HP治疗新进展-PPT
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HP的治疗ppt课件
幽门螺杆菌诊治
1、长期服用PPI：蒙古沙鼠模型研究 显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 长期服用PPI治疗GERD患者均需根除 HP。
我国共识
井冈山共识 （2012）
2、治疗所有HP阳性者： 但如无意治疗，就不要进行检测。 因此要根据根除适应症进行HP检测， 不应任意扩大检测对象。
幽门螺杆菌诊治
欧洲共识
1.强烈证据表明根除HP 可降低胃癌发生的危险性。
2.溃疡病维持治疗：根除HP治疗后， 无并发症的十二指肠溃疡，不推荐 延长质子泵抑制剂PPI抑酸治疗。 胃溃疡和有并发症的十二指肠溃疡 仍需延长质子泵PPI 治疗。
MaastrichtⅣ （2012）
3.HP阳性出血性溃疡： 应在重新进食时就开始根除。
一线方案
标准三联疗法 或序贯疗法 或伴同疗法
铋剂四联疗法 （如无铋剂，序贯 疗法或伴同疗法）
二线方案
铋剂四联疗法
幽门螺杆菌治疗方案：井冈山共识
重视方案：首选四联疗法，标准 剂量PPI+标准剂量铋剂+2种抗 菌素
井 冈 山 共 识
废除一、二、三线，只分初始和 补救 疗程10-14天，废弃7天（适当增 加疗程可在一定程度上提高疗效 ） 对铋剂有禁忌者或证实HP耐药率 仍较低时，可选用非铋剂方案。 包括标准三联方案、序贯疗法和 伴同疗法
抗HP方案不规范 抗生素使用不合理 疗程太长 ……
根除HP
规范诊断 规范治疗
以下疾病获益大：
1、胃MALT淋巴瘤 2、并发症的消化性溃疡 3、胃炎（严重全胃炎、胃体为主胃炎、或严重萎缩性 胃炎等） 4、有胃癌家族史 有经验的医师设计
药敏试验
注意问题：
1、强调个体化原则： 方案、药物和疗程的选 择：考虑抗菌药物应用 史、吸烟、药物过敏史 、潜在不良反应、根除 适应症、伴随疾病、年 龄及获益大小
Hp检测与治疗PPT课件
03 HP与疾病的关系
HP与胃炎
幽门螺杆菌（HP）是引起慢性胃炎的 主要病因，可导致胃黏膜炎症反应， 引发慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃 炎。
HP感染可导致胃酸分泌增加，进一步 加重胃炎症状，如上腹疼痛、饱胀、 恶心等。
HP通过产生多种毒力因子，如空泡毒 素、细胞毒素相关蛋白质等，损伤胃 黏膜上皮细胞，引发炎症反应。
HP感染还可增加患心血管疾病和神经 系统疾病的风险。
04 HP的治疗
药物治疗
抗生素治疗
使用抗生素杀死幽门螺杆菌，常 用的抗生素包括阿莫西林、克拉
霉素等。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌，提高胃内pH值， 有助于抗生素发挥更好的杀菌作用。
铋剂
保护胃黏膜，减少胃酸对胃黏膜的 刺激，有助于缓解胃部不适症状。
饮食调整
避免刺激性食物
01
如辛辣、油腻、过酸、过甜等食物，以免刺激胃酸分泌，加重
胃部不适症状。
选择易消化、营养丰富的食物
02
如稀粥、面条、蔬菜、水果等，有助于减轻胃部负担，促进恢
复。
规律饮食
03
定时定量，避免暴饮暴食，以免加重胃部负担。
其他治疗方法
中医治疗
采用中药汤剂或中成药进行治疗，有助于缓解胃部不适症状，促进恢复。
幽门螺杆菌被命名为Helicobacter pylori，简称HP。
HP的生物学特性
HP是一种微需氧菌，对生长条件要求十分苛刻，是唯一能在胃内存活的微生物。
HP呈螺旋形或弧形，具有鞭毛，能够运动。
HP具有多种毒力因子，如空泡细胞毒素、细胞毒素相关蛋白等，可导致组织损伤和 炎症反应。
HP的传播途径
及时接种
尽快完成推荐的疫苗接种 计划，以获得最佳保护效 果。
HP感染与治疗PPT课件02
5. 不同疾病状态也可影响检测结果，如消化性溃疡活 动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会影响 RUT、UBT 结果，可在不同时间、采用多种方法进行 检测以获得更可靠的结果。
6. 胃粘膜肠化生组织中 H.pylori 检出率低。所以当存 在活动性炎症时高度提示有 H.pylori 感染。活动性消 化性溃疡患者排除服用非甾体类消炎药和阿司匹林后， H.pylori 的感染几率 >95%。
二是患者有特殊的个人史和家族史：包括长期服用质子泵抑制剂、 计划长期服用包含低剂量阿司匹林在内的非甾体类消炎药、具有 胃癌家族史或因早期胃肿瘤已行内镜下切除或胃次全切除术者。 当不属于上述情况，而个人要求治疗时，若年龄 <45 岁，无消化 道出血、持续呕吐、消瘦、吞咽困难、吞咽疼痛或腹部肿块等报 警症状者支持行根除 H.pylori 治疗，若年龄 ≥ 45 岁或存在报警症 状者，需先进行胃镜检查。
H.pylori 感染检测过程中需注意以下 问题
