肺动脉高压的药物治疗68页PPT
合集下载
肺动脉高压 ppt课件
ppt课件
14
诊断
多普勒超声心动图 诊断PAH的重要手段，筛选肺动脉高 压最重要的无创方法。
①排除先天性心脏病及二尖瓣狭窄等可引起肺动脉高压 的常见疾病；
②定量化测定肺动脉压：目前国际推荐：超声心动图拟 诊肺动脉高压的肺动脉收缩压标准为：＞50mmHg； 。 但需多普勒超声心动图不能直接确诊PPH。
ppt课件
7
诊断与鉴别诊断
目前确诊PAH主要还是依靠传统方法，根据诊断标 准：判断肺动脉高压，必须测定患者的平均肺动脉压， 并排除所有已知继发性肺动脉高压的病因后，才能确 诊为PAH。
因肺动脉高压较易识别，PAH的诊断难点及其关 键之处为排除其他继发性肺动脉高压及获取患者的肺 毛细血管嵌压。
要正确诊断PAH，首先必须熟悉可引起肺动脉高 压的各种疾病的病理生理及临床特点，然后从病史采 集、体格检查方面细致捕捉诊断线索，然后合理安排 实验室检查，一一排除，并进行右心导管检查，测取 肺毛细而确立PAH的诊断。
1.5 cm
右房压 > 15 mmHg 或
CI ≤ 2.0 L/min/m2 24
PAH的治疗
1．一般治疗措施 首先，采取措施消除可诱发PAH患者病情加重
的因素，如：避免感冒；避免中等强度以上的体力活动，以防猝 死，尤其是要避免等张运动；避免接触高原等可刺激血管收缩的 环境；乘坐飞机时，可建议患者吸氧以对抗高空气压等。
肺功能测定：属有帮助的检查。PPH病人可有轻度限制性 通气障碍与弥散功能减低，部分重症病人可出现残余 容积增加及最大通气量降低。如出现其他表现往往提 示可排除PPH。
ppt课件
15
诊断
肺通气灌注扫描 排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段， PAH病人可呈弥漫性稀疏或基本正常。
特发性肺动脉高压讲课PPT课件
助
患者互助：分 享治疗经验， 互相鼓励，共
同应对疾病
公益组织支持： 参与公益活动， 获得医疗援助
和经济支持
家庭支持：家 庭成员的关爱 和支持，提供 情感和经济支
持
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
特发性肺动脉高压的案例分享
典型病例介绍
患者基本信息：年龄、性别、症状等 诊断过程：检查、诊断标准等 治疗过程：药物治疗、手术治疗等 治疗效果：病情改善、生活质量提高等
治疗过程和效果
经验和教训
患者情况：年 龄、性别、症 状、诊断过程
治疗经过：药 物治疗、手术
治疗等
治疗效果：病 情改善、生活
质量提高等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、咳嗽、 咯血等症状
疾病分期：根据病情严检查等综合评估
并发症：肺动脉高压危象、右心 衰竭等
特发性肺动脉高压的治疗方法
药物治疗
药物治疗是特发性肺动 脉高压的首选治疗方法， 包括钙通道拮抗剂、前 列环素类药物、内皮素 受体拮抗剂等。
定期监测：定期检查肺动脉压力和其他相关指标，以便及时发现异常。 健康生活方式：保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限 酒等。 预防感染：注意预防感冒和其他感染，以免加重病情。
心理护理：关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导。
患者自我管理
定期监测：患者应定期进行身体检查，监测肺动脉压力和心肺功能。 健康生活：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等。 心理调适：学会应对疾病带来的心理压力，保持积极乐观的心态。 药物治疗：按照医生的指导正确使用药物，避免自行调整药物剂量或停药。
YOUR LOGO
患者互助：分 享治疗经验， 互相鼓励，共
同应对疾病
公益组织支持： 参与公益活动， 获得医疗援助
和经济支持
家庭支持：家 庭成员的关爱 和支持，提供 情感和经济支
持
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
特发性肺动脉高压的案例分享
典型病例介绍
患者基本信息：年龄、性别、症状等 诊断过程：检查、诊断标准等 治疗过程：药物治疗、手术治疗等 治疗效果：病情改善、生活质量提高等
治疗过程和效果
经验和教训
患者情况：年 龄、性别、症 状、诊断过程
治疗经过：药 物治疗、手术
治疗等
治疗效果：病 情改善、生活
质量提高等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、咳嗽、 咯血等症状
疾病分期：根据病情严检查等综合评估
并发症：肺动脉高压危象、右心 衰竭等
特发性肺动脉高压的治疗方法
药物治疗
药物治疗是特发性肺动 脉高压的首选治疗方法， 包括钙通道拮抗剂、前 列环素类药物、内皮素 受体拮抗剂等。
定期监测：定期检查肺动脉压力和其他相关指标，以便及时发现异常。 健康生活方式：保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限 酒等。 预防感染：注意预防感冒和其他感染，以免加重病情。
心理护理：关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导。
患者自我管理
定期监测：患者应定期进行身体检查，监测肺动脉压力和心肺功能。 健康生活：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等。 心理调适：学会应对疾病带来的心理压力，保持积极乐观的心态。 药物治疗：按照医生的指导正确使用药物，避免自行调整药物剂量或停药。
YOUR LOGO
肺动脉高压ppt演示课件
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
