β受体
β受体阻滞PPT课件
总结词
突然停用β受体阻滞剂可能导致撤药反应，表现为心绞痛、心律失常和血压升高等症状。
总结词
为避免撤药反应的发生，应逐渐减少药物剂量至停药。
详细描述
在停用β受体阻滞剂之前，应逐渐减少药物剂量，以避免突然停药导致的不良反应。在停药过程中，应密切监测患者的心绞痛、心律失常和血压等指标，以确保安全停药。
详细描述
降低血压
通过抑制心肌收缩和减慢心率的作用，减少心肌耗氧量，预防和治疗室上性和室性心律失常。
抗心律失常
通过降低心肌耗氧量、增加心肌缺血区的供血供氧，缓解心绞痛的症状。
抗心绞痛
通过抑制心肌收缩、减慢心率的作用，降低心肌耗氧量，减少心肌梗死范围。
抗心肌梗死
β受体阻滞剂的药理作用
02
β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用
β受体阻滞剂是高血压治疗的一线药物之一，通过降低心排出量、抑制肾素释放等机制降低血压。
总结词
β受体阻滞剂通过抑制交感神经兴奋，减慢心率、降低心排出量，从而降低血压。对于中青年和心率较快的高血压患者，β受体阻滞剂是首选药物之一。对于合并冠心病、心力衰竭的高血压患者，β受体阻滞剂能够同时改善心脏功能和降低血压。
监测血压和心率
突然停用β受体阻滞剂可能导致心动过速、心绞痛等症状加重，甚至可能引发心肌梗死。
避免突然停药
某些药物可能与β受体阻滞剂产生相互作用，影响药效或增加不良反应的风险。
注意药物相互作用
孕妇、哺乳期妇女、儿童和老年人等特殊人群在使用β受体阻滞剂时应特别谨慎，遵医嘱调整剂量或更换药物。
谨慎用于特殊人群
对于出现呼吸系统不良反应的患者，应立即停药并给予相应的治疗措施。
一旦发现患者有支气管痉挛或呼吸困难的症状，应立即停药，并给予解痉、平喘等治疗措施。对于严重病例，可能需要使用糖皮质激素进行治疗。
β受体阻滞剂的特点
β受体阻滞剂是心脏疾病治疗中最常见的药物之一。了解这些药物的特点和用 途可以帮助您更好地了解心脏疾病的治疗方法。
β受体阻滞剂的作用
1
减少心脏负荷
β受体阻滞剂可以降低心脏的负荷，防止心脏疾病进一步恶化。
2
降低心率
这些药物可以降低心率，同时减少心脏对氧气的需求。
3
增强心脏
β受体阻滞剂可以增强心脏的功能，包括心肌收缩和舒张的能力。
严重的哮喘和COPD
这些药物可能加重哮喘和慢 性阻塞性肺病（COPD）等 呼吸系统疾病。
心肌梗死
对于急性心肌梗死的患者， 使用β受体阻滞剂可能增加死 亡率。
心脏衰竭
在一些情况下，β受体阻滞剂 可能导致心脏衰竭恶化。
β受体阻滞剂的注意事项
1
定期检查
使用β受体阻滞剂的患者需ຫໍສະໝຸດ 定期检避免突然停药2
查心脏功能和血压等指标。
不要突然停止使用这些药物。应根据
医生的建议逐渐减少剂量。
3
避免酒精
在使用β受体阻滞剂期间，应避免过
不要与其他药物混用
4
量饮酒。
在使用β受体阻滞剂时，应告知医生 其他药物的使用情况，以及应避免与
某些药物混用。
β受体阻滞剂的使用注意事项
适应症 不良反应 禁忌症 注意事项
心脏病、高血压、心律失常、焦虑症等 低血压、疲劳、呼吸困难、低血糖等 严重的哮喘和COPD、心肌梗死、心脏衰竭等 定期检查、避免突然停药、避免酒精、不要 与其他药物混用
β受体阻滞剂的分类
选择性β受体阻滞剂
作用于β1受体，对心脏的影响 更强。
非选择性β受体阻滞剂
作用于β1和β2受体，对全身的 影响更强。
用药护理——β受体阻断剂
PART 02
β受体阻断剂的药理作用
药效学
抑制心脏β1受体
通过抑制心脏β1受体，降低心肌收缩 力和心率，从而降低血压和心肌耗氧 量。
抑制血管平滑肌β2受体
抑制中枢神经系统β受体
通过抑制中枢神经系统的β受体，降 低中枢交感神经兴奋性，产生镇静、 抗焦虑作用。
通过抑制血管平滑肌β2受体，使血管 收缩，外周阻力增加，血压升高。
药动学
吸收
分布
代谢
排泄
口服给药后，β受体阻断 剂在胃肠道吸收良好，
但受食物影响较大。
进入体内后，药物主要 分布在心、肝、肺等富
含β受体的组织中。
药物主要通过肝脏代谢 ，代谢产物随尿液排出
体外。
药物的排泄主要通过肾 脏，随尿液排出体外。
药物相互作用
与利尿剂合用
利尿剂可降低血容量，而β受体阻断剂可减少肾脏血流量，两者合 用时需注意监测肾功能和电解质。
特性
具有降低血压、减慢心率、抑制 心肌收缩等作用，常用于治疗高 血压、心绞痛、心律失常等疾病 。
种类与用途
种类
β受体阻断剂有多种，包括选择性β1 受体阻断剂（如阿替洛尔、美托洛尔 等）和非选择性β受体阻断剂（如普 萘洛尔、纳多洛尔等）。
用途
主要用于治疗心血管疾病，如高血压 、心绞痛、心肌梗死、心律失常等， 还可用于治疗偏头痛、焦虑症等疾病 。
与钙通道拮抗剂合用
钙通道拮抗剂可减弱β受体阻断剂的降压作用，合用时应谨慎调整 剂量。
与洋地黄类药物合用
β受体阻断剂可减弱洋地黄的强心作用，合用时应谨慎调整剂量， 并密切监测患者的心功能。
PART 03
β受体阻断剂的用药护理
用药前的评估
01
β受体阻滞剂水潴留原因
β受体阻滞剂水潴留原因
β受体阻滞剂是一种常用于治疗高血压和心律失常的药物。
它们通过阻断β受体来降低心率和血压。
然而，β受体阻滞剂也可能导致水潴留，这可能与以下几个原因有关：
1. 肾脏功能：β受体阻滞剂可以抑制肾脏的交感神经活性，减少肾小球滤过率和尿液排出。
这可能导致钠离子和水分在体内潴留，引发水潴留。
2. 血管舒张：β受体阻滞剂可以舒张血管，降低外周血管阻力。
这可能导致静脉回流减少，增加毛细血管静水压力，促使水分从血管内渗透到组织间隙，引起水肿。
3. 代谢影响：某些β受体阻滞剂可能影响碳水化合物和脂肪的代谢，导致血糖和血脂水平升高。
高血糖和高血脂可能引起血管内皮功能障碍，进而导致水潴留。
4. 个体差异：个体对β受体阻滞剂的反应可能存在差异。
一些人可能更容易出现水潴留的不良反应，而其他人可能不受影响。
对于出现水潴留的患者，医生可能会考虑调整β受体阻滞剂的剂量或更换其他药物。
此外，一些措施可以帮助减轻水潴留的症状，如限制钠盐摄入、适度增加运动量和使用利尿剂等。
需要注意的是，β受体阻滞剂对于许多患者来说仍然是一种有效的治疗药物，水潴留的不良反应相对较少见。
在使用β受体阻滞剂时，应密切监测患者的病情，并根据具体情况进行个体化的治疗调整。
如果你对β受体阻滞剂的使用有任何疑问或担忧，建议咨询医生的意见。
α、β受体ppt课件
α受体阻滞剂
• α受体阻滞剂可以选择性的与α肾上腺受体结合，并不激动 或减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药 物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 • α受体阻断药能选择性地与α受体结合，竞争性阻断神经递 质或α受体激动药与α受体结合，从而拮抗α受体激动所产 生的一系列效应。根据药物作用持续时间的不同，可将α 受体阻断药分为两类。一类是能与儿茶酚胺互相竞争受体 而发挥α受体阻滞作用的药物，因为与α受体结合不甚牢固， 起效快而维持作用时间短，称为短效α受体阻断药。又称 竞争性α受体阻断。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉 唑啉（苄唑啉）。另一类则与α受体以共价键结合，结合 牢固，具有受体阻断作用强作用时间长等特点称为长效类 α受体阻断药。又称非竞争型α受体阻滞药，如酚苄明（苯 苄胺）和哌唑嗪。
主要分类