1. 不同检测试剂的准确性存在差异，所选用的试 剂和方法必须经过临床验证；
2. RUT 检测结果受试剂 pH 值、取材部位、组织 大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。 建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测以提高 检测敏感性。患者进行胃镜检查时，建议常规进 行 RUT。
提高 H.pylori 感染根除率的策略
3. 强调个体化用药，确保按方案足量足疗程用药个体化用药 体现在以下三方面：（1）考虑患者既往抗菌药物应用史、 药物过敏史，选择合适的抗菌药物。例如存在青霉素过敏的 患者推荐的用药方案为：克拉霉素 + 左氧氟沙星；克拉霉素 + 呋喃唑酮；四环素 + 甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素 + 甲硝 唑。（2）考虑患者根除适应征、伴随疾病（影响药物代谢、 排泄、增加药物不良反应）和年龄（高龄患者药物不良反应 发生率增加，而获益可能有所降低）。（3）考虑患者 CYP2C19 基因多态性，该基因多态性可影响某些抑酸药物 的代谢，而胃内 pH 值对抗生素的敏感性和 H.pylori 的根除 率有一定影响，建议选择作用稳定、疗效高、受 CYP2C19 基因多态性影响较小的质子泵抑制剂，如埃索美拉唑、雷贝 拉唑等。
6. 胃粘膜肠化生组织中 H.pylori 检出率低。所以当存 在活动性炎症时高度提示有 H.pylori 感染。活动性消 化性溃疡患者排除服用非甾体类消炎药和阿司匹林后， H.pylori 的感染几率 >95%。
二是患者有特殊的个人史和家族史：包括长期服用质子泵抑制剂、 计划长期服用包含低剂量阿司匹林在内的非甾体类消炎药、具有 胃癌家族史或因早期胃肿瘤已行内镜下切除或胃次全切除术者。 当不属于上述情况，而个人要求治疗时，若年龄 <45 岁，无消化 道出血、持续呕吐、消瘦、吞咽困难、吞咽疼痛或腹部肿块等报 警症状者支持行根除 H.pylori 治疗，若年龄 ≥ 45 岁或存在报警症 状者，需先进行胃镜检查。
H.pylori 感染检测过程中需注意以下 问题
1. 不同检测试剂的准确性存在差异，所选用的试 剂和方法必须经过临床验证；
2. RUT 检测结果受试剂 pH 值、取材部位、组织 大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。 建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测以提高 检测敏感性。患者进行胃镜检查时，建议常规进 行 RUT。
提高 H.pylori 感染根除率的策略
3. 强调个体化用药，确保按方案足量足疗程用药个体化用药 体现在以下三方面：（1）考虑患者既往抗菌药物应用史、 药物过敏史，选择合适的抗菌药物。例如存在青霉素过敏的 患者推荐的用药方案为：克拉霉素 + 左氧氟沙星；克拉霉素 + 呋喃唑酮；四环素 + 甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素 + 甲硝 唑。（2）考虑患者根除适应征、伴随疾病（影响药物代谢、 排泄、增加药物不良反应）和年龄（高龄患者药物不良反应 发生率增加，而获益可能有所降低）。（3）考虑患者 CYP2C19 基因多态性，该基因多态性可影响某些抑酸药物 的代谢，而胃内 pH 值对抗生素的敏感性和 H.pylori 的根除 率有一定影响，建议选择作用稳定、疗效高、受 CYP2C19 基因多态性影响较小的质子泵抑制剂，如埃索美拉唑、雷贝 拉唑等。
HP感染诊断和治疗精品PPT课件
2、治疗前停服PPI不少于2周，停服抗生素、铋剂 不少于4周；如是补救治疗，建议间隔2-3个月。
3.告知根除方案潜在不良反应和服药依从的重要性
4.选用作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性 影响较小的PPI，如埃索美拉唑等，可提高根除率
根除治疗推荐要点
四联疗法： 铋剂+PPI+999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的 共识意见—海南共识》
2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染 处理共识意见—桐城共识》
2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理 共识意见（简称庐山共识）》
2012年江西井冈山会议提出《第四次全国幽门螺 杆菌感染处理共识报告》
细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者 血清中具有高度的抗CagA抗体存在。而CagA是
