腹痛 腹泻等；出现视觉障碍，如黄视（看东西 都是黄色的）、绿视（看东西都是绿色 的）、视力模糊、畏光；神经系统症状， 如眩晕、头痛、失眠、谵妄、精神错乱;出 现新的心率失常，如室性早搏、阵发性室 上性和室性心动过速、心房颤动及不同程 度的房室传导阻滞。
服用地高辛等强心苷药物后，如果马 上喝富含钙质的牛奶，其中的钙可增 加强心苷类药物的毒性，同理，矿泉 水也不宜用来用来服用强心苷类药物。
夹竹桃
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传导阻滞、窦性心动过 缓、窦性停博时，可用 阿托品1-5mg，静脉点 滴，2-3h重复一次；离 子交换树脂（如消胆胺） 可在肠腔中多价络合强 心苷，使其不被吸收随 粪便排出；透析疗法： 中毒后36h内可行透析 治疗。急性重症有条件 者可进行血浆置换疗法； 应用地高辛特异抗体， 能快速有效地清除地高 辛。
2
地高辛的结构
地高辛属于强心甾烯类， 即不连甾饱的核和是C内六17酯元位环双连（不接若饱的和C是17内五位酯元上 环，则属蟾蜍二烯类）。 甾核中A、B环，C、D环均 为顺式稠合（这与甾体激 素的构型不同），B、C环 以反式稠合，甾核上有 1O8Hβ等-C基H3团、，3β3-βO-HO和H与14糖β-基 连接。糖基部分由三个βD洋地黄毒糖组成，糖分 子之间以1,4糖苷键相连。
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治疗要点
如出现频发期前收缩、二联
律、室性心动过缓，低于60 地高辛中毒心电图
次/min以及色视觉障碍等， 及时停用药物，中毒症状自 行缓解消失；对过速型心律 失常和室性期前收缩，可应 用钾盐治疗，氯化钾1.0-2.0g， 溶于5%葡萄糖液500ml，静 脉点滴，持续24小时；室性 期前收缩，室颤可利用利多 卡因100-800mg，溶于5%葡 萄糖液500ml，静脉点滴。 室上性心动过速可给与维拉 帕米（异搏定）、普罗帕酮 （心律平）等。
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强心苷类药物的构效关系
4
作用机制与临床应用
地高辛口服后在小肠上端吸收，主要以原形从肾脏 排泄，约7%经肝脏代谢，与葡萄糖醛酸结合经肾脏 排但出可；制C成12注位射引液入用羟于基急，性亲病脂例性，降作低用，迅口速服，不蓄易积吸性收， 小。地高辛主要通过抑制心肌细胞膜上Na+/K+-ATP 酶活性，使Na+-K+交换减少，由于Na+不能主动泵出 膜外，使膜内Na+离子增多，兴奋Na+-Ca2+交换系统， 促使Na+外流，Ca2+内流，膜内Ca2+增加，产生正性 肌力作用，同时与Na+/K+-ATP酶结合后，改变了酶 的结构及其脂质部分磷脂酰丝氨酸的结构，使其在 心肌细胞除极时释放更多Ca2+。本品临床上主要用 于各种充血性心力衰竭、房颤及心率不齐。地高辛 用药期间忌用钙注射剂。
强心苷类地高辛
1地高辛Βιβλιοθήκη 由来 人类用强心苷类植物治病的历史已相当悠久。早在2000多年前， 古罗马人就用海葱提取物治疗水肿。后来，欧洲人曾用洋地黄 叶外用治疗炎症、脓肿，内服利尿、下泄并治头痛、痉挛。15 世纪就有人使用洋地黄制剂治疗心力衰竭。直至1785年英国医 师W.Withering才首次正式报到洋地黄水肿有效，并间接提及其 对心脏作用，但没有将消除水肿作用与心脏疾病联系起来。 1814年F.L.Kreysing首次认为洋地黄对心脏和血管有直接作用。 19世纪中叶，洋地黄曾被广泛用于多种疾病，如发热、出汗、 炎症等。由于提取技术的发展，使人类可以得到纯的强心苷。 20世纪初，洋地黄用于治疗心房颤动，20年代才发展成为治疗 充血性心力衰竭的主要药物，50年代发现其对细胞膜Na+/K+ATP酶有抑制作用，60年代才阐明其增强心肌收缩力的作用机 制。地高辛是强心苷类药物的典型代表，它是直接从毛花洋地 黄的叶中提取得到的。
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心脏病患者大多为老年人，因病情复杂， 地高辛常需与其他药物联合使用，故有可 能引起地高辛血药浓度升高或降低。如心 痛定、胺碘、利血平、肾上腺素、麻黄碱、 钙制剂等会使之升高；阿司匹林、巴比妥 等会使之降低。因此在用药期间，应密切 观察病情变化及有无不良反应，定期检查 心电图、检测血液地高辛浓度，经常调整 主药和配伍用药的剂量，制定出合理的给 药方案。
10
生活中容易忽略的强心苷中毒
夹竹桃是一种极为普通的常绿灌木， 同时也是世界上毒性最强的植物之一。 夹竹桃的花、叶子以及果实均含有强 心苷，这种物质虽有治疗功效，但同 时也会让误食者心脏停博。
强心苷类复方甘草片中的甘草流浸膏 能促进机体钾的排泄，使机体血钾浓 度降低，因而可增加机体对强心苷的 敏感性，诱发强心苷中毒。
5
临床使用强心苷类药物最大 的问题是安全范围小，有效 剂量与中毒剂量很接近。为 了克服这个问题，必须要加 强临床血药浓度检测频率， 及时调整用药剂量，确保病 患安全用药。临床检测血浆 中地高辛浓度的常用检测方 法有免疫法和HPLC法，服药 后8-24小时采血，参考治疗 浓度范围0.8-2.0ng/ml。化 学家们合成了数千种强心苷 类化合物，意图使强心苷药 物在疗效与毒性方面分离较 大，遗憾的是，仍然没有理 想的结果。所以目前临床应 用仍以天然强心苷类为主。
THANKS
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地高辛中毒反应及救治
地高辛中毒发出的信号，常见的表现有消 化道反应，如食欲减退、恶心呕吐、腹痛 腹泻等；出现视觉障碍，如黄视（看东西 都是黄色的）、绿视（看东西都是绿色 的）、视力模糊、畏光；神经系统症状， 如眩晕、头痛、失眠、谵妄、精神错乱;出 现新的心率失常，如室性早搏、阵发性室 上性和室性心动过速、心房颤动及不同程 度的房室传导阻滞。