血管内皮细胞病理生理作用的研究进展-论文

合集下载

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞。

它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。

研究表明［1～3］，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。

因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，研究如何评估、保护和修复内皮细胞功能，对改善血管疾病的预后有积极的意义。

1 血管内皮细胞的一般生物学特征血管内皮细胞绝大多数衬覆于血管内膜表面，极少部分存在于循环血液中，其总数约为1.2×1018，总面积约400m2。

电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。

成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。

2 血管内皮细胞的主要生理功能2.1 屏障功能血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞细胞连接形成的连续的细胞单层，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。

内皮内表面为血液和组织间物质交换提供了很大的表面积，黏附连接则参与循环细胞血管壁通透性的调节。

血管内皮屏障功能减退或丧失，将导致细胞外水肿的发生。

2.2 调节血管张力内皮细胞通过释放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物质以及血栓素A2、内皮素（ET）等缩血管物质来调节血管的舒张和收缩。

其中，NO和ET为内皮细胞分泌的两种重要的活性物质，在生理状态下二者之间保持着相对动态平衡，一旦内皮细胞受到损伤或内皮功能障碍使之失衡，则会导致某些疾病的发生。

2.3 抗凝促纤溶作用内皮细胞合成和释放的NO和PGI2，具有舒血管、抑制血小板聚集作用。

血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展

血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。

作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。

标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。

EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。

本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。

1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。

早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。

此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。

在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。

这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。

血管内皮细胞生理和病理机制研究

血管内皮细胞生理和病理机制研究血管内皮细胞是构成血管壁的重要细胞类型之一，其特殊位置和结构决定了内皮细胞在维持血管功能和调节血液流动方面的重要作用。

内皮细胞主要通过分泌生物活性物质，调节血管张力和通透性，影响血液循环和组织功能。

近年来，对内皮细胞的生理和病理机制的深入研究为心血管疾病等许多疾病的治疗和预防提供了新的思路和方法。

内皮细胞的基本特征和功能内皮细胞是位于内膜层的血管细胞，形态呈扁平或多角形，具有完整的贴壁结构和细胞间缝隙，对血液的流动起着关键的作用。

内皮细胞表面覆盖有微细的纤毛和微微突起，通过基底薄膜和周围的细胞形成联络，起着保护和支撑作用。

内皮细胞主要功能包括调节血管平滑肌张力、分泌生长因子、维持血液通透性等。

此外，内皮细胞还能够产生噬菌肽、白细胞介素、血小板聚集因子等多种生物活性物质，参与免疫调节和炎症反应的调节。

内皮细胞在血管生理和病理中的作用内皮细胞在血管生理和病理中起着至关重要的作用。

在血管正常的生理状态下，内皮细胞可以通过分泌多种物质，维持血管的正常张力和流动。

例如，内皮细胞可以通过产生一氧化氮、血管活性物质等物质来调节血管张力，维持血流的稳定及供氧和供营养等方面的正常需求。

此外，内皮细胞还能够通过生产一系列生长因子来促进血管的生长和维护。

然而，在血管病理状态下，内皮细胞的功能会发生明显的改变，从而影响血管的正常生理活动。

例如，在动脉粥样硬化等疾病中，内皮细胞会发生一系列病理性变化，如代谢紊乱、氧化应激、细胞损伤等，使得内皮细胞的正常生理功能受到破坏。

此时，内皮细胞会释放出一系列致炎因子和激活因子，引发炎症反应和血管内皮扩散，影响血液流动和组织供氧。

内皮细胞还可以在血管病理状态下促进血管增生和形成新的血管腔道，使得血管在病理状态下更易受到分化和发展的影响。

研究内皮细胞的生理和病理机制对内皮细胞的生理和病理机制的深入研究，有望为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。

