肝硬化的发病机理和临床表现和机理
【推荐文档】肝硬化的发病机理临床表现PPT
肝硬化的发病机理临床异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
假小叶、肝实质纤维化
门
静
直接压迫门静脉
脉
高 压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
3.腹水
腹水形成机理
不规则结节状肝细胞团（再生结节）
肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径>3mm 毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 门静脉压力增加
发病高峰年龄在35~48岁
雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
所有进展性肝病的终末期
广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着
病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
HBV、HCV、 HDV
（60-80%）
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积
血吸虫病
肝静脉回流受阻
隐源性肝硬化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
临床表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
肝硬化分类
肝硬化分类引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。
同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。
目前，一般仍分别按病因和病理形态分类。
一、病因学分类引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。
肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。
血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。
因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
（三）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。
（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。
（五）营养不良长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
肝硬化
实验室和其他检查 肝功能检查
（3）反映肝脏合成功能的指标 主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶及 凝血酶原时间和活动度等。 长期白蛋白、胆碱脂酶降低，凝血酶原活 动度下降，补充维生素K不能纠正时，说明正常肝 细胞逐渐减少，肝细胞合成蛋白、凝血因子功能差， 肝脏储备功能减退，预后不良。
实验室和其他检查 肝功能检查
肝穿活检
可早期发现及确定诊断。见假小叶形成
腹腔镜检查
观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变。可行活 检。
Child-Pugh分级
A级: 5–6 分； B级: 7–9 分； C级: 10–15 分) 项目 胆红素（umol/L） 白蛋白（g/L） 凝血酶原时间（延长秒数） 腹水 肝性脑病 1 <34 >35 <4 无 无 分数 2 34~51 28~35 4~6 少 1~2期 3 >51 <28 >6 多 3~4期
诊断
肝硬化的主要诊断依据是： ①病史 病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫
病、酗酒及营养失调史。 ②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不
平。
③肝功能减退的临床表现。 ④门静脉高压的临床表现。 ⑤肝活检有假小叶形成。
实验室和其他检查
一、１、 血常规 代偿期多正常，失代偿期可有贫血。 ２、 尿常规 多无变化，黄疸时有胆红素。 二、肝功能试验 ★ 代偿期正常或轻度异常。 ★ 失代偿期 ● ALT ，AST 。 ● 血清白蛋白 。 ● 球蛋白 。 ● 凝血酶原时间PT延长。 ● 胆红素代谢障碍。
PMN>250 x10 6/L（多形核白细胞）
★ 血性腹水应疑为癌。
实验室和其他检查
B超检查
★ 肝脾大小、形态(早期:肝回声 强、粗大,脾大不能触及,但B超 可发现) ★ 门静脉 大于14mm、脾静脉增 宽。脾厚大于40mm ★ 腹水(晚期肝缩小、门静脉增 宽、腹水)。
病理学—肝硬化
侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现： （1）对雌激素的灭活作用减弱
男性：乳房发育、睾丸萎缩 女性：月经不调、不孕 蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和 手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。 （2）出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆 膜、粘膜出血
3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞，但结节的生长又可压 迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支，进而加重肝 内循环障碍。
（2）病理变化 1.肉眼观：
早中期，肝体积正常稍增大，质地正 常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加， 表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节 大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类：小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等
(三) 综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变 相当于小结节性肝硬变，是最常见的一
种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。 （1）病因及发病机理：
