肝硬化的发病机理临床表现培训课件
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3/10/2021
肝硬化的发病机理临床表现
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病因 摄入乙醇
80g/d×10y (15%)
HBV、HCV、 HDV
(60-80%)
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积
血吸虫病
肝静脉回流受阻
隐源性肝硬化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
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失代偿期
肝功能减退
全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统 厌食、腹胀、腹泻等 出血倾向与贫血 肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 雌激素增多:蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
黑色素增多:肝病面容、皮肤色素沉着 醛固酮和抗利尿激素增多:钠水潴留 糖代谢异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
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肝硬化的发病机理临床表现
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门 静 脉 高 压 症
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假小叶、肝实质纤维化
直接压迫门静脉
门静脉回流受阻
门静脉压↑
肝硬化的发病机理临床表现
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失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大:脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
(1) 请写出该患者最可能的诊断。 (2) 对于该患者腹腔积液的机理有哪些?
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肝硬化的发病机理临床表现
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肝内血循环紊乱
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肝硬化的发病机理临床表现
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病理
小结节性肝硬化 结节大小相等,直径
<3mm
大结节性肝硬化 结节大小不一,直径
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
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正常肝脏
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肝硬化的发病机理临床表现
解毒作用:氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
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肝硬化的发病机理临床表现
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临床表现(代偿期)
症状较轻,缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
2.体征:肝脏肿大、肝区触痛 3. 肝功能正常或轻度异常 4. 鉴别常需依赖肝脏病理
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肝硬化的发病机理临床表现
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
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肝硬化的发病机理临床表现
腹水
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腹水、男性乳房发育
Baidu Nhomakorabea
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海蛇头、脐疝
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肝掌
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蜘蛛痣
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肝硬化的发病机理临床表现
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小结节性肝硬化
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大结节性肝硬化
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大小结节混合性肝硬化
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肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 :合成、脱氨、转氨 (凝血因子 )
糖:葡萄糖 糖原
脂类:合成、储存
概述
我国常见疾病和主要死亡病因之一 发病高峰年龄在35~48岁 男女比例约为3.6~8:1 出现并发症时死亡率高
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肝硬化的发病机理临床表现
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概念
不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节 和假小叶形成为特征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
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黄疸
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肝硬化的发病机理临床表现
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肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏,质 硬、边钝,
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
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病例
男, 45岁,近半年感乏力,纳差,近2 月出现腹胀,进行性加重,体重无明显减 轻。查体:腹膨隆,腹水征(+),双下 肢无水肿,B超示肝脏缩小,腹腔大量积 液。乙肝全套示大三阳。
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭
Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
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肝硬化的发病机理临床表现
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发病机制
肝星形细胞(HSC)激活,细胞外基质(ECM)增加 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团(再生结节)
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶)
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3.腹水
腹水形成机理
门静脉压力增加 内脏动脉扩张 血浆胶体渗透压降低 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多
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肝硬化的发病机理临床表现
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门静脉高压 肝硬化
肝功能不全
内脏血管扩张
内脏毛细血管压↑
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