近年来，各种研究手段的不断发展，使得对内皮细胞的研究变得更加深入和精细。

血管内皮功能的研究进展

中图分类号：３，２Ｒ３１３
文献标志码：Ａ
文章编号：６２９５（００１ — ３１０１７４５２１）３１９—３
血管内皮细胞是一层连续内衬于血管内壁的扁平细胞，维持着血液的正常流动，着血液与组织液之间的屏障作用。它起
分泌的多种血管活性物质对维持血管壁张力、液流动、壁血管
调，现为如内皮依赖性血管舒张功能下降、管通透性增加、表血
内皮细胞脱落继而修复等反应。而这些表现正是常见心血管疾病和内分泌疾病的始动因素之一。
密切相关。内皮细ｌ伤后，ｆ通透性增加，分子物质如地损【管 Ⅱ 大
１１屏障功能．
血管内皮作为血管壁与血流之间的屏障．，具
低密度脂蛋［、岛索以及各种细胞生长子可进人血管壁；＿腆ｌ
致相应灌沣器官的受损。因此。皮功能障碍也是高血压导致内各靶器官损害及其合并症的原之一。２２血管内皮功能障碍与冠心病冠心病是常见的心血管疾．病之一，其病理础是冠状动脉发生不同程度的粥样硬化直至血管闭塞，成因素之一就是血管内皮功能受损。其机制：１形（）

内皮祖细胞与脑血管疾病的研究进展

ｂｌｏｏｄｆｒｏｍｉｍｍａｔｕｒｅｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｎｓｐｅｃｉｉｆｃｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｃｅｓ，ｗｈｉｃｈｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔｉｎａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｒｅｐａｉｒ，ａｎｄｐｌａｙａｎ
【关键词】内皮祖细胞；脑血管疾病；中风；血管生成；神经再生【中图分类号】Ｒ７３４【文献标识码】Ａ【文章编号】１００３－６３５０（２０１３）０３ —Ｏ４３４ —０３
Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．ＸＩＥＨｏｎｇ－ｎａ，ＺＨＡＯＺｈｏｎｇ．
ＶＥＧＦＲ）双阳性的ＥＰＣｓ细胞。虽然对ＥＰＣｓ的表型
ｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ，ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ，ｗｅｗｉｌｌｓｕｍ— ｍａｒｉｚｅｔｈｅｒｅｃｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎＥＰＣｓａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．

大鼠血管内皮细胞培养研究

大鼠血管内皮细胞培养研究血管内皮细胞是血管中重要的细胞类型，其在维护血管生理特性以及参与血管病理反应中都具有重要的作用。

大鼠作为实验动物，其血管内皮细胞的研究也是非常重要的。

在这篇文章中，我们将重点介绍大鼠血管内皮细胞的培养技术及其在血管生物学研究中的应用。

一、大鼠血管内皮细胞培养技术1.1 资源准备大鼠动脉、静脉组织、FBS、DMEM/F12、胰酶、胰酶抗性味粉、细胞凝集素、槲皮素、PBS、二氧化碳培养箱、显微镜、离心机、相位对比显微镜、细胞均质器等。

1.2 组织消化将新鲜的大鼠动脉或静脉取出，去除外膜及脂肪组织，用PBS缓冲液清洗数次。

接着，用胰酶液消化组织，割碎后转移到消化液中，37℃孵育1-2小时，直到组织消化完全。

1.3 筛选基质消化完全的组织过筛，筛子孔径为80目。

去掉筛子上的淋渣后，产出的细胞可以用显微镜观察并鉴定是否为血管内皮细胞。

1.4 细胞培养将产出细胞悬浮在完全培养基（DMEM/F12，10% FBS，100ug/mL嘌呤鸟嘌呤，100ug/mL青霉素和50ug/mL链霉素）中，在培养室内孵育。

按细胞密度不同，可选用不同的培养方法，比如单细胞悬浮培养、半贴壁培养和全贴壁培养等。

1.5 纯化细胞如果需要纯化大鼠血管内皮细胞，还需要使用血管壁内形成的凝集素贴壁分离技术，配合药物槲皮素进行消除非内皮细胞。

二、大鼠血管内皮细胞在血管生物学研究中的应用2.1 血管内皮损伤与修复在血管损伤修复研究中，常常会使用拉环法、加热法、切割法、放置血栓等手段产生不同程度的血管内皮损伤模型，进而观察、探究血管内皮细胞的响应和修复机制。