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒 肝硬化的发生，常常不是单一因素引起， 而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的 结果。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇 管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤 维，并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤 维化。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消 除，纤维化尚可被逐渐吸收。
内科学笔记-肝硬化
肝硬化(Hepatic cirrhosis)一、定义 :肝硬化（hepatic cirrhosis）:是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
二、病因：1. 病毒性肝炎：乙型丙型丁型重叠感染2. 酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇 80g达10年以上）。
3. 胆汁淤积：引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
4. 循环障碍：慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome等肝淤血、缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化5.代谢紊乱：肝豆状核变性（铜代谢异常）、血色病（铁质沉着）。
6. 工业毒物或药物：中毒性肝病。
7. 营养障碍：吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死，降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力。
8. 免疫紊乱：自身免疫性肝炎。
9. 血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化。
10.原因不明：隐源性肝硬化。
三、发病机理：多种病因1、泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷(破坏)；2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；3、来自汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，形成汇管—汇管、汇管—中央静脉纤维间隔，这些纤维间隔重新分割包绕再生结节和残存肝细胞形成假小叶（典型的肝硬化改变）。
4、肝内血管床缩小、闭塞或扭曲—血管受挤压，门V、肝V、肝A关系失常。
肝细胞变性坏死增生、形成结节；维结缔组织增生、假小叶形成。
再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲，门静脉，静脉，动脉支关系失常，通吻合支形成。
门脉高压形成。
四、病理：1.小结节性肝硬化：直径多在 3-5mm，不超过1cm，最常见。
2.大结节性肝硬化：直径 1-3cm，最大可达5cm。
3.大小结节混合性：4. 血吸虫病性肝纤维化：五、临床表现（一）、代偿期 :乏力、纳差、腹胀、恶心、上腹隐痛、肝、脾轻度肿大，肝功能基本正常。
(内科学课件)肝硬化
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
3.1肝硬化
定 义
是一种常见的由不同原因引起 的，以肝脏弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为特征的 慢性、进行性肝病 多系统受累，以肝功能损害和 门脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性 脑病、继发感染等严重并发症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有 肝细胞结节增生均不能称为肝 硬化。如先天性肝纤维化和局 灶结节性肝细胞增生
腹水常规：漏出液 影像学检查： X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张 B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水 CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水
内镜检查：
胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜 烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可 行内镜下治疗 肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病 腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检 肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病 因学诊断
四、门脉高压症的治疗
1.药物治疗：血管收缩药（生长抑素、奥曲肽 ） 血管扩张药（ɑ-受体阻滞药 、硝酸酯类 ） 2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术、脾栓塞术 3.内镜治疗：硬化疗法、套扎、 组织粘合剂注射
4.手术治疗：
目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者
作业题
1. 2. 3. 4. 5. 引起肝硬化的常见病因有哪些？ 何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？ 肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？ 肝硬化的常见并发症有哪些？ 肝硬化病人为什么易并发原发性腹膜炎？
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肝硬化
门脉性肝硬变
二、病理变化：
大体：（正常肝） 早中期——肝体积可正常或略增大，重量增加， 质地稍硬（早期肝细胞有脂变，细胞比正常大，所以 整个肝体积可正常或稍大） 晚期——肝体积明显缩小，以左叶为甚，重量减 轻（500—600克），质硬，表面呈半球状颗粒或小 结节状隆起于肝表面。颗粒大小一致，境界分明，分 布均匀、遍布全肝。切面可见许多圆形或椭圆形结节， 灰黄色，直径约0.2—0.5cm。结节周围有灰白色纤 维间隔包绕，包膜增厚。 （附图）
使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结 节状，称为肝硬变。
3
肝硬变（liver cirrhosis）
类
根据形态分为： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