肺动脉高压护理业务学习PPT
肺动脉高压护理业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是肺动脉高压？ 2. 为何需要护理？ 3. 何时介入护理？ 4. 在哪里进行护理？ 5. 如何提升护理质量？
什么是肺动脉高压？
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉高压（PAH）是一种以肺动脉压力升高为 特征的疾病，通常会导致心脏负担加重，严重时 可能导致心衰。
护理人员应具备快速反应的能力和敏锐的判断力 。
何时介入护理？
定期随访时
患者需定期随访，护理团队需评估患者的治疗效 果及生活质量。
持续的护理支持可帮助患者更好地适应病情。
在哪里进行护理？
在哪里进行护理？
医院
在医院内，特别是肺动脉高压专科门诊和住 院病房，提供专业的护理服务。
医院环境能够提Biblioteka 必要的医疗设备和监测手 段。在哪里进行护理？
社区
在社区或家庭中，护理人员可以提供居家护 理和健康指导。
社区护理可促进患者的家庭支持系统，提升 自我管理能力。
在哪里进行护理？
远程医疗
利用远程医疗平台，护理人员可以进行病情 咨询和指导，提升护理的可及性。
远程监测技术的应用有助于及时跟踪患者状 态。
如何提升护理质量？
如何提升护理质量？
持续教育
护理人员需参加定期培训，更新专业知识和技能 ，以提高护理质量。
了解最新的研究和治疗进展对于改善患者预后至 关重要。
如何提升护理质量？ 团队合作
加强多学科团队合作，共同为患者提供全面的护 理方案。
包括医生、护士、营养师等专业人员的协作。
如何提升护理质量？
患者反馈
通过患者反馈，不断优化护理流程和服务质量， 确保患者需求得到满足。
PAH的正常肺动脉压力应低于25 mmHg，超过此 值即为异常。
演讲人：
目录
1. 什么是肺动脉高压？ 2. 为何需要护理？ 3. 何时介入护理？ 4. 在哪里进行护理？ 5. 如何提升护理质量？
什么是肺动脉高压？
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉高压（PAH）是一种以肺动脉压力升高为 特征的疾病，通常会导致心脏负担加重，严重时 可能导致心衰。
护理人员应具备快速反应的能力和敏锐的判断力 。
何时介入护理？
定期随访时
患者需定期随访，护理团队需评估患者的治疗效 果及生活质量。
持续的护理支持可帮助患者更好地适应病情。
在哪里进行护理？
在哪里进行护理？
医院
在医院内，特别是肺动脉高压专科门诊和住 院病房，提供专业的护理服务。
医院环境能够提Biblioteka 必要的医疗设备和监测手 段。在哪里进行护理？
社区
在社区或家庭中，护理人员可以提供居家护 理和健康指导。
社区护理可促进患者的家庭支持系统，提升 自我管理能力。
在哪里进行护理？
远程医疗
利用远程医疗平台，护理人员可以进行病情 咨询和指导，提升护理的可及性。
远程监测技术的应用有助于及时跟踪患者状 态。
如何提升护理质量？
如何提升护理质量？
持续教育
护理人员需参加定期培训，更新专业知识和技能 ，以提高护理质量。
了解最新的研究和治疗进展对于改善患者预后至 关重要。
如何提升护理质量？ 团队合作
加强多学科团队合作，共同为患者提供全面的护 理方案。
包括医生、护士、营养师等专业人员的协作。
如何提升护理质量？
患者反馈
通过患者反馈，不断优化护理流程和服务质量， 确保患者需求得到满足。
PAH的正常肺动脉压力应低于25 mmHg，超过此 值即为异常。
肺动脉高压ppt课件
Tricuspid regurgitation jet Tricuspid regurgitation jet
LV RV Pulmonary flow velocity LA
RV LV Pulmonary flow velocity RA LA
RA
Normal
Pulmonary hypertension
–又称为静脉型PH或肺静脉高压。指由于各种原 因的左心衰竭、肺静脉淤血相继出现肺小静脉、 小动脉结构性改变而引起的肺动脉高压。
• 呼吸系统疾病和/或低氧血症相关性PH
–主要累及肺动脉，常简称为低氧性PH。缺氧或 伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。
PH相关概念
• 慢性血栓形成和/或栓塞性PH
–简称栓塞性PH，指由于血栓形成和或各种栓塞 性病变引起肺动脉功能和结构性改变（细小动 脉中层肥厚、内膜纤维化，管腔狭窄或闭塞）， 继而出现肺血管阻力、肺动脉压的增高。
–心导管测定：在海平面静息状态下肺动脉平均 压（mPAP）≥25 mm Hg，或运动状态下 mPAP≥30 mm Hg。 –超声心动图：肺动脉收缩压(PAsP)≥40 mm Hg。
PH临床分类（WHO 2003）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH)
• 特发性肺动脉高压 (IPAH) • 家族性肺动脉高压(FPAH) • 危险因素或疾病相关性(APAH) -结缔组织病 -先天性体－肺分流性疾病 -门脉高压 -HIV 感染 -药物和毒物 -其他 • 肺静脉或毛细血管病变 -肺静脉闭塞病（ PVOD ） -肺毛细血管瘤（PCH ） • 新生儿持续性肺动脉高压
2.左心疾病相关性肺动脉高压
• 累及左房或左室的心脏病 • 二尖瓣或主动脉瓣疾病
PH相关概念
动脉性肺动脉高压（pulmonary
LV RV Pulmonary flow velocity LA
RV LV Pulmonary flow velocity RA LA
RA
Normal
Pulmonary hypertension
–又称为静脉型PH或肺静脉高压。指由于各种原 因的左心衰竭、肺静脉淤血相继出现肺小静脉、 小动脉结构性改变而引起的肺动脉高压。