例如研究大鼠颈动脉内皮细胞在内膜损伤后的DNA修复机制是一个非常热门的研究课题。

2.2 血管疾病如高血压、动脉硬化、心血管疾病等，都与血管内皮细胞的损伤和功能异常有关。

通过培养大鼠血管内皮细胞，可以模拟这些血管疾病模型，如在培养基中将NO剂加入，从而模拟高血压或将脂质压入细胞内，模拟动脉硬化等，可以帮助我们更好的探究血管疾病的病理生理机制。

血管内皮祖细胞与血管新生的研究进展(一)

血管内皮祖细胞与血管新生的研究进展(一)【关键词】血管内皮祖细胞；血管新生血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells，EPCs)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞，不仅参与人胚胎血管生成，同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程。

大量的研究显示，动员和移植的EPCs可提高缺血组织的血管新生能力，促进损伤血管的修复和再内皮化，这为治疗以坏死性血管炎为主要病理改变的一类疾病带来了新的希望。

因此EPCs已成为目前的研究热点之一，本文就血管内皮祖细胞与血管新生的关系及其在治疗性血管新生中应用的研究进展作一综述。

1内皮祖细胞的来源内皮祖细胞（EPCs）是近年来研究较多的一类细胞。

1997年Asahara等〔1〕首次从成人外周血单个核细胞中分离得至CD34+细胞，因其在体外可向内皮表型细胞分化，表达内皮细胞标志物并且参与血管形成，故将此命名为EPCs。

EPCs也叫成血管细胞，是一种多能干细胞，能循环、增殖并分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞，缺乏成熟内皮细胞的特征性表型，不能形成管腔样结构。

EPCs起源于胚外中胚层卵黄囊血岛，由位于血岛外层的造血/成血管细胞（又称原血干细胞，是造血干细胞和内皮祖细胞的共同起源）分化发育而来。

目前，许多研究证明，EPCs在成人外周血，人脐带静脉血和骨髓中均有分布，且人外周血、脐带血的EPCs均来自于骨髓。

EPCS的来源还有多潜能成体祖细胞(multipotentadultprogenitorcells，MAPCs)、骨骼肌〔2〕。

Lin等〔3〕发现骨髓来源的EPCs增殖能力明显高于成熟循环内皮细胞，两者体外扩增能力之比为50:1。

在骨髓内EPCs与造血干细胞和骨髓基质细胞之间存在着密切联系，造血干细胞和骨髓基质细胞可影响EPCs的发育、增殖、动员和迁移。

Murahara 等〔4〕用免疫磁珠分离法从脐血中成功地分离出EPCs，这些细胞经培养可以摄取as-LDL，释放NO，表达VE-cadherin、CD31和vWF。

内皮细胞生物学研究进展

内皮细胞生物学研究进展内皮细胞是构成血管内壁的细胞，其主要作用是调节血管对各种生理和病理刺激的反应，维持心血管系统的稳态并参与相关疾病的发病发展。

近年来，内皮细胞生物学的研究成果不断涌现，为心血管疾病的诊断、治疗和预防提供了新的思路和方向。

一、内皮细胞的分化和功能内皮细胞是由上皮性前体细胞演化而来的。

内皮细胞独特的形态结构和功能使得它成为身体的第一道防线。

内皮细胞表面有许多细长而粘稠的细胞突起，形成了列状排列的特殊结构，而且内皮细胞富含酵素和受体，能够调节细胞外液和细胞内液的平衡。

内皮细胞的主要功能包括调节血压、控制血液的凝聚和抗炎作用等。

二、内皮细胞的分化和功能研究内皮细胞的分化和功能是内皮细胞生物学领域的研究热点。

近年来，使用单细胞转录组学、Chip-seq、大型基因筛查等技术手段，揭示了内皮细胞的分化及发育过程中的关键转录因子和信号通路。

例如，生长因子 BMPR2、TGF-β和内皮细胞相关蛋白 ERG等，在内皮细胞分化和血管形成过程中具有关键作用。

此外，针对一些内皮细胞特有的功能进行研究，如高通量筛查发掘了一些新的内皮细胞抗炎分子，为预防和治疗心血管疾病提供了新思路。

三、内皮细胞在心血管疾病中的作用内皮细胞在心血管疾病中的作用也是近年来研究的重要领域。

心血管疾病是全球范围内最常见的疾病之一，其主要原因是动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化的发展结果是血管内皮受损，血管内皮的损伤是心血管疾病发病机制的关键环节之一。

