家畜病理学血液循环障碍

(二).原因
1.机械、物理、化学和生物。
2.炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。 3.机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。
（三).发病机制 1.神经反射
缩血管神经兴奋性 舒血管神经兴奋性
2.体液因素
扩张血管的活性物质对血管的直接作用。
(三）类型
生理性充血
神经性充血(Nervous hyperemia)
三、病理变化：
(一）破裂性出血
l、血肿（hematoma)：血液蓄积于组织间隙或器官的 被膜下。 根据出血部位不同：
腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）
（二） 渗出性出血
点状出血（瘀点 petechia）
斑状出血（瘀斑 ecchmosis） 出血性浸润 出血性素质（机体全身性出血倾向时）
透明血栓（hyaline thrombus ）
部位： 发生于微循环小血 管内，见于DIC
呈均质性、伊红色、透明状
组成：
主要由纤维素构成 特点： 镜下呈均质红染、 半透明。
四、血栓的结局
fate of the thrombus
软化
钙化
血栓机化、再通
血栓机化 ：未溶 解的血栓被肉芽 组织代替血栓的 过程； 再通：机化后在 血栓内、血栓与 血管壁之间出现 裂缝，内皮细胞 沿裂缝生长覆盖 表面而形成新的 管腔，被阻断的 血流得以部分通 过，称为再通
心衰细胞
(2)慢性
肺褐色硬化
仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）
肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞
肝淤血
肝淤血
槟榔肝
猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。
肺淤血
肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞， 肺泡腔内含有大量液体。（HEX 400）
心力衰竭细胞
慢性肺淤血，肺泡隔淤血、 出血、含铁血红素沉着， 肺泡隔间宽。（HEX 400）
病理性充血 侧枝性充血(Collateral hyperemia)
贫血后充血(Postanemic hyperemia)
某一动脉的内腔被栓子堵塞 或者受到肿瘤压迫而受血流受阻 时，与其相邻的动脉吻合分支发 生反射扩张，以代偿局部血管受 阻所造成的缺血性病理过程。 （对机体有益）
（四）病理变化
眼观： 器官体积稍肿大，色鲜红（潮红）， 温度升高，代谢增强 镜检： 小动脉、毛细血管扩张，充满血液
•心血管内皮细胞受损
•血流状态的改变
•血液性质的改变
血流状态的改变
正常血流——“轴流”和“边流”， 血小板不易与内膜接触。
异常血流——缓慢、停滞、漩涡，轴 流消失，血小板进入边流，与内膜接 触、粘附。
血小板(白色)在轴流外层
轴流消失血小板靠近内膜
血液性质的改变
血小板增多或粘性增大 凝血因子合成增多 纤溶系统活性下降
• 镜检：主要由血小板(珊瑚 状小梁)和少量纤维蛋白构 成；形成白细胞边层。
（二）混合血栓
• 混合血栓 ：血小板、纤维蛋白网和大量红细胞。
• 发生部位：多发生于血流缓慢的静脉
延续性血栓的 体部 白 凝 色 固 红 色 凝 交替进行 固
• 3.病理变化：
• 眼观：灰白色与红褐色交替结 构——层状血栓；
血液循环障碍
是指心脏、血管系统受到损伤或血 液性状发生改变，从而导致血液在血管 里的运行异常，并于机体的相应部位形 成一系列病理变化。 常引起各种组织的代谢紊乱、机能 障碍和形态结构改变。
血
液
全身性
血液本身性 状改变
弥散性血管 内凝血
循
环 障 碍
局部性
心血管系统 的疾病
局部血量异 常 血管内容物 性状改变 血管壁通透 性改变
三、血栓形成的过程和形态
血管内膜粗糙，血小板 沉积，局部形成漩涡 黏性、释放、粘集
血小板粘集增多，形成 小梁，周围粘附白细胞
血栓头部 （白色血栓）
小梁间形成纤维蛋白网， 网眼中充满红细胞
血栓体部 （混合血栓）
血管腔阻塞，局部血流 停止，使血液凝固。
血栓尾部 （红色血栓）
血小板的活化
1.黏附反应：血小板黏附在内皮下胶原。 2.释放反应：黏附以后血小板被活化出现释 放反应。(纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血 酶原、ADP和血栓素A2） 3．粘集反应：（ADP作用下）大量血小板彼 此粘集成堆，称为血小板粘集堆(临时止血）。 可逆—不可逆。成为血栓形成的起始点。
肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充 血，出血带
脾贫血性梗死
肾贫血性梗死灶
镜下： 梗死区为凝 固性坏死，细 胞微细结构消 失，但组织轮 廓犹存，晚期 可有肉芽组织 及疤痕形成。 其边缘充血、 出血，嗜中性 粒细胞浸润。
肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小 球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质 凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失， 有的肾小管上皮从基膜脱落。
慢性肺淤血（肺褐色硬化）
(四)结局
等的不同，对机体的影响和结局也不同。
若长期淤血，可导致淤血性水肿， 淤血性出血，淤血性梗死。
第二节 出 血（Hemorrhage) 一、概念：
出血(hemorrhage)：血液流出心脏或血管之外。 外出血(external hemorrhage)：血液流出体外。 内出血(internal hemorrhage)：血液流入体腔或组 织间隙。
巨噬细胞、中性粒细胞、成 纤维细胞入侵；
thrombosis