• 呼吸系统疾病和/或低氧血症相关性PH
–主要累及肺动脉，常简称为低氧性PH。缺氧或 伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。
PH相关概念
• 慢性血栓形成和/或栓塞性PH
–简称栓塞性PH，指由于血栓形成和或各种栓塞 性病变引起肺动脉功能和结构性改变（细小动 脉中层肥厚、内膜纤维化，管腔狭窄或闭塞）， 继而出现肺血管阻力、肺动脉压的增高。
–心导管测定：在海平面静息状态下肺动脉平均 压（mPAP）≥25 mm Hg，或运动状态下 mPAP≥30 mm Hg。 –超声心动图：肺动脉收缩压(PAsP)≥40 mm Hg。
PH临床分类（WHO 2003）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH)
• 特发性肺动脉高压 (IPAH) • 家族性肺动脉高压(FPAH) • 危险因素或疾病相关性(APAH) -结缔组织病 -先天性体－肺分流性疾病 -门脉高压 -HIV 感染 -药物和毒物 -其他 • 肺静脉或毛细血管病变 -肺静脉闭塞病（ PVOD ） -肺毛细血管瘤（PCH ） • 新生儿持续性肺动脉高压
2.左心疾病相关性肺动脉高压
• 累及左房或左室的心脏病 • 二尖瓣或主动脉瓣疾病
PH相关概念
动脉性肺动脉高压（pulmonary
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
肺动脉高压ppt课件
先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
肺动脉高压PPT优秀课件
Ortner’ｓ综合征、雷诺现象
2020/10/18
11
治疗
• （一）氧疗 • （二）药物治疗 • １、血管舒张药：钙拮抗药、前列环素、一氧化
氮、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶－５抑制剂。 • ２、抗凝治疗：华法林 • ３、其他治疗 • （三）肺或心肺移植 • （四）健康指导
2020/10/18
12
2.与左心疾病相关的肺高血压 2.1 收缩性功能紊乱 2.2 舒张性功能紊乱
2.3 瓣膜病 3.与肺疾病和/或低氧相关的肺高血压 3.1 COPD 3.2 间质性肺疾病 3.3 其他混合性限制和阻塞性通气异常疾病 3.4 睡眠呼吸紊乱 3.5 肺泡低通气疾病 3.6 慢性高原暴露 3.7 肺发育异常 4.慢性血栓栓塞性肺高血压 (CTEPH) 5.其他不明原因多因素机制的肺高血压 5.1 血液疾病：骨髓增生性疾病、脾切除术
• 病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免 疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。
2020/10/18
10
临床表现
• 呼吸困难：心排量减少、肺通气\血流比例失调 • 胸痛：右心后负荷增加、耗氧量增多、冠状动脉
供血减少引起心肌缺血 • 头晕或晕厥：心排量减少，脑供血突然减少 • 咯血 • 其他症状包括疲乏、无力，往往容易被忽视。
• 毛细血管后性肺动脉高压，血流动力学特征 为mPAP≥25mmHg，PCWP或左心室舒张 末压＞ 15mmHg。
2020/10/18
5
肺动脉高压分度
根据静息状态下mPAP水平分为： • 轻：26～35mmHg • 中：36～45mmHg • 重：＞45mmHg
2020/10/18
6
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病
2020/10/18
11
治疗
• （一）氧疗 • （二）药物治疗 • １、血管舒张药：钙拮抗药、前列环素、一氧化
氮、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶－５抑制剂。 • ２、抗凝治疗：华法林 • ３、其他治疗 • （三）肺或心肺移植 • （四）健康指导
2020/10/18
12
2.与左心疾病相关的肺高血压 2.1 收缩性功能紊乱 2.2 舒张性功能紊乱
2.3 瓣膜病 3.与肺疾病和/或低氧相关的肺高血压 3.1 COPD 3.2 间质性肺疾病 3.3 其他混合性限制和阻塞性通气异常疾病 3.4 睡眠呼吸紊乱 3.5 肺泡低通气疾病 3.6 慢性高原暴露 3.7 肺发育异常 4.慢性血栓栓塞性肺高血压 (CTEPH) 5.其他不明原因多因素机制的肺高血压 5.1 血液疾病：骨髓增生性疾病、脾切除术
• 病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免 疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。
2020/10/18
10
临床表现
• 呼吸困难：心排量减少、肺通气\血流比例失调 • 胸痛：右心后负荷增加、耗氧量增多、冠状动脉
供血减少引起心肌缺血 • 头晕或晕厥：心排量减少，脑供血突然减少 • 咯血 • 其他症状包括疲乏、无力，往往容易被忽视。
• 毛细血管后性肺动脉高压，血流动力学特征 为mPAP≥25mmHg，PCWP或左心室舒张 末压＞ 15mmHg。
2020/10/18
5
肺动脉高压分度
根据静息状态下mPAP水平分为： • 轻：26～35mmHg • 中：36～45mmHg • 重：＞45mmHg
2020/10/18
6
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压肺心病PPT课件
7
n 此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉 疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔 狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉 高压。