内皮细胞的功能异常和数量减少会导致血管的收缩和扩张受到影响，从而影响血压和血液灌注程度，以及血栓形成和炎症反应等。

因此，研究内皮细胞在心血管疾病中的作用对于心血管疾病的早期诊断和治疗至关重要。

四、内皮细胞的生物标志物内皮细胞的功能异常和数量减少是心血管疾病发病机制的重要环节。

因此，研究内皮细胞生物标志物有助于早期检测和预防心血管疾病。

近年来，研究者已经确定了许多内皮细胞生物标志物（如eNOS、VEGF、ET-1等）用来监测内皮细胞的活性和功能。

血管内皮的收缩和舒张因子研究进展

血管内皮的收缩和舒张因子研究进展【关键词】血管内皮关键词：血管内皮；收缩因子；舒张因子血管内皮是分割血液和组织的屏障，通过内分泌、自分泌及旁分泌而产生多种生命活性物质，调剂多种器官的功能。

其中，对调控血管滑腻肌收缩与舒张的因子又有新发觉，本文对其研究新进展加以综述。

1 内皮分泌的收缩因子内皮素（endothelin ET）内皮素是从内皮细胞分离并纯化的一种迄今所知最强的缩血管物质［1］。

ET为含有21个氨基酸的多肽，具有三种异构体：ET-一、ET-二、ET-3。

人血管内皮细胞只生成ET-1，无ET-2与ET-3异构体；大鼠生成ET-3［2］。

另外，血管滑腻肌细胞也产生ET,具体机制及生物意义不详。

ET-1来自ET前肽原，在内肽酶的作用下转化为大ET-1(Big ET-1)，再经ET 转化酶(ECE)作用生成ET。

ET-1的前体大ET-1从血管内皮细胞分泌后，可能在细胞间隙被ECE-1转化为ET-1，此种转化对ET-1具有特异性。

ET与不同的受体结合产生不同的效应。

ET受体分两类：一类是ETA受体，存在于血管滑腻肌，收缩血管，ET-1对ETA受体的效应强；另一类是ETB受体，存在于血管内皮细胞，释放NO与PGI2而舒张血管［3］。

近来，开发了很多ET受体拮抗药，在动物模型中证明了其成效。

如降低真性高血压的药物［4］，改善慢性心功能不全血流动力学的药物［5］。

在各疾病模型中，应用ETA选择性拮抗药和ETA/ETB非选择性拮抗药，发觉ET受体亚型存在脏器不同，也存在种属不同。

通过开发去除内皮素基因位点的鼠（Knockout mouse-KO鼠）模型，明确了内皮素新的生理作用。

ET-1和ETA受体基因的KO鼠心血管系统发育异样、下颚形成不全。

故ET-1/ETA的是决定外胚叶、间叶组织产生、分化成的必然形态的因子［6］。

ET-3和ETB受体基因的KO鼠由于缺乏色素细胞和肠管神经节而发生巨结肠症［7］，故ET-3/ETB 对神经细胞的发生、分化是必要的［8］。

动脉粥样硬化与内皮细胞损伤机制的研究进展

动脉粥样硬化发病机制的现代观点把过去的动脉内膜细胞的增生及血栓的机化和再形成的假说与动脉粥样硬化发生的主要危险因素结合起来。提出损伤应答学说，认为动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应。血管内皮细胞损伤，内皮功能损害是一个始动因素，通过增加内皮通透性、增强白细胞黏附和改变内皮细胞基因产物的表达等引起脂质物质、炎症细胞、凝血物质积聚．血管平滑肌细胞增殖等促进动脉粥样硬化斑块的形成。本文就血管内皮细胞的功能，血管内皮细胞损伤致动脉粥样硬化的机制、内皮干细胞治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）等方面进行总结。
林艾雯１，２．陈竹君［１．汕头大学医学院，广东汕头５１５０６３；２．广东省人民医院（广东省医学科学院）心内科，广州５１０１００］
提要：动脉粥样硬化发病机制的现代观点是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应。随着内皮细胞病理生理发展，内皮细胞损伤在动脉粥样硬化中的作用逐渐受到关注。临床研究显示，反映血管内皮功能的相关因子可以反映动脉粥样硬化的严重程度，而血管内皮的修复也将成为动脉粥样硬化的治疗新亮点。本文综述了血管内皮细胞的功能，血管内皮细胞损伤致动脉粥样硬化的机制、内皮干细胞治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）等。关键词：动脉粥样硬化；内皮细胞功能；内皮细胞损伤机制；内皮干细胞治疗中图分类号：Ｒ５４１．４文献标志码：Ａ文章编号：１００７—９６８８（２０１５）０４—０５８０—０３