• β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第 一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物 为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;第二类为 选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛 尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索 洛尔（康可）等;第三类也为非选择性的,可同时作 用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为 卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为 脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具 有内在拟交感活性等类型。 • β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺 素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减 少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左 室和血管的重构及功能。
药理作用
• 1. 短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力弱，易于 解离，作用温和，维持时间短（1~1.5小时）。由于此类 与激动药之间有竞争性，又称竞争性α受体阻断药。 • 1.1 血管 通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑 肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。 • 1.2 心脏 由于直接扩张血管及阻断α1受体，血压下降反射 性引起心脏兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、心排出 量增加。也可通过阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触膜α2 受体，促使神经末梢释放去甲肾上腺素引起兴奋。 • 1.3 其他 有拟胆碱和拟组胺样作用，可使胃肠平滑肌兴奋 、了液分泌增加，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过 多等症状。 • 2. 长效α受体阻断药：本类药物与α受体以共价键结合，结 合牢固具有受体阻断作用强、作用时间长等特点，又称非 竞争性α受体阻断药。药理作用与短效类相似。该药起效 缓慢、作用强而持久。其扩张血管及降压作用与血管功能 状态有关。当交感神经张力高、血容量低或直立体位时， 其扩张血管及降压作用明显。
β-受体阻滞剂在心绞痛治疗中的作用机制解析
β受体阻滞剂在心绞痛治疗中的作用机制解析β受体阻滞剂可以降低心率。
心绞痛的发生与心脏过度劳累有关，而心率过快会使得心脏负担加重。
β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的作用，减缓心率，从而降低心脏的耗氧量，缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂能够降低心脏收缩力。
在心绞痛发作时，心脏为了满足氧气需求，会增强收缩力。
然而，过强的收缩力会导致心脏负担加重，甚至引发心肌梗死。
β受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的氧耗，有助于缓解心绞痛。
β受体阻滞剂还能改善心脏的舒张功能。
心绞痛患者的心肌缺血会导致心脏舒张不良，进而影响心脏的充血和氧气供应。
β受体阻滞剂能够改善心脏的舒张功能，增加心脏的充血量，提高氧气供应，减轻心绞痛的症状。
β受体阻滞剂还能减少心脏猝死的风险。
心绞痛患者存在心脏猝死的风险，而β受体阻滞剂能够降低心脏猝死的风险，这是因为β受体阻滞剂能够降低心率、降低心脏收缩力，从而降低心脏的氧耗，减少心肌缺血的程度，降低心脏猝死的风险。
β受体阻滞剂能减轻心肌缺血的程度。
心绞痛的主要原因是心肌缺血，而β受体阻滞剂能够降低心脏的氧耗，减少心肌缺血的程度，从而缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂在心绞痛治疗中具有重要作用。
通过降低心率、降低心脏收缩力、改善心脏的舒张功能、减少心脏猝死的风险以及减轻的症状，提高患者的生活质量。
然而，需要注意的是，β受体阻滞剂的使用需要在医生的指导下进行，以确保用药的安全性和有效性。
β受体阻滞剂可以降低心率。
心绞痛的发生与心脏过度劳累有关，而心率过快会使得心脏负担加重。
在临床实践中，我发现β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的作用，减缓心率，从而降低心脏的耗氧量，缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂能够降低心脏收缩力。
在心绞痛发作时，心脏为了满足氧气需求，会增强收缩力。
然而，过强的收缩力会导致心脏负担加重，甚至引发心肌梗死。
我在分析文献的过程中发现，β受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的氧耗，有助于缓解心绞痛。
β受体阻滞剂临床应用指南
β受体阻滞剂临床应用指南随着医学科学的不断发展，临床上用于治疗各种心血管疾病的药物也越来越多。
其中，β受体阻滞剂是一类重要的药物，广泛应用于各种心血管疾病的治疗中。
本文将重点介绍β受体阻滞剂的临床应用指南，旨在帮助医生正确、有效地使用这类药物。
一、β受体阻滞剂的作用机理β受体阻滞剂通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对心脏的兴奋作用，从而达到以下几方面的效果：减慢心率、降低心脏的收缩力、抑制心脏传导系统的传导速度、降低心脏的氧耗和改善心脏的氧供。
这些效应使得β受体阻滞剂成为治疗心血管疾病的重要药物。
二、适应症1. 心绞痛：β受体阻滞剂是一线药物，可用于稳定型心绞痛的治疗。
通过减慢心率、降低心脏的耗氧量，减少心绞痛发作次数和程度，改善患者的生活质量。
2. 心肌梗死：β受体阻滞剂在急性心肌梗死后的早期应用能够减少心肌梗死的面积，降低病死率和猝死率。
在患者稳定后，长期使用β受体阻滞剂可防止心肌梗死的再发，提高预后。
3. 心力衰竭：对于慢性心力衰竭患者，β受体阻滞剂能够改善患者的生活质量，降低死亡率，并减少住院次数。
但需要注意的是，开始使用β受体阻滞剂时需小心调整剂量，避免加重心力衰竭症状。
4. 心律失常：β受体阻滞剂对某些心律失常的治疗也有一定疗效，如对室上性心动过速、房颤有一定的控制作用。
三、禁忌症虽然β受体阻滞剂在很多心血管疾病中应用广泛，但也有一些情况下是禁忌使用的，包括以下几种情况：1. 严重的心动过缓或心脏传导阻滞；2. 低血压或血压过低；3. 支气管哮喘或严重COPD患者；4. 反复发作的周围血管痉挛性疾病（如雷诺综合征）；5. 严重肝功能不全。
四、注意事项在应用β受体阻滞剂时，需要注意以下几点：1. 剂量选择：开始使用时需小心调整剂量，逐渐增加，同时密切监测患者的心率、血压、症状等，避免出现副作用或加重原有病情。
2. 个体化治疗：每个患者对β受体阻滞剂的耐受性不同，因此需要个体化治疗，根据患者的具体情况选择剂量和药物种类。
β受体阻滞剂的分类介绍
β受体阻滞剂的分类介绍β受体阻滞剂是一类常用的药物，它们通过作用于β受体来延迟或阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的作用。
β受体阻滞剂广泛用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心功能不全等心血管疾病。
根据其选择性和作用机制的不同，β受体阻滞剂可以分为多个类别。
第一代非选择性β受体阻滞剂是早期开发的药物，例如普萘洛尔（Propranolol）和纳达洛尔（Nadolol）。
它们可作用于β1受体和β2受体，导致心脏搏动减缓、心肌收缩力下降、心输出量减少。
此外，这些药物还可收缩支气管平滑肌，因此患有支气管痉挛的患者慎用。
第二代选择性β1受体阻滞剂，例如美托洛尔（Metoprolol）和比索洛尔（Bisoprolol），具有更高的选择性，主要作用于心脏的β1受体。
这些药物减少心率和心肌收缩力，减轻心脏负荷，但对支气管平滑肌的作用较小，因此相对不会引起支气管痉挛。