型
根据病因、病变及临 床表现分为： 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变
4
门脉性肝硬变
1、病毒性肝炎 绝大多数病毒性肝炎的病人能痊愈，但有少 数慢性活动性肝炎（尤其是乙型肝炎），迁延日 久，病变反复进行可能发展为肝硬变。 我国：据一些研究认为，我国肝硬变的主要 因素与肝炎也有一定关系，尤其是无黄疸型肝炎， 在门脉性肝硬化的发生上有重要意义。
肝 硬 变
（liver cirrhosis）
1
肝硬变（liver cirrhosis）
目的要求： 了解门脉性肝硬变的病因及发病机理； 掌握门脉性肝硬变的病理变化、后果 及临床病理联系。
肝硬变（liver cirrhosis）
肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾患， 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞的结节状再生，三者反复交错进行，
（二）肝功能不全
1、血浆蛋白降低： 肝硬变时：肝细胞损害→白蛋白合成↓
肝硬化和肝癌如何区分
肝硬化和肝癌如何区分文章目录*一、肝硬化和肝癌如何区分*二、肝硬化钟情的几类人*三、肝硬化带给人体健康的危害肝硬化和肝癌如何区分1、肝硬化和肝癌如何区分1.1、首先从发病机理上讲,两者有明显的不同:肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变,可以由多种原因引起,在我国事比较常见的疾病,经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变,具有很高的死亡率,且发展迅速,固然有少数人可以带瘤生存,但是多数很难得到长期的控制。
1.2、两者症状不同:肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等,同时还可伴有多系统症状,如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。
2、肝硬化的早期症状表现2.1、全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数早期肝硬化病人,可出现脸部色素沉着。
2.2、消化道症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
2.3、体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
3、哪些因素引起肝硬化3.1、酒精因素西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起,近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高,据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比,每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎,若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。
3.2、中毒因素化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳,甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害,少数病人可引起肝硬化。
肝硬化钟情的几类人1、肝炎病毒感染者最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染者。
肝 硬 化
肝硬化肝硬化（Cirrhosis of Liver）是我国常见疾病和主要死亡病因之一。
肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2％，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8:1。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。
在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。
临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
【病因】引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒，→慢性肝炎阶段演变而来，(甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化)。
发病机理——免疫异常有关。
②酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇—乙醛―→酒精性肝炎―→肝硬化。
直接损害，营养失调。
③胆汁淤积：―→肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生―→肝硬化。
④循环障碍：―→缺氧、坏死和结缔组织增生―→（心源性）肝硬化。
⑤工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、双醋酚汀、甲基多巴、四环素等。
⑥代谢障碍：肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
⑦营养障碍：蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏―→肝细胞脂肪变性和坏死―→肝硬化。
⑧免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
⑨血吸虫病：应称为血吸虫病性肝纤维化。
⑩原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。
很可能不是一种特殊的类型，其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
【发病机制】①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生―→再生结节。
③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束(纤维间隔)，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割―→假小叶由于上述病理变化―→严重的肝血循环障碍门静脉高压症加重肝细胞的营养障碍―→肝硬化病变的进一步发展。
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两期分界不清
15
compensation
乏力、纳差、恶心
症 状： 腹胀、腹泻、
上腹隐痛
体 征： 肝、脾轻度肿大 实验室检查： 肝功能基本正常
16