内皮的研究进展

综述内皮的研究进展杜向青作者单位5河北省石家庄市,石家庄医学高等专科学校冀联校区【关键词】　内皮;动脉粥样硬化;高血压;高脂血症;肿瘤【中图分类号】R 33　【文献标识码】A 【文章编号】1008-5971(2008)05-0077-02 内皮是衬贴在心、血管和淋巴管腔面的单层扁平上皮,其主要生理功能是抗凝血、调节血管收缩扩张和通透性大小等,同时也参与炎性反应、伤口愈合、粥样硬化等病理生理过程。

内皮细胞生理功能不仅受到体内生理、生化因素的影响,而且还受到力学因素的影响[1]。

内皮细胞的异常与人类心脑血管、肿瘤、免疫性疾病、出血、辐射及移植排斥等重要疾病的发病和防治密切相关。

本研究就内皮的光、电镜结构、功能及其异常而产生的一些疾病的研究进展做一综述。

1　内皮的简介111　内皮的光镜结构　为一层扁平细胞组成,内皮细胞是血管内最里面一层,由单层简单鳞状细胞构成,厚约1～015μm 、大小(10～50)μm ×(25～40)μm 。

内皮细胞的侧面有带负电荷的细胞膜[2],而壁侧面主要是支撑结构:锚状纤维使内皮细胞与其下的基底膜紧密相连,内皮细胞的小突起穿过内弹性层与相邻平滑肌细胞形成肌内皮细胞连接。

内皮细胞是合成代谢极活跃的细胞[3],能合成释放许多物质,这些物质有些是舒血管的、有的是缩血管的、有的是促溶血的、有的是促凝血的,最终的结果是内皮细胞释放的物质能维持血管口径在合适状态以能保证血液流动处于最佳状态[4]。

112　内皮的电镜结构　内皮细胞腔面有稀疏而大小不一的胞质突起,表面覆以厚约30～60n m 的细胞衣,相邻细胞间有紧密连接和缝隙连接及10～20nm 的间隙[5]。

内皮细胞核淡染,以常染色质为主,核仁大而明显,在胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。

内皮细胞超微结构的主要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡或称质膜小泡[6],直径60～70n m ,这些小泡是由细胞游离面或基底面的细胞膜内凹形成的,然后与细胞膜脱离,经细胞质移向对面,又与细胞膜融合,将小泡内所含物质放出,故小泡有向血管内外输送物质的作用。

血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展

血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展刘静;张向阳【摘要】@@ 血管内皮细胞(vascular enolothelial cells,VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍.文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2009(032)009【总页数】4页(P1385-1388)【作者】刘静;张向阳【作者单位】新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R654血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官，由于它所具有的机械屏障作用，使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤，受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调，使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破，从而导致心血管系统功能障碍。

文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾，探讨VEC的修复机制，进而研究如何保护和修复已损伤的VEC，并改善血管疾病的愈后。

1 血管内皮细胞的形态及功能VEC是覆盖全身所有血管内腔表面的连续单层扁平细胞，总面积400～500 m2，质量约1.5 kg，正常人约有1012个内皮细胞[1]。

VEC厚为0.5～1.0 μm，大小(10～50)μm×(25～40)μm。

VEC核淡染，以常染色质为主，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。

SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展

SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展雷永芳，聂雪坤2,林敏华2,汪余嘉2,陈子春(1.福建中医药大学药学院，福建福州350122；2.宁德市医院临床药学室，福建宁德352100)摘要:血管內皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的始动因素和主要病理生理学基础，是糖尿病血管病变的早期标志。