第三代非选择性β受体阻滞剂，例如拉贝洛尔（Labetalol）和卡维地洛（Carvedilol），结合了α受体阻滞作用和β受体阻滞作用。
这些药物既可以阻断β受体，降低心率和收缩力，又可以阻断α受体，导致血管扩张，从而减轻心脏负荷。
第四代选择性β1受体阻滞剂是相对较新的一类药物，例如瓜地洛尔（Landiolol）和普罗洛建（Proglumetacin）。
它们具有较高的选择性，主要作用于心脏的β1受体，且作用较短暂，可在需要时迅速起效，用于急性心肌缺血等急性病情。
另外，还有一类无选择性β受体阻滞剂，例如拉度洛尔（Ladolol）。
虽然它们不区分β1受体和β2受体，但由于其作用较弱，对β2受体的阻滞作用不明显，因此对支气管造成的影响相对较小。
此外，根据药物的半衰期和给药途径的不同，β受体阻滞剂的应用也有差异。
有些药物需要每天服用，而另一些药物可通过注射给予，适用于急性血压升高或心脏病发作等紧急情况。
总体而言，β受体阻滞剂是一类重要的治疗心血管疾病的药物。
根据其选择性和作用机制的不同，选择合适的β受体阻滞剂对于患者的治疗效果和安全性至关重要。
β受体阻滞剂的不良反应
β受体阻滞剂的不良反应在心血管疾病的治疗中，β受体阻滞剂是一类非常重要的药物。
然而，它们并非完美无缺，也存在一些不良反应。
了解这些不良反应，有助于我们更好地应用这类药物，提高治疗效果。
一、心血管系统不良反应β受体阻滞剂主要通过阻断β受体来发挥作用，因此对于心血管系统的影响最为显著。
其中最常见的不良反应是心动过缓和低血压，这可能与药物的降压作用有关。
此外，还可能出现房室传导阻滞、心力衰竭等严重不良反应。
因此，在使用β受体阻滞剂时，应密切关注患者的心率、血压等指标，避免出现严重心血管事件。
二、呼吸系统不良反应β受体阻滞剂可能会引起支气管痉挛，尤其在哮喘患者中更为常见。
因此，在使用这类药物前，应详细询问患者的哮喘病史，谨慎用药。
对于已经出现支气管痉挛的患者，应及时停药并给予相应治疗。
三、中枢神经系统不良反应β受体阻滞剂可能会引起头痛、失眠、抑郁等中枢神经系统不良反应。
这些不良反应可能与药物对中枢神经系统的抑制作用有关。
此外，还可能出现直立性低血压、晕厥等症状，这可能与药物对自主神经系统的抑制作用有关。
对于这些不良反应，应给予充分关注和处理，确保患者的安全。
四、肌肉骨骼系统不良反应长期使用β受体阻滞剂可能会导致肌肉疼痛、关节疼痛等肌肉骨骼系统不良反应。
这些不良反应可能与药物的免疫抑制作用有关。
对于这些症状，应及时停药并给予相应治疗。
综上所述，β受体阻滞剂的不良反应主要涉及心血管系统、呼吸系统、中枢神经系统和肌肉骨骼系统等方面。
在使用这类药物时，应充分了解患者的情况，密切监测不良反应的发生，及时采取相应的处理措施，确保患者的安全和治疗效果。
同时，对于出现严重不良反应的患者，应及时停药并给予相应治疗。
β受体拮抗药的临床应用
β受体拮抗药的临床应用β受体拮抗药，是一类常用于临床治疗的药物，通过对β受体的拮抗作用来达到治疗目的。
β受体是一类广泛存在于人体各种组织中的受体，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。
本文将探讨β受体拮抗药在临床上的应用情况，以及其在不同疾病治疗中的作用机制和效果。
一、β受体拮抗药的分类及作用机制β受体拮抗药可以根据其作用靶点的不同分为β1受体拮抗剂和β2受体拮抗剂。
β1受体主要分布在心脏组织中，其拮抗作用可减慢心率、降低心脏的收缩力和传导速度，适用于治疗高血压、心绞痛等心血管疾病。
而β2受体主要分布在支气管、血管平滑肌等组织，其拮抗作用可导致支气管痉挛、血管痉挛等症状，适用于治疗哮喘、慢性阻塞性肺病等呼吸系统疾病。
β受体拮抗药通过与β受体结合，竞争性地阻断受体的激活，从而抑制了受体介导的信号传导，达到调节生理功能的效果。
不同种类的β受体拮抗药具有不同的选择性和亲和力，因此在临床应用中需根据患者的具体情况选择合适的药物。
二、β受体拮抗药在心血管疾病治疗中的应用β受体拮抗药在心血管疾病治疗中具有重要地位。
以β1受体拮抗剂为代表的药物，如美托洛尔、阿莫洛尔等，可通过降低心肌的兴奋性、减慢心率和降低心肌耗氧量等作用，治疗高血压、心绞痛、心律失常等疾病。
此外，β受体拮抗药还可在心肌梗死后的康复期中起到保护心肌、预防心功能恶化的作用。
在心衰患者的治疗中，β受体拮抗药更是不可或缺的药物之一。
通过抑制交感神经系统的过度激活，减少心脏负荷，改善心肌的顺应性和收缩功能，β受体拮抗药不仅可以缓解心衰症状，延长患者的生存期，还能提高生活质量，减少再入院率。
三、β受体拮抗药在呼吸系统疾病治疗中的应用β2受体拮抗剂被广泛应用于呼吸系统疾病的治疗中。
以沙丁胺醇、福莫特罗等为代表的β2受体拮抗药，是治疗哮喘、慢性阻塞性肺病等疾病的主要药物之一。
这类药物能够扩张支气管、减少痉挛，舒缓呼吸道症状，改善患者的呼吸功能，提高生活质量。
β受体阻滞剂作用
β受体阻滞剂作用β受体阻滞剂（Beta Blockers）是一类常用的药物，用于治疗多种心血管疾病，如高血压、心绞痛和心律失常。
β受体阻滞剂通过阻断β受体，抑制交感神经系统的兴奋作用，从而降低心率和血压，减少心脏的负荷，并改善心脏的功能。
首先，β受体阻滞剂能够降低心率和血压。
通过阻断心脏的β1受体，这些药物减慢了心脏的收缩速度，使心率减慢。
心率的降低意味着心脏有更多的时间来填充和排空，使心脏的工作更加高效。
此外，β受体阻滞剂还能降低体外周血管的阻力，从而降低血压。
降低心率和血压有助于减轻心脏的负荷，降低心肌耗氧量，从而改善心肌的供氧和排泄功能。
其次，β受体阻滞剂可以减少心律失常的发生。
心律失常指的是心脏的节律异常，如心房颤动和心室颤动。
β受体阻滞剂能够抑制交感神经系统的兴奋作用，减少心脏的兴奋性，从而预防心律失常的发生。
此外，β受体阻滞剂还可以抑制心脏的自主节律生成，使心率更加规律。
另外，β受体阻滞剂还有抗心缺血的作用。
心绞痛是由于冠状动脉狭窄或阻塞造成心肌供氧不足所导致的，表现为胸痛和不适感。
β受体阻滞剂通过减慢心率、降低血压和降低心肌的耗氧量，可以减少心脏的氧需求，改善心肌的供氧情况，从而缓解心绞痛的症状。
此外，β受体阻滞剂还可以延缓心衰的进程。
心衰是一种心脏功能不全的疾病，表现为心脏泵血能力降低，导致肺水肿和周围组织血液循环不良。
β受体阻滞剂通过减慢心率、降低血压和改善心脏的功能，可以减轻心脏的负荷，延缓心衰的进展，并提高患者的生存率。
尽管β受体阻滞剂有许多益处，但也有一些副作用需要注意。
常见的副作用包括疲劳、头晕、低血糖和性功能障碍等。
此外，某些患者可能出现呼吸困难、哮喘和窄眼角闭合性青光眼等严重的副作用。
因此，在使用β受体阻滞剂之前，患者应该告知医生他们的过敏史和其他疾病，以及使用其他药物的情况。
总之，β受体阻滞剂是一类常用的心血管药物，通过阻断β受体，减慢心率、降低血压和改善心脏功能，用于治疗高血压、心绞痛和心律失常等疾病。
α受体和β受体作用记忆口诀
α受体和β受体作用记忆口诀以下是为您生成的十个关于“α受体和β受体作用记忆口诀”，适用于小学生：1. 一缩二扩要记清，α受体来收缩紧。
血管肌肉都变紧，血压升高心不惊。
β受体作用正相反，一扩二兴很分明。
血管舒张血流畅，心跳有力精神盈。
好比拔河两边拉，平衡调节保安宁。
2. 一紧二松好区分，α受体作用真挺神。
皮肤黏膜和内脏，血管收缩紧又紧。
二松β受体行，支气管平滑肌松，心跳加快力量猛，代谢增强活力迸。
就像开关控水流，调节身体好运行。
3. 一收二放要记牢，α受体让血管收。
血压上升不低头，瞳孔扩大亮光留。
β受体作用妙，一舒二强安排好。
血管舒张压力小，心肌兴奋劲头高。
如同司机把方向，掌控身体状态妙。
4. 一缩二舒仔细想，α受体收缩力量强。
内脏血管全变样，循环调节不能忘。
β受体作用不一样，一舒二快心里装。
血管平滑舒展开，心跳加速有能量。
好像指挥官下令，协调功能身体棒。
5. 一敛二扬要明白，α受体作用把敛来。
血管一敛血流慢，血压稳定心不歪。
β受体作用把扬摆，一扬二奋笑颜开。
支气管扬呼吸顺，心肌奋发力不衰。
犹如乐队指挥棒，协调有序乐开怀。
6. 一控二促要知晓，α受体控住血管道。
收缩起来压力高，供血调节很重要。
β受体来促成效，一促二活真奇妙。