decompensation
肝功能减退的表现
全身表现
➢ 消化道症状
体重减轻 乏力
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肝病面容
腹胀纳差
黄疸
decompensation
肝
出血倾向：
点击放大
20
decompensation
Portal vein hypertension
➢ 腹水：是肝硬化最突出的表现
肝性胸水
Hepatic hydrothorax
腹水、脐疝形成
Ascites
umbilical hernia
21
BUS：液性暗区
Clinical manifestation 肝触诊：
22
Clinical manifestation
由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样
➢小结节型起病隐匿，进展缓慢 ➢大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高
压相对轻。 ➢血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，肝功
能损害相对较轻。
23
Complication
◆上消化道出血：最常见的并发症，
常突然发生 表现：呕血、黑便，可致失血性休克 肝性脑病， 死亡率高 原因：食管胃底静脉曲张破裂 门静脉高压性胃病
小结节性肝硬化 D: 〈3mm 最常见
大结节性肝硬化
D: 1-5cm 见于肝炎后
10
Pathology classification
大小结节混合性
11
Pathogenesis正常Fra bibliotek脏组织12
Pathogenesis
肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压
血管床缩小、闭塞、扭曲
肝 硬 化的发病机理和临床表现 和机理
Cirrhosis of Liver
1
肝 硬 化 Cirrhosis of Liver
定 义 Definition 分 类 Classification 发病机理 Pathogenesis 临床表现 Clinical Feature 并 发 症 Complication 辅助检查 Supplementary examination 诊 断 Diagnosis 鉴别诊断 Differential Diagnosis 治 疗 Treatment 预 后 Prognosis
功
能
减
胃
退 的
鼻出血
牙龈出血
肠 道 紫
表
癜
现
皮肤紫癜
18
decompensation
肝功能减退的表现
➢内分泌紊乱：
蜘
男性乳房发育
蛛
痣
皮肤色素沉着 肝掌
19
decompensation
Portal vein hypertension
➢ 脾大：晚期可出现脾亢WBC、 PLt 、 RBC计数
➢ 侧枝循环的建立与开放
门静脉 肝静脉 肝动脉
小支关系失常 交通吻合支形成
门脉高压形成
13
假小叶形成
门静脉高压形成机制
“后向血流学说”肝内阻力增加 “前向血流学说”高动力循环
机械性因素： 假小叶形成 肝窦毛细血管化→肝窦阻力↑
动力性因素：
肝窦星状细胞活化(收缩血管平滑肌) 对缩血管物质敏感性↑
内源性血管活性物质失衡
肝微循环障碍 不可逆
门脉高压形成/维持 可逆的
门脉高压形成之后全身扩血管物质代偿性↑→高动力循环 心输出量↑/外周血管扩张, 回流门脉的血流量↑ 门脉高压维持/加重
14
Clinical manifestation
compensation ： 症状轻、缺乏特异性
decompensation ： 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
血色病（铁质沉着）
Hemochromatosis
中毒性肝病
肝豆状核变性（铜沉积） Wilson's disease
◆免疫紊乱: 自身免疫性肝炎
KF环
8
Etiology classification
◆血吸虫病：
Schistosomiasis
◆ 原因不明： 隐源性肝硬化
9
Pathology classification
为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因
◆感染 ：
感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减
26
Complication
◆ Hepatorenal syndrome
I型
II 型
特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、
氮质血症、稀释性低钠血症
◆原发性肝癌
27
◆ Hepatopulmonary syndrome
4
Classification
Etiology classification Pathology classification
5
Etiology classification
◆病毒性肝炎: Hepatic virus B & C, D 重叠感染
◆酒精中毒 Alcoholism : 摄入乙醇80g/d，10年以上 降低肝对毒物的抵抗力
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症
呼吸困难 三联征
低氧血症
杵状指
chachropay
28
缺氧发绀
Complication
◆门静脉血栓形成
发生率：10%
门静脉增宽，内有血栓形成
剧烈腹痛、腹胀、便血、休克
脾脏增大迅速，腹水增加
29
Summary
➢ 肝功能失代偿的临床表现 ➢ 门脉高压的症状及体征 ➢ 肝硬化的并发症
Portal hepertensive gastropathy，PHG Peptic ulcer
24
胃镜下“蛇皮”样改变 或称“马赛克征”
Complication 上消化道出血原因：
糜烂性胃炎
食管胃底静脉曲张
25
球部溃疡
Complication
◆肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy)：
◆非酒精性脂肪性肝病
6
Etiology classification
◆胆汁淤滞
Cholestasis
◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-Chiari Syndrome 肝淤血缺氧
肝细胞坏死、纤维化 淤血性肝硬化
7
Etiology classification
◆hereditary & metabolic disorders ◆工业毒物或药物：
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Definition
一(多)种病因
肝细胞变性、坏死 肝组织弥漫性纤维化、 再生结节和假小叶形成
（组织学改变）
肝功能损害、衰竭 门脉高压
多种并发症
（临床表现）
慢性、进行性、弥漫性肝病 （终末阶段、不可逆）
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Normal
fibrosis
nodular regeneration Pseudolobule