n 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中， 功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加 重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后 ，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复 到正常范围。
11
n （三）其他重要器官的损害 n 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚
导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠 及内分泌系统、血液系统等发生病理改 变，引起多器官的功能损害。
12
n 【临床表现】 n 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步 出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害 的征象。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
、腹胀、恶心等。
n （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心 率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩 期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛 ，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有 腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体 征。
16
n 【实验室和其他检查】 n X线、心电图、超声心动图、血气分析
20
【并发症】
n （一）肺性脑病 n （二）酸碱失衡及电解质紊乱 n （三）心律失常 n （四）休克 n （六）弥散性血管内凝血（DIC）
4
n 【发病机制和病理】 n 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性 改变，发生反复的气道感染和低氧血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化， 使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构 重塑，产生肺动脉高压。
5
n （一）肺动脉高压的形成 n 1.肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺 血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高 压形成最重要的因素。
n 此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉 疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔 狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉 高压。
n 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中， 功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加 重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后 ，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复 到正常范围。
11
n （三）其他重要器官的损害 n 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚
导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠 及内分泌系统、血液系统等发生病理改 变，引起多器官的功能损害。
12
n 【临床表现】 n 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步 出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害 的征象。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
、腹胀、恶心等。
n （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心 率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩 期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛 ，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有 腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体 征。
16
n 【实验室和其他检查】 n X线、心电图、超声心动图、血气分析
20
【并发症】