血管舒张循环好，心跳活跃劲头饱。
仿佛交通指示灯，引导身体运行妙。
7. 一紧二松别混淆，α受体紧收不能逃。
血管肌肉紧相连，血压维持不会飘。
β受体松活要记牢，一松二跃效果好。
血管舒张心情妙，心跳有力蹦蹦跳。
好像天平两边摆，平衡健康最重要。
8. 一收二放需看清，α受体收得很坚定。
小动脉和静脉管，收缩起来保安宁。
β受体放得欢，一放二强身体安。
血管一放压力减，心肌变强活力添。
如同魔术变戏法，神奇作用记心间。
9. 一敛二扬要心明，α受体敛住血流行。
血管一敛压力升，保证供血头脑清。
β受体扬声喊，一扬二奋身不懒。
血管舒张循环畅，心肌兴奋活力满。
好似弹簧有伸缩，调节身体稳当当。
10. 一控二激不能忘，α受体控住血管场。
β受体
β受体β受体分布广泛，介导一系列重要的生理和生化效应。
一方面与其激动剂结合产生信息传递物质，引起生物效应，另一方面受体本身又受激动剂体内自身活性物质生理及病理因素的调节。
其功能异常与许多疾病如心衰、动脉硬化、高血压等密切相关，其中偶联及脱敏机制近年来已成为研究疾病病因的热点。
本文就近年来这方面的研究进展作简要综述。
关键词：β肾上腺素受体；分型；偶联；脱敏中图文章编号:1008-9926(2000)04-0203-03β肾上腺素受体（β-AR）分布广泛，介导着许多重要的生理生化效应。
它受配基、体内活性物质、生理及病理等因素的调节。
β受体的功能变化与一些疾病直接相关，受到医学界的普遍重视。
已经成为研究人体生理功能的调节和药物作用的主要机制的基础。
本文对β受体的分型、偶联及脱敏机制以及β受体相关疾病加以介绍。
1β受体的分型Lands在4种组织上比较了15种儿茶酚胺的作用强度,发现脂肪分解和加快心率基本相同；而支气管舒张和血管扩张也相似，两者之间无交叉相关性，因而将前者称为β1，后者称为β2亚型。
这种经典分型方法目前仍被普遍接受。
后来发现β受体激动剂介导的啮齿动物白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）脂解作用不被传统的β受体拮抗剂所阻断，从而提出了非典型β受体的概念。
Arch 等发现新合成的β受体激动剂BRL28410、BRL35113、BRL37344刺激棕色脂肪组织的脂解作用和能量消耗作用较强，但对β1或β2介导的作用却很小，进一步提出存在非典型β受体。
Emorine等首先克隆到的人β3受体的药理特性与组织非典型β受体基本相同，因而β3受体通常指非典型β受体。
因为β3受体激动剂能够选择性显著增加能量消耗，这类化合物有可能成为减肥和抗糖尿病药物而受到广泛重视［1］。
最新的特异性β受体亚型结合药物有SR59230A（β3受体选择性拮抗剂）［2］、CGP-20712A（β1受体选择性拮抗剂）［3］，ICI-118551（β2受体选择性拮抗剂）［3］，使得研究β受体功能更加方便、准确。
用药护理——β受体阻断剂
对于心肌梗死患者，β受体阻断 剂可以降低心肌耗氧量，减少 心肌缺血和再梗死风险。
禁忌症
支气管哮喘
β受体阻断剂会抑制支气管平滑肌的 β受体，加重支气管痉挛，诱发或加 重哮喘症状。
心动过缓
对于心率较慢的患者，β受体阻断剂 可能会进一步降低心率，导致严重心 动过缓。
重度心力衰竭
β受体阻断剂可能会加重心力衰竭症 状，因此禁用于重度心力衰竭患者。
04
β受体阻断剂的不良反应及处 理
常见不良反应
心动过缓
血压下降
由于β受体阻断剂抑制心脏的β受体，可能 导致心率减慢，严重时可出现心悸、头晕 等症状。
β受体阻断剂会降低外周血管阻力，可能导 致血压下降，甚至出现低血压性休克。
支气管痉挛
血糖和血脂异常
β受体阻断剂对支气管平滑肌的β受体有抑 制作用，可能导致支气管痉挛，出现呼吸 困难等症状。
应。
05
β受体阻断剂与其他药物的相 互作用
与其他药物的相互作用
β受体阻断剂可能与其他药物产生相互作用，如钙通道阻滞剂 、利尿剂、ACE抑制剂等。
这些相互作用可能导致药效增强或减弱，甚至可能引发不良 反应。
相互作用的处理方法
在使用β受体阻断剂期间，应避免自行调整其他药物的剂量 。
若需使用其他药物，应咨询医生并密切监测可能出现的不 良反应。
02
β受体阻断剂的适应症与禁忌 症
适应症
心绞痛
β受体阻断剂通过降低心率和心 肌收缩力，减少心肌耗氧量， 缓解心绞痛症状。
高血压
通过抑制心脏和血管平滑肌的β 受体，降低心脏输出和外周血 管阻力，从而降低血压。
心律失常
对于某些特定类型的心律失常 ，如房颤、房扑等，β受体阻断 剂可以降低心率，改善症状。
β受体阻滞剂专业知识讲座
β受体阻滞剂分类
按药物动力学特征分： 脂溶性(如美托洛尔、普萘洛尔等) 水溶性(如阿替洛尔等) 平衡性清除药物(如比索洛尔)。
β受体阻滞剂分类
脂溶性药物迅速完全从胃肠道吸收，在肠壁 和肝内广泛代谢(首过效应)，所以其生物利用 度低(10%～30%)，清除半衰期短(1～5小时)。 美托洛尔旳一般剂型每日用药2次，实际上在 某些高血压患者，尤其是慢性心力衰竭患者 有时需每日用药3次。
导正性变力效应，脂肪分解，激素释放等。 心肌细胞膜上有多种受体，主要为β1、β2和α1，
β1比β2受体高4倍。α1受体旳密度为β受体旳二分 之一。α1受体参加调整β受体介导旳效应及血管舒 缩功能。
β-受体阻滞剂旳发觉和临床应用是20世纪药
物治疗学上旳重大进展，伴随临床研究旳进 一步和研究成果旳积累，β-受体阻滞剂适应 征日益广泛。目前广泛用于治疗高血压、心 律失常、慢性心力衰竭，并用于预防猝死， 同步用作急性心梗旳早期干预和心梗后二级 预防。近来更用于妊娠高血压和围手术期 （指心血管疾病旳患者手术、麻醉手术前后 和非心脏手术患者旳心脏不良事件旳预防处 理）。
旳药物，但不推荐水溶性BB作为降压治疗旳 首选用药
（2）目前正在使用BB进行治疗旳患者，应该 继续使用，不应换药
β受体阻滞剂临床应用高血压
（3）对合并下列情况旳患者具有不可替代旳 地位，应该首选：迅速性心律失常、CHD、 CHF合并高血压患者；交感神经活性增高者 （高血压发病早期心率增快者、社会心理应 激者、焦急等精神压力增长者、围手术期高 血压、高循环动力状态如甲亢、高原生活者 等）和妊娠感谢；禁忌使用或不能耐受ACEI 或ARB旳年轻高血压患者
β-受体阻滞剂（Betablocker）
β-受体阻滞剂（Beta blocker）第一节 6 - 受体阻滞剂 6 - adrenergic block agents本类药物可竞争性地与β受体结合而产生拮抗神经递质或β激动剂效应, 主要包括对心脏的兴奋作用盒对支气管及血管平滑肌的舒张作用等.可使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧下降, 还能延缓心房和房室结的传导.临床上主要用于治疗心率失常, 缓解心绞痛以及降低血压等, 是一类应用较广泛的心血管疾病治疗药.β受体可分为β1和β2两种亚型, 前者主要分布在心脏, 后者主要分布于支气管和血管平滑肌.各种不同的β受体阻断药对这两种受体亚型的亲和力不同.β受体阻断剂一般分为三种类型: 1、非特异性阻断剂: 该类药物对β1、β2受体无选择性, 在同一剂量时对β1和β2受体产生相似幅度的阻断作用, 故又称为β受体阻断剂.在治疗心血管疾病时, 因同时阻断β2受体可引起支气管痉挛和哮喘等副作用.2、β1受体阻断剂: 该类药对心脏的β1受体具高选择性, 对外周受体阻断作用较弱.3、β2受体阻断剂: 能选择性地阻断支气管或平滑肌的β2受体, 对心脏β1受体作用较弱, 对高血压患者不产生降压作用.β受体阻断剂绝大多数都具有β受体激动剂异丙肾上腺素分子的基本骨架.按其化学结构可分为苯乙醇胺类 (phenelethanolamines)和芳氧丙醇胺类 (aryloxypropanolamines) 两种类型.β受体阻断剂的发展概述β受体阻断剂最初是从异丙肾上腺素的结构改造中发现的: 当其儿茶酚结构中的二个酚羟基被二个氯原子取代时得到了第一个β受体阻断剂二氯特诺 (dichloroisoproterenal, 简称dci, 7 - 38), 在高浓度时能阻断拟肾上腺素药引起的心脏兴奋和周围血管扩张, 而不影响其血管收缩作用, 但因dci仍有较强的内源性拟交感活性而未被应用于临床.