细菌耐药性及防治

3.抑制蛋白质合成（大环内酯类、氨基糖
甙类） 4.抑制核酸代谢：叶酸代谢；核酸合成 （喹诺酮、磺胺类）
表6-1 细胞壁
β-内酰胺类 万古霉素
杆菌肽 环丝氨酸
抗菌药物的主要作用部位 核酸合成
磺胺药 甲氧苄胺嘧啶
利福平 喹诺酮类
细胞膜渗透性 细胞蛋白合成
多粘菌素类 两性霉素B
制霉菌素 酮康唑
氯霉素 四环素类
细菌自身代谢状态改变 抗菌药物的渗透障碍 药物作用靶位的改变
稳定期细菌
主动外排机制 钝化酶的产生
-内酰胺酶 氨基糖苷类钝化酶 氯霉素乙酰转移酶
主动外排机制——药物被泵出菌体外
已发现数十种细菌外膜上有特殊的药物主动
外排系统，药物主动外排使菌体内抗菌药浓度下
降，难以发挥抗菌作用导致耐药，主动外排耐药 机制与细菌的多重耐药性有关。
主动外排系统示意图
第三节、细菌耐药性的防治原则
根据适应证选用药物 1.合理使用抗菌药物 药敏试验 用药疗程应尽量缩短 患者应予隔离 医务人员应定期检查 建立细菌耐药监测网、抗菌药物轮休
2.严格执行消毒隔离制度
3.加强药政管理
改造化学结构 寻找有效的酶抑制剂 4.研发新抗菌药物 质粒消除剂或防止耐药性转移的药物
红霉素 林可霉素类 氨基糖苷类
细菌结构与抗菌药物
荚膜：保护层，增强致病力，抵抗吞噬。 细胞壁：特殊保护层 鞭毛：细胞运动器官 性菌毛和质粒：形成遗传耐药和变异的部分。 核糖体：合成蛋白质
抗菌药物作用机制总结图示
Some of antibiotic-resistant bacteria
M.tuberculolsis
E.coli
P.aeruginosa
S.dysenteriae
S.pneumoniae
H.influenzae
N.gonorrhoeae
E.faecalis
Acinetobacter
S.aureaus
第二节 细菌的耐药机制
细菌耐药性（drug resistance）
亦称抗药性，是指细菌对某抗菌药物（抗生素或消毒剂）的相 对抵抗性。
耐药性的程度
用某药物对细菌的最小抑菌浓度（MIC）表示。临床上有效药物 治疗剂量在血清中浓度大于最小抑菌浓度称为敏感，反之称为耐药。
天然耐药性----固有耐药 获得耐药性----耐药性变异
染色体耐药基因突变
如结核分枝杆菌染色体上rpoB基因突变 R质粒、转座子、整合子
获得耐药性基因-转移方式如接合、转化、转导等
细菌耐药性及防治
Baidu Nhomakorabea
第一节 抗菌药物的种类及其作用机制
一、抗菌药物的种类
（一）抗生素
1.β -内酰胺类（β -lactam）：青霉素（penicillin）类、头孢菌素类等 2.大环内酯类（macrolides）：红霉素、螺旋霉素等
3.氨基糖苷类（aminoglycosides）：链霉素、庆大霉素
4.四环素类（tetracycline）：四环素、强力霉素等 5.氯霉素类（chloramphenic）：包括氯霉素、甲砜霉素
（二） 化学合成的抗菌药物
磺胺类：磺胺嘧啶（SD）、复方新诺明（SMZco）等。 喹诺酮（fluroqinolone）类：包括氟哌酸、环丙沙星等。
（三） 抗菌天然药物
二、抗菌药物的作用机制
根据对病原菌的作用靶位，将抗生素的作 用机制分为四类（表6-1）。
1.抑制细菌细胞壁合成
2.影响胞浆膜通透性（多粘菌素）