临床治疗糖尿病的最终目的就是预防糖尿病血管病变，故改善血管內皮功能障碍是治疗糖尿病重要标靶。

大量研究表明SIRT1与高糖所致內皮损伤密切相关，可通过抵抗炎症、氧化、衰老等改善血管內皮细胞功能。

文章将对SIRT1改善血管內皮功能的机制研究作简要概述。

关键词:糖尿病；內皮功能障碍;SIRT1中图分类号：R587.1文献标识码:A文章编号：2095-5375(2021)02-0119-004doi：10.13506/ki.jpr.2021.02.012Research progress in the mechanism of SIRT1improving diabetic vascular endothelial function LE/上旳M加加/‘Yujia2,CHEN ZzcA^n7,2 (7-ScAooZ of PAarm,acy,F^/ian t/ni^ersiiy of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou350722,China;2.D印aMmen方of Clinical Pharmacy, Ningde Municipal Hospital, Ningde352700,China)Abstract: Vascular endothelial dysfunction is the initiating factor and main pathophysiological basis of diabetic vascular complications,and it is an early sign of diabetic vascular disease.The ultimate goal of clinical treatment of diabetes is to prevent diabetic vascular disease,so improving vascular endothelial dysfunction is an important target for the treatment of diabe-tes.A large number of studies have shown that SIRT1is closely related to high glucose induced endothelial injury and can improve the function of vascular endothelial cells by resisting inflammation,oxidation,and senility.This article will briefly summarized the mechanism of SIRT1improving vascular endothelial function.Key words:Diabetes;Endothelial dysfunction;SIRT1据国际糖尿病联盟统计我国2018年约有1.09亿糖尿病患者,是糖尿病发病率最高的国家［1］。

血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展

血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展郝晓娟【摘要】In the recent studies it is discovered that dysfunction of vascular endothelial cells is one of the factors leading to the cardiovascular disease and diabetic vascular lesion. The vascular endothelial cells play a vital role in maintaining and regulating the function of cells in body,not only as target cells induced by variety environments and mediums, but also with the active metabolism which can maintain the state of vessels systolic and diastolic function by secreting all kinds of active substance, regulating the blooding in organs meanwhile playing an important role in the process of blood clotting, whites activity, platelet aggregation, ischemia, inflammation, immune and so on. There are many factors influencing the vascular endothelial cell and its function,which can lead to diseases or even deterioration. Here is to make a review' on these factors in order to take measures for early intervention and identify the treatment target.%近年来研究发现,内皮细胞功能紊乱是心脑血管疾病和糖尿病血管病变发病共同的始动环节之一.内皮细胞参与体内多种重要的平衡调节及细胞功能调控,既作为各种外界刺激和体液介质的靶细胞,本身又具有非常活跃的代谢功能,通过分泌多种活性物质维持血管的舒缩状态,调节器官血流的同时对血液凝固、白细胞活性及血小板聚集在脏器的缺血、炎症、免疫等反应过程中具有重要作用.机体内皮细胞及其功能受多种因素的影响,当这种影响达到一定程度时可导致相关疾病的发生和发展,因而通过对其影响因素的认识,有助于为这些疾病的治疗提供早期的干预及明确的治疗靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)020【总页数】4页(P3371-3374)【关键词】血管内皮细胞;调控;代谢;影响因素;机制【作者】郝晓娟【作者单位】白求恩国际和平医院内分泌科,石家庄,050082【正文语种】中文【中图分类】R363;R543自1865年首次提出内皮这一概念以来，人们开始对血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)有了初步的认识，认为VEC是衬附在血管内壁，维持血管内膜的光滑，作为半透膜将血管内外分开。

内皮细胞在血管钙化进程中的作用

临床与病理杂志J Clin Pathol Res2020, 40(1) 130收稿日期(Date of reception)：2019–04–10通信作者(Corresponding author)：刘江华，Email: jianghua990@基金项目(Foundation item)：国家自然科学基金(81170807，81873651)。

This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (81170807, 81873651).·综述· 血管钙化是钙磷矿物质在血管壁异常沉积所致，是一个受细胞与基因主动调节的过程，血管细胞向成骨样转化是其发生的关键环节。