当苯环用萘环替代后的丙萘洛尔 (pronethaol, 7 - 39), 几乎没有内源性拟交感作用, 然而却有中枢神经系统的副作用及致癌作用, 亦未被临床应用.在进一步研究的基础上, 发现了索他洛尔 (sotalol, 7 - 40) 、拉贝洛尔 (labetalol, 7 (41) 等具有苯乙醇胺基本结构的β受体阻断药索他洛尔是异丙肾上腺素苯环4 - 位被甲基磺酰基取代的同类物.尽管其对β受体阻断作用不强, 但因其口服吸收迅速、完全, 生物利用度较高, 毒性小而被临床用于治疗心律失常.拉贝洛尔不仅阻断β受体, 同时阻断a1受体, 临床上多用于治疗中度或重症高血压病, 具有起效快、疗效好的特点.在对丙萘洛尔进行结构修饰时发现了一系列芳氧丙醇胺类β受体阻断药.其结构特点为取代基连接在萘环的c1位上, 并且在萘环与β- 碳原子之间导入了 - och2 - 基团.这类药物中有许多无拟交感活性, 其β受体阻断作用比苯乙醇胺类强, 对β1受体有较高的选择性.临床常见的芳氧丙醇类β受体阻断药: 普萘洛尔propranolol, 噻吗洛尔 * timolol, 纳多洛 * nadolol, 左布诺洛尔 levobunolol, 吲哚洛尔pindolol, 氧烯洛尔 oxprenalol, 美替洛尔 metipranolol, 喷布洛尔 penbutolol, 美托洛尔 metoprolol, atenolol 阿替洛尔, 比索洛尔 bisoprolol, 醋丁洛尔 acebutolol, 艾司洛尔 esmolol, 倍他洛尔 betaxololThe most powerful beta blocker used in this class of drugs is timolol (timolol, 7-42), which is 8 times stronger than propranolol. It is mainly used in the treatment of hypertension, angina pectoris and glaucoma. Especially has a good therapeuticeffect on primary open-angle glaucoma, antihypertensive eyedrops is superior to other traditional. Drug ring para substituted are specific beta 1 receptor blockers, including bisoprolol (bisoprolol, 7-43) is the highest specificity of beta 1 receptor antagonist, is a potent and long-acting beta 1 receptor blockers, effect intensity is 4 times higher than propranolol, metoprolol 5~10 times, and the pancreas receptor inhibition is light, and in patients with essential hypertension and diabetes mellitus on more favorable.Beta blockers are used to treat cardiac arrhythmias by inhibiting heart function and inducing asthma in patients with bronchial disease, which can sometimes produce severe side effects. In order to overcome this shortcoming, the soft drug design principle is introduced in the molecule when metabolic variable group and developed a kind of ultra short acting beta blocker, on behalf of the drug for esmolol (esmolol, 7-44), the methyl structure including the molecular structure, the in vivo by serum esterase hydrolysis and inactivation metabolism therefore, the role of rapid and short half-life of only 8 minutes, a state of emergency treatment for supraventricular arrhythmia, once found adverse reactions after stopping immediately disappear.In order to adapt to the characteristics of hypertensive patients need long-term medication, developed a kind oflong-acting beta blockers, mainly Naidoo Carol (nadolol, 7-45), Sally Carol (celiprolol, 7-46), cetamolol (cetamolol, 7-47). The long-term effects of these drugs are generally thought to be related to water solubility, because the plasma half-life of water-soluble drugs is longer. Bopindolol (bopindolol, 7-48)is benzoate pindolol, enters the body gradually release and effect of pindolol, time is ten times longer than a week pindolol, administration of 1~2 can effectively lower blood pressure.(two) structure-activity relationship1, beta receptor blocking agent and the basic structure of beta agonist isoproterenol is similar, because the two act on the same receptor, benzene ethanol amine obviously receptor beta blocking atomic number of aromatic ring and amino agent between the isoproterenol completely consistent. Aryloxy propanol amine beta blocker although its side chain is phenolethanolamine more sub methoxy, but the molecular model shows that in the lowest energy conformation of aryloxy propanol amine, aromatic ring, hydroxyl and amine radicals and phenylethanolamine blocker completely overlap, is also in line with the combination of space and P request.2, beta receptor blockers are not strictly