n （一）肺性脑病 n （二）酸碱失衡及电解质紊乱 n （三）心律失常 n （四）休克 n （六）弥散性血管内凝血（DIC）
4
n 【发病机制和病理】 n 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性 改变，发生反复的气道感染和低氧血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化， 使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构 重塑，产生肺动脉高压。
5
n （一）肺动脉高压的形成 n 1.肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺 血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高 压形成最重要的因素。
《肺动脉高压》PPT课件
（2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变： （1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤 维增生。 （2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。 超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。 （3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩， 严重肺气肿压迫肺血管床。
影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物 质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋－收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ＋ 颈A窦、主 动脉体 ＋ 交感神经儿茶酚胺升高
2、次要条件 （1）肢导联低电压 （2）右束支传导阻滞（不完全或完全性） 具有一条主要标准即可诊断，二条次要的为 可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压，这一标准 的敏感性为73.3％，特异性为71.2％，其中额面 QRS电轴≧90°的假阳性最高，若改为≧95°， 假阳性率可明显降低。 单一心电图指标对轻、中度肺动脉高压的诊 断敏感性很低（表25－2），很少能达到50％， 多条指标综合考虑，敏感性可以明显提高，可达 70％以上。
全国肺心病心电图诊断标准
1、主要条件 （1）额面平均电轴≧＋90° （2）V1R/S≧1 （3）重度顺钟向转位（V5R/S≦1） （4）RV1+SV5>1.05mV （5）aVR R/S或R/Q≧1 （6）V1～3呈QS，QR或qr（需除外心肌梗死） （7）肺性P波：①P电压≧0.22mV，或②电压≧0.2mv 呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或③当低电压时，P 电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°。
肺动脉高压 PPT课件
D)心脏外科手术后残留的肺动脉高压 该类患者先天性心脏病已经通过手术得到了纠正，没有明显的手术后残留的缺损或手术 损害，但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压或者经历了数月或数年之后又出现了 肺动脉高压。
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
肺动脉高压病人的麻醉处理ppt课件
17
ppt课件完整
18
ppt课件完整
19
ppt课件完整
20
病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
ppt课件完整
21
病理生理
右心功能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症
ppt课件完整
22
诊断和术前评估
症状 ★最常见的症状是进行性呼吸困难 ★继发于右心缺血的心前区疼痛 ★右心衰竭的症状，肝大、周围水肿等 ★继发于左心低心排的疲劳感和晕厥，紫
肺动脉高压病人的麻醉处理
郑州市儿童医院麻醉科 王媛
ppt课件完整
1
ppt课件完整
2
为什么要重视肺动脉高压？
术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 肺循环的重要性并没有受到足够的重视 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定 的双重作用 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害， 甚至危害更大
毛 细血管扩张症,血红蛋白病
1.4新生儿持续肺动脉高压 1.5因肺静脉和/或毛细血管病变所导致的肺动脉高压 (a)肺静脉闭塞病 (b) 肺毛细血管瘤 2． 肺静脉高压
2.1主要累及左房或左室的心脏疾病 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
ppt课件完整
16
3 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压 3.1慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺疾病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 新生儿肺病 3.7肺泡-毛细血管发育不良