最新研究表明内皮细胞本身可通过内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition ，EndMT)获得成骨样分化潜能，也可通过释放信号分子、细胞因子及囊泡等促进血管平滑肌细胞发生成骨样转化及钙化，还可通过诱导血管新生促进血管钙化，因此对于内皮细胞的相关研究又成为目前血管钙化防治领域的一个新热点。

doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2020.01.022View this articl e at: /10.3978/j.issn.2095-6959.2020.01.022内皮细胞在血管钙化进程中的作用杨晶1，赵衡2 综述刘江华1 审校(南华大学附属第一医院 1. 内分泌科；2. 放射科，湖南衡阳 421001)[摘　要] 血管钙化为糖尿病、高血压、终末期肾病等所致血管病变的共同病理基础，是心血管事件发生的独立危险因素。

目前普遍认为血管钙化是与骨矿化类似的、受细胞与基因主动调控的生物过程，因而阐明参与血管钙化的发病机制具有显著的临床意义。

最近研究发现，在病理状态下内皮细胞可通过调节自身状态及周围微环境参与血管钙化的发生，明确钙化细胞来源与作用可为血管钙化防治提供新的途径。

血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用及机制研究

血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用及机制研究血管内皮细胞（endothelial cells）是构成内皮层的主要细胞，其将血管间隙与周围组织隔开，同时还参与了许多的生物化学反应，并具有调节血管张力、保护血管壁等功能。

在正常生理状态下，血管内皮细胞可以分泌多种生物活性物质如NO、PGI2 等，维持血管的正常功能。

但是，当人体进入到一些病理状态时，例如动脉粥样硬化（atherosclerosis）时，血管内皮细胞陷入到了异常的状态，同时这也被认为是引起动脉粥样硬化的关键机制之一。

血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用动脉粥样硬化是一种与高脂血症、高血压、糖尿病等有关系的慢性疾病，其特征为动脉内膜的炎症、血小板和单核细胞在内膜下的聚集，形成黄色瘤（atheromatous plaques），导致血管的狭窄、硬化，最终导致心脑血管疾病的发生。

血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用至关重要。

从理论上讲，由于内皮层对血液的粘度和动力学有很大的影响，因此，内皮细胞的损害和功能异常会直接影响到皮下组织的营养以及皮肤毛细血管的扩张等等。

同时，也会加速动脉硬化的进程。

具体而言，科学家们在研究血管内皮细胞的生物学功能时，发现几种主要的内皮细胞健康状况下所产生的生物化学反应，能够抑制细胞音波中的某些过程，例如炎症、一氧化氮（NOxa2）的释放、血凝、血管通透性，以及反应性氮种的传递等等。

另一方面，当动脉粥样硬化出现时，这些生物化学反应会被加剧，导致血管内皮细胞的构成的膜被破坏，接受这些反应的细胞则受到了细胞凋亡和炎症等的影响，最终导致了皮肤的超氧化物和酸含量的增加，从而进一步诱发动脉粥样硬化。

血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的机制科学家们同时也注意到，虽然动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，但是内皮细胞的机制被认为是最重要的其中之一。

近年来，众多研究表明，血管内皮细胞的损伤和功能异常与许多生理过程、生理学疾病有关。

为了继续深入探索血管内皮细胞在动脉粥样硬化中所发挥的作用，下面会针对其中的三个主要机制做一个简单的讲解：炎症反应：血管内皮细胞是一个非常重要的炎症反应细胞，当局部受到感染、损伤和其他一些刺激作用时，内皮细胞会产生大量的炎性介质，包括白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些会导致炎症反应的进一步加剧，刺激动脉粥样硬化的形成。

20-羟-二十烷四烯酸对血管内皮细胞的作用研究进展

20-羟-二十烷四烯酸对血管内皮细胞的作用研究进展李华; 朱毅【期刊名称】《《生理科学进展》》【年(卷),期】2013(044)001【摘要】20-羟-二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸的细胞色素P-450代谢途径的一个重要代谢产物。