required for aromatic rings. They can be benzene, naphthalene, aromatic heterocyclic rings and fused rings. Ring size, the number and position of substituents on the beta receptor blocking activity relationship is complex, generally 2 or 2 ring, 6-, 3, 6- substituted compounds the lowest activity, may be steric effect of the substituent side chain free rotation, it is difficult to form.Conformation required by beta receptors. The ortho single substituent compounds still have good beta blocking activity. The location of substituents in aromatic rings and rings hassome relationship with the selectivity of beta receptor blocking. In the aryloxy propanol amine, ortho aromatic naphthalene or part structure similar to that of naphthalene substituted compounds, such as propranolol, timolol, pindolol, Oxprenolol for beta 1 and beta 2 receptor selective low nonspecific beta blockers. The benzene ring para substituted compounds usually have good selectivity for the beta 1 receptor, such as atenolol, bisoprolol, betaxolol etc.. In addition the aromatic ring and the substituent effects of different molecules of fat soluble, thus affecting its metabolism, fat soluble high blocking drugs mainly metabolized in the liver, such as propranolol; on the other hand, mainly through kidney metabolism. Therefore, patient tolerance should be considered in clinical practice.3, the side chain portion of the beta receptor blocker is the same as the binding site of the beta agonist at the receptor binding site, and their stereoselectivity is consistent. Such as,The chiral carbon atoms in S are R structures, which have strong blocking effects on beta receptors, while the activity of their enantiomers decreases greatly until they disappear. In aryloxide Propanolamines, due to the insertion of oxygen atoms to chiral carbon substituents around the order change, the S in the three-dimensional structure of R configuration is equivalent to phenolethanolamine body (7-50, 7-51), so the aryloxy propanol amine with S configuration blocker effect than its enantiomer, such as S the configuration of propranolol sinistral anti isoproterenol induced tachycardia for 100 times the strength of the enantiomer above.4, the side chain amino substituent effect on beta blocking activity in general and beta agonists are similar, often secondary amine structure with isopropyl t-butyl or better, alkyl carbon atoms are too small or N, N- disubstituted often result in decreased activity.Propranolol hydrochloride (propanolol, hydrochloride)Chemical name 1- isopropyl group -3- (1- naphthalene group) -2- propanol hydrochloride. Cengyongming propranolol.This product is white or white crystalline powder, odorless, slightly sweet taste, and then bitter. Mp162~165 DEG C. Dissolved in water or ethanol; slightly soluble in chloroform.This product is easy to decompose in dilute acid, stable when alkaline, and easy to degenerate when exposed to light. The solution and reaction of light red silicotungstic acid solution precipitation.The oral absorption rate of this product is more than 90%, mainly metabolized in the liver, producing a- naphthol, and then excreted in glucuronic acid form. The side chain of this product is excreted by the oxidation of 2- hydroxy -3- (1- naphthalene) - propionic acid.This product is a racemic mixture, the beta receptor of its levo body block is very strong, the right hand body is very weak, but it has the effect of quinidine or local anesthesia. Commonly used in clinical treatment of various causes of arrhythmia, canalso be used for angina, hypertension, the main drawback is its high lipid solubility, thus easily through the blood-brain barrier, produce central effect, can cause bronchial spasm and asthma.。