五、血栓对机体的影响
effects of the thrombus
有利方面 血管破裂——止血 不利方面 炎灶周围——防止感染扩散 是否建立有效的侧支循环 1.阻塞血管：
部分阻塞局部缺血萎缩 变性 坏死 •动脉血栓 完全阻塞缺血性坏死，如心肌梗死
心脏功能不 全或休克
充血或缺血 血栓、栓 塞、梗死 水肿、出血
第一节：充血 hyperemia
一.动脉血充血
(一)概念：
是指由于局部组织或器官的小动脉 和毛细血管扩张、流入血量增多的现 象，称为动脉血充血(arterial hyperemia)，又称主动性充血(active hyperemia)，简称充血（hyperemia)。
二. 静脉性充血 (Venous hyperemia)
(一)概念： 当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛 细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量 增多的现象称静脉性充血(Venous hyperemia)， 又称为被动性充血，简称淤血(Congestion)
（二）原因与机理：
心脏机能障碍：如冠心病、心肌炎
• 光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红 色无结构）小梁间纤维蛋白网网 罗大量红细胞
（三）红色血栓 １.红色血栓：红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的
血凝块。
血栓和死后血凝块的区别：
项目 表面 质地 色泽 与血管的关系 镜检 血栓 干燥，粗糙，无光泽 较硬，脆弱 灰红色、灰白色相间 紧附于血管壁 具有特殊的构造 死后血凝块 湿润、平滑有光泽 柔软、有弹性 暗红色，上层呈鸡脂 易与血管分离，内膜光滑 无特殊结构
重要器官的淤血变化
l、肝淤血：右心衰时，首先引起肝淤血。 (1) 急性：
眼观：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。 镜检：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。
(2)慢性：槟榔肝 （慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和 黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹 ） 长期淤血导致淤血性梗死。 2. 肺淤血：左心衰时 (1)急性： 眼观：体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。 镜检：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。
三、血栓的类型和形态 （一）白色血栓
1、白色血栓 ：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的 血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓； 2、发生部位： 血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋 白组成； 血流较快的心脏和动脉系统；
3、病理变化：
• 眼观： 呈灰白色，表面粗糙有 波纹，质硬，与血管壁相 连。
亡 止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；
脑血管破裂出血
第三节 血栓形成(thrombosis)
(一)概念： 在活体的的心血管内，血液成份 析出、粘集、凝固成固体物质的过 程称为血栓形成(thrombosis)，形成的 固体物称为血栓(thrombus)。
二、血栓形成的条件和机理
猪肝脏出血点
雏鸡十二指肠粘膜斑状出血
鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑
亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑
(四)结局和对机体的影响：
因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。 发生于重要器官，后果严重，易出现休克等。
●大动脉——时间短，失血量超过总量的1/3-1/2 时，易休克而死亡。 ●小血管—— ●脑和心脏——人和动物的大脑血流阻断超过５－８分钟，就会因脑缺氧死
2.动脉栓塞
3.血管扭曲或受压(如肠扭转)
4.动脉痉挛
(三)类型和病理变化： 贫血性梗死 出血性梗死 败血性梗死
1、贫血性梗死 (白色梗死) ：
多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。 如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗 死，如肾脏梗死。
眼观：
呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、 无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬, 周围有一暗 红充血出血带。
猪丹毒
肺充血，肿胀 正常肾小球PAS 染色 肾小球动脉及毛细血管扩张， 充血，稍增大。
（五）结局和对机体的影响
1、有利
输送氧、营养物质、抗病因子等
清除局部代谢产物和致病因子。
2、不利
长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓 慢发生淤血、水肿和出血等
充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅 内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。