近年来研究发现20-HETE对血管内皮细胞发挥重要的生理和病理生理作用。

20-HETE可激活内皮细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleoti-dephosphate,NADPH)氧化酶系统和核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)通路发挥氧化应激和促炎作用;20-HETE可介导血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的解离、降低NO的生物利用度及诱导血管紧张素转换酶,调节血管的舒张和收缩功能;20-HETE还可促进内皮细胞的增生而促进血管新生。

但国内对20-HETE研究甚少,因此本文对近年来国际上关于20-HETE对血管内皮细胞的研究作一综述。

【总页数】5页(P1-5)【作者】李华; 朱毅【作者单位】北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京 100191; 大连医科大学药学院药理教研室大连 116044【正文语种】中文【中图分类】R331【相关文献】1.20-羟二十烷四烯酸在血压调节中的作用 [J], 卢帅军2.20-羟二十烷四烯酸在高血压发生中的作用及机制研究进展 [J], 贾蝉忆;贺滟;陈远寿;韩勇3.20-羟-二十烷四烯酸对血管内皮细胞的作用研究进展 [J], 李华; 朱毅4.20-羟-二十烷四烯酸在糖尿病心血管并发症中的作用 [J], 吕洪乐;付萍;李华5.G蛋白偶联受体75信号通路在20-羟二十烷四烯酸诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用 [J], 刘娇莉;吉雨恬;毛凌;郭立荣;韩勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

内皮细胞活化在血栓闭塞性脉管炎中的机制研究进展

内皮细胞活化在血栓闭塞性脉管炎中的机制研究进展
冯夏;曹烨民
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2024(34)12
【摘要】血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一种主要影响四肢中小血管的炎症性血管疾病,内皮细胞活化在该病的发生、发展中起关键作用。

免疫复合物的沉积、高滴度的炎症免疫细胞和炎症细胞因子、诱导型一氧化氮合酶过表达、氧化应激反应、内质网应激、线粒体功能障碍、铜稳态、铁代谢、糖酵解等生理、病理过程都会促使内皮细胞活化而参与到TAO的病理进程中,因此掌握其分子机制,减轻内皮细胞活化或损伤是治疗TAO疾病的关键。

【总页数】7页(P33-39)
【作者】冯夏;曹烨民
【作者单位】上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脉管科
【正文语种】中文
【中图分类】R543
【相关文献】
1.NLRP3炎性小体在血栓闭塞性脉管炎发病机制中的作用研究进展
2.内皮单核细胞活化多肽Ⅱ及趋化因子受体3在高糖介导血管内皮细胞损伤中的表达变化及机制研究
3.基于血管内皮细胞靶点的血栓闭塞性脉管炎发病机制的研究进展
4.内皮细胞活化参与类风湿血管炎病理机制研究进展
5.血小板活化及内皮细胞在原位肺动脉血栓形成中作用机制的研究进展
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管内皮生长因子的研究和应用进展

血管内皮生长因子的研究和应用进展
孙炤瑛;徐鹏霄
【期刊名称】《解剖科学进展》
【年(卷),期】2003(9)4
【摘要】血管内皮生长因子是一种多功能的细胞因子 ,参与机体多种生理、病理过程。

近年来 ,大量动物实验和临床研究均表明 ,它可通过促进新生血管形成 ,加速侧枝循环建立而改善心肌血供 ,称为“治疗性血管生成”或“分子搭桥术” ,为治疗心肌缺血提供了新思路。

【总页数】4页(P361-364)
【关键词】血管内皮生长因子;研究进展;应用进展;细胞因子;心肌缺血;治疗
【作者】孙炤瑛;徐鹏霄
【作者单位】武警医学院解剖学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R322.12
【相关文献】
1.血管内皮生长因子与内皮细胞生长因子的比较分析及研究进展 [J], 王鲁;常艳丽;殷运菊;李雅微;张青云
2.进展期胃癌淋巴结转移同血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子-D的关系[J], 洪亮;殷庆章;程志俭;齐种;汤承辉
3.以血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体为靶点的抗肿瘤血管生成的治疗进
展 [J], 李淼;陈明清
4.以血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体为靶点的抗肿瘤血管生成的治疗进展 [J], 李淼（综述）;陈明清（审校）
5.丹参及其化合物对血管新生中血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体通路调控作用研究进展 [J], 罗丹;王宏艳
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。