β受体阻滞剂作用原理
β受体阻滞剂作用原理β受体阻滞剂是一类药物，通过阻断β受体的作用来发挥治疗作用。
β受体是一种位于细胞膜上的受体，调控着一系列重要的生理过程。
本文将从β受体阻滞剂的作用原理、分类、适应症和不良反应等方面进行详细介绍。
β受体阻滞剂的作用原理是通过阻断β受体与其配体（内源性激动剂）的结合来发挥治疗作用。
β受体有三个亚型，分别为β1受体、β2受体和β3受体，它们分布在不同的组织和器官中。
β1受体主要存在于心脏，调节心率和心肌收缩力；β2受体主要存在于支气管平滑肌和血管平滑肌，调节支气管舒缩和血管扩张；β3受体主要存在于脂肪组织和肾脏，参与能量代谢和水盐平衡调节。
根据对β受体的选择性作用，β受体阻滞剂可以分为选择性和非选择性两类。
选择性β受体阻滞剂主要作用于β1受体，如美托洛尔、阿替洛尔等；非选择性β受体阻滞剂同时作用于β1受体和β2受体，如普萘洛尔、拉贝洛尔等。
选择性β受体阻滞剂对心脏的影响较大，可以降低心率、减少心肌耗氧量，适用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死等心血管疾病；非选择性β受体阻滞剂除了具有心脏效应外，还具有支气管收缩作用，适用于治疗哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
β受体阻滞剂的临床应用非常广泛。
首先，它们在心血管领域发挥重要作用。
通过阻断β1受体，可以减慢心率、降低心肌收缩力，从而减少心脏对氧的需求，改善心肌供氧不足的症状。
其次，β受体阻滞剂还可用于治疗甲状腺功能亢进症。
甲状腺激素能增加β受体的表达和活性，而β受体阻滞剂则能抑制这种作用，从而减轻甲状腺功能亢进的症状。
此外，β受体阻滞剂还可用于治疗焦虑症、青光眼等疾病。
然而，β受体阻滞剂也有一些不良反应。
常见的不良反应包括心动过缓、低血压、心动过速、支气管痉挛等。
由于β受体阻滞剂可抑制β2受体，因此在使用非选择性β受体阻滞剂时需谨慎，避免对哮喘患者造成不良影响。
此外，β受体阻滞剂还可能引起血糖升高、血脂异常、性功能障碍等副作用，需根据患者的具体情况进行监测和调整剂量。
β-受体阻滞剂
中国专家共识
1.高血压患者的风险不仅取决于血压水平 ，还取决于患者的并发症、合并症以及其他心 血管危险因素。 2.降压治疗药物的应用需要遵循个体化原 则，根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或 长期承受能力，选择适合患者的降压药物。
3.在β受体阻滞剂中，选择性β1受体阻 滞剂(例如美托洛尔、比索洛尔)不良反应较 少，既可降低血压，也可保护靶器官、降低 心血管事件风险。 4.β受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心 律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交 感神经活性增高以及高动力状态的高血压患 者。
（四）β受体阻滞剂临床药物分类
分类依据
类别
常用药物
说明
非选择性阻断 β 1 和 β 2 受 体
由于阻断 β2受体会导致一系列副作用，现 在临床已经较少用
对 β 1 受体选择性最高的是 选择性β1受体阻滞剂可以避免许多因阻断 奈必洛尔，其次依次为 比 β2受体而引起的不良反应，例如哮喘发作、 索洛尔 、 美托洛尔 、阿替 乏力、外周血管缺血及掩盖低血糖症状等 洛尔 新型非选择性 β 受体阻滞剂由于同时阻断 了 α 受体而减少了因阻断 β 2 受体所带来的 血管收缩性不良反应
2.β受体阻滞剂对血糖、血脂的影响？ 选择性β1受体阻滞剂对血脂、血糖影响小， 非选择性β受体阻滞剂长期服用会导致 :TG↑、 LDL↑、HDL↓，使用时应监测血糖、血脂，定期 进行血压和心率的评估，有效地进行血压以及心 率的管理，以最大限度地保证患者使用的依从性 和安全性。
练习题
一、选择题 1、β受体阻滞剂一般不用（ E ） A.心律失常 B.心绞痛 C.青光眼 D.高血压 E.支气管哮喘 2、β受体阻滞剂药禁用于（ B ） A.头痛 B.严重心动过缓 C.心绞痛 D.心力衰竭 E.高血压 3、属于选择性β1受体阻断药的药物是（ C ） A.普萘洛尔 B.拉贝洛尔 C. 美托洛尔 D. 噻吗洛尔 E.卡维地洛 4、美托洛尔属于（ D ） A .α受体阻断药 B.M受体激动药 C.β受体激动剂 D.β受体阻断剂 E.α受 体激动剂 5、下列各种高血压，哪种最适合β受体阻滞剂治疗（ E ） A .高血压伴心功能不全 B .高血压伴肾功能不全 C .高血压伴支气管哮喘 D .高血压伴心动过缓 E. 高血压伴肥厚梗阻性心肌病
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β受体β受体分布广泛，介导一系列重要的生理和生化效应。
一方面与其激动剂结合产生信息传递物质，引起生物效应，另一方面受体本身又受激动剂体内自身活性物质生理及病理因素的调节。
其功能异常与许多疾病如心衰、动脉硬化、高血压等密切相关，其中偶联及脱敏机制近年来已成为研究疾病病因的热点。
本文就近年来这方面的研究进展作简要综述。
关键词：β肾上腺素受体；分型；偶联；脱敏中图文章编号:1008-9926(2000)04-0203-03β肾上腺素受体（β-AR）分布广泛，介导着许多重要的生理生化效应。
它受配基、体内活性物质、生理及病理等因素的调节。
β受体的功能变化与一些疾病直接相关，受到医学界的普遍重视。
已经成为研究人体生理功能的调节和药物作用的主要机制的基础。
本文对β受体的分型、偶联及脱敏机制以及β受体相关疾病加以介绍。
1β受体的分型Lands在4种组织上比较了15种儿茶酚胺的作用强度,发现脂肪分解和加快心率基本相同；而支气管舒张和血管扩张也相似，两者之间无交叉相关性，因而将前者称为β1，后者称为β2亚型。
这种经典分型方法目前仍被普遍接受。
后来发现β受体激动剂介导的啮齿动物白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）脂解作用不被传统的β受体拮抗剂所阻断，从而提出了非典型β受体的概念。
Arch 等发现新合成的β受体激动剂BRL28410、BRL35113、BRL37344刺激棕色脂肪组织的脂解作用和能量消耗作用较强，但对β1或β2介导的作用却很小，进一步提出存在非典型β受体。
Emorine等首先克隆到的人β3受体的药理特性与组织非典型β受体基本相同，因而β3受体通常指非典型β受体。
因为β3受体激动剂能够选择性显著增加能量消耗，这类化合物有可能成为减肥和抗糖尿病药物而受到广泛重视［1］。
最新的特异性β受体亚型结合药物有SR59230A（β3受体选择性拮抗剂）［2］、CGP-20712A（β1受体选择性拮抗剂）［3］，ICI-118551（β2受体选择性拮抗剂）［3］，使得研究β受体功能更加方便、准确。
2β受体的偶联与脱敏机制2.1偶联β1、β2、β3都属于G蛋白受体超家族。
有7个跨膜区并通过增加cAMP途径发生作用［4］。
这一过程由G蛋白介导。
G蛋白是由α、β、γ三个亚基组成的多聚体，α亚基为功能亚基，不同的α亚基构成不同的G蛋白。
根据α亚基氨基酸序列的相似性，可将已知的G蛋白分为4大类20种，即：GS、GI、Gq、和G12类。
GS类的共同特点是霍乱毒素（CTx）的结合位点，刺激腺苷酸环化酶（AC）；GI类的共同特点是百日咳毒素（PTx）结合位点，主要功能是调节激动剂对AC的抑制作用；Gq类则对CTx和PTx都不敏感，其功能是调节激动剂对磷脂酶C(PLC)、β1、β2、β3介导的膜磷脂肌醇水解的刺激作用；G12类功能尚不明确。
β受体的羧基端或膜内侧结构域是受体与G蛋白偶联的关键部位。
G蛋白偶联受体在细胞膜中的排列结构有3个显著特征：(1)7个平行排列的跨膜α螺旋结构，每个α螺旋均由20～28个疏水氨基酸组成，这个区域的氨基酸残基同源性及序列保守性最高。
(2）N端无信号序列而含有2个N-糖基化位点，Ⅱ-Ⅲ、Ⅳ-Ⅴ、Ⅵ-Ⅶ跨膜α螺旋结构为3个亲水性连接环，分别称为E-Ⅰ、E-Ⅱ、E-Ⅲ，位于细胞膜外侧。
（3）C端及Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ、Ⅴ-Ⅵ跨膜α螺旋结构之间的亲水性环状序列（C-Ⅰ、C-Ⅱ、C-Ⅲ）位于细胞膜内侧，其中C-Ⅲ环和C端富含丝氨酸和苏氨酸残基，构成潜在的磷酸性调节位点。
C-Ⅰ、C-Ⅱ环的氨基酸序列在G蛋白偶联受体中的保守性较高，说明它们在受体与各种G蛋白相互作用的特异性方面无决定性作用。
C-Ⅲ环的氨基酸序列以及环的长短在不同的G蛋白偶联受体中变化最大，提示它们在受体与G蛋白相互作用的特异性方面起着关键作用。
这在光信号传递系统中已得到证实。
C端第330-331位的-Pro-Asp-被-Glu-Phe-取代，同时332-334位的-Phe-Arg-Ile-缺失的突变受体，也能影响受体与G蛋白的偶联。
C-Ⅲ环的N端（222-229）或C端的（258-270）的氨基酸残基缺失的仓鼠β2受体都不能与G蛋白偶联，并丧失腺苷酸环化酶激活能力。
可见，在β受体腺苷酸环化酶系统中，β受体的C-Ⅲ环和C端序列参与受体同G蛋白的相互作用。
β3受体与β1受体和β2受体氨基酸序列同源性较低（人β3受体基因与β1受体仅有51%相同，与β2受体仅有46%相同），其C末端较短。
与β1受体和β2受体比较，β3受体与G蛋白偶联较弱，而且可能同时与Gs和Gi偶联，其调节方式也有差别。
管小明博士［5］等利用β2／β3受体嵌合体研究了β3受体与G蛋白偶联和配体结合部位，发现β3受体的第五跨膜区含有与BRL37344高亲和性结合位点，第三细胞内环即C－Ⅲ环对G蛋白偶联起决定作用。
2.2调节机制β肾上腺素受体（β－AR）受到许多因素的调节。
最常见的是激动剂与β－AR结合引起的受体脱敏。
2.2.1脱敏有两种类型［6］：(1)同源性脱敏或特异性脱敏，即受体激动剂与受体结合后，使之不能再与效应酶发生偶联，但这种脱敏现象不会影响其他受体，这种失敏只涉及到β受体本身，而Gs及AC的催化亚基C均未受到影响。
因为在使用一种变异细胞株―S49淋巴瘤cyc-(这种细胞无Gs故不涉及C亚基)与异丙肾上腺素―起孵育后，同样可以失敏。
(2)异源性脱敏或非特异性脱敏，即脱敏现象扩大，不仅影响自身受体，而且还影响其他受体的激动剂效应。
可能是由于影响了G蛋白这一“公分母”的缘故。
受体脱敏现象研究较多者为β－AR，其发生机制从说纷纭，涉及到受体的磷酸化、Gs或Gi蛋白的修饰，以及催化亚基结构与功能的改变。
目前较为普遍的看法有两种：Ⅰ.受体－G蛋白脱偶联。
现已发现，体内存在一类G蛋白偶联受体激酶（G-protein-coupled receptor kinase,GRKs），分别为GRK1－6。
它们能使已与激动剂结合的β－AR磷酸化［7］，抑制受体与G 蛋白之间的相互作用，产生脱敏。
磷酸化过程需要G 蛋白的β、γ亚单位和一种称为β－arrestin的抑制蛋白参与，此外，β－AR的效应酶蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）本身又可使受体磷酸化，从而直接引起受体脱偶联。
PKA和PKC产生的脱敏多为异源性脱敏，而GRKs引起者均为同源性脱敏［8］。
Ⅱ.受体数量下调，一种情况是受体数量的绝对减少，可能由于基因转录生成受体mRNA的减少，亦可能由于mRNA的稳定性降低所致［9］。
另一种情况是受体数量的相对减少,即受体发生了“扣押”（Sequestration）与“内陷”（Internalization）。
所谓“扣押”是指受体在细胞膜上的位置改变使得胞外区配基的结合位点减少。
所谓“内陷”是指受体离开细胞膜进入细胞浆内。
2.2.2增敏即受体对激动剂反应的敏感性增高。
实验表明：耗竭儿茶酚受或用肾上腺素受体拮抗剂都可导致组织对儿茶酚胺的敏感性增强和受体数目增多。
Michael等对15例严重扩张型心肌病患者以美洛尔（90mg.d-1）或普萘洛尔（90mg.d-1）治疗，结果9例症状改善，4例疗效十分显著。
测其心脏β受体密度比未经治疗者增加50％。
正常动物服用普萘洛尔后，同样引起心脏，肺及淋巴细胞中的β受体上调。
除了β受体阻滞剂外，体内许多激素可使β受体数目增加及敏感性增高。
例如：甲亢病人很多组织对β受体的敏感性增高，淋巴细胞的β2受体的数目也增多，表明甲状腺激素可以使β受体上调。
甲亢病人心率加快可能即此缘故。
许多类固醇激素均能增加β受体数目及腺苷酸环化酶活性，引起β受体上调，其主要机制可能是改变靶基因的转录与表达。
仓鼠平滑肌细胞系MF2、DDT1具有β受体和糖皮质激素受体，用糖皮质激素处理30min后，β受体的基因转录速度增快3倍，β受体数目增加1倍，其mRNA的增加发生于β受体增加之前，用放线菌素抑制转录后，上述现象不再发生。
3β受体相关疾病β受体存在几乎所有细胞膜表面，它的功能正常与否（包括亲和力、密度、与G蛋白偶联等）与许多疾病的病理发展过程密切相关。
因此，人们也在日益重视β受体与相关疾病的关系，以便进一步了解疾病的发病机制，并可能有益于临床指导作用药，提供新的防治方案。
3.1β受体与心衰心衰患者由于交感神经系统活性亢进，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）反应强烈，血中儿茶酚胺浓度过高，致使β受体脱敏。
主要表现为β1受体下调和β2受体脱偶联。
后者的机制是β2受体激酶活性增高及其基因高表达。
在衰竭的心脏中，β受体密度和亲和力随着心肌功能异常的严重程度下降。
最近的研究表明［10］，在体内将β2受体基因转入血压超负荷大鼠的心脏可以增强心肌对β受体激动剂异丙肾上腺素的反应性，提示通过冠状动脉灌注β2受体基因可能作为一种新的治疗心衰的方法。
另外，Anderson-KM等［11］也证实心肌功能异常与β受体密度下降是一致的。
重要的是，β受体激酶1的水平增高和活性增强发生在心肌功能异常之前，β受体激酶1能抑制受体与G蛋白的相互作用，降低β受体的功能，提示β受体激酶1可能在代偿性心肌肥厚演化为心衰过程中是一个关键因素。
3.2与动脉粥硬化血管内皮损伤是动脉粥样硬化的起始点，用氯醛糖麻醉兔造成交感神经兴奋模型，可使胸主动脉的内皮细胞受损率高于正常对照5倍。
预先予以β1受体拮抗剂美托洛尔可完全阻断内皮细胞损伤。
提示β1受体可介导损伤内皮细胞，从而启动动脉粥样硬化病变，β1受体拮抗剂直接拮抗亢进的交感神经功能，故有可能用于动脉粥样硬化的防治［12］。
3.3β受体与扩张性心肌病自Limas等1989年首先报道特发型扩张心肌病血清中存在β1受体自身抗体以来，自身抗体学说已日益受到重视，β1受体自身抗体在正常人血清中也有微量存在，主要起到调节β1受体动态平衡作用。
在扩张性心肌病患者中，β1受体自身抗体发挥着一种激动剂样的、变时样的作用。
自身抗体体能削弱受体与配基的结合，同时以能增强受体介导的信号放大效应。
这种增强在体外能被5mmol.L-1bisoprolol阻断［13］。
经观察，新生大鼠心肌细胞分别与异丙肾腺素和β1受体自身抗体长时间孵育后，心肌细胞对异丙肾上腺素的剌激反应减弱，通过反转录PCR及免疫印记分析，大鼠心肌细胞中β1受体的表达情况与扩张性心肌病患者中的β1受体的表达情况相似［14］，也支持自身抗体学说。
3.4β受体与高血压高血压患者体内交感神经功能亢进，释放递质持续增多，持久地作用于β受体，引起β受体脱敏。
主要原因是β受体激酶活性增高及其基因高表达，使已与激动剂结合的β受体磷酸化，抑制受体与G蛋白之间的相互作用，故导致β－AR-AC 系统活性降低。
此时AC的调节亚基与催化亚基解联，使后者难以正常催化由ATP转变为cAMP的反应，由于这一系统对其他介导血管扩张的受体（PG、腺苷和5－HT）是通用的，它的功能障碍导致这些扩张血管物质的作用减弱，从而表现为血管扩张反应迟钝。