一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性， 故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。
Hp感染可能引起IDA的机制
继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失
继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸 收降低
世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国 家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52
HP感染和胃癌
HP感染 慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生
胃癌
HP感染与其他疾病
不明原因缺铁性贫血（IDA） 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 自身免疫性胃炎（AIG） 维生素B12缺乏 与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的
优化后，推 荐4种方案
方案不分 一线、二线
疗程： 10天或14天
二次治疗失败后，“踩刹车”
Hp根治失败原因
1.Hp菌株因素
对抗生素耐药
3.告知根除方案潜在不良反应和服药依从的重要性
4.选用作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性 影响较小的PPI，如埃索美拉唑等，可提高根除率
根除治疗推荐要点
四联疗法： 铋剂+PPI+999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的 共识意见—海南共识》
2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染 处理共识意见—桐城共识》
2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理 共识意见（简称庐山共识）》
2012年江西井冈山会议提出《第四次全国幽门螺 杆菌感染处理共识报告》
细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者 血清中具有高度的抗CagA抗体存在。而CagA是
一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性， 故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。
Hp感染可能引起IDA的机制
继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失
继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸 收降低
世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国 家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52
HP感染和胃癌
HP感染 慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生
胃癌
HP感染与其他疾病
不明原因缺铁性贫血（IDA） 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 自身免疫性胃炎（AIG） 维生素B12缺乏 与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的
优化后，推 荐4种方案
方案不分 一线、二线
疗程： 10天或14天
二次治疗失败后，“踩刹车”
Hp根治失败原因
1.Hp菌株因素
对抗生素耐药
HP规范治疗PPT课件
hp规范治疗ppt课件
• 引言 • HP感染的概述 • HP规范治疗的重要性 • HP规范治疗的具体方案 • HP规范治疗的案例分享 • 总结与展望
01
引言
主题简介
幽门螺杆菌（HP）是一种常见 的胃部细菌，与多种胃部疾病有 关，如胃炎、消化性溃疡和胃癌
等。
HP感染在全球范围内普遍存在， 且多数感染者在儿童期获得。
母婴传播
母亲通过哺乳或口口喂养 的方式将HP传染给婴儿。
HP感染的症状和影响
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消 化不良症状。
影响
长期感染可导致慢性胃炎、消化性溃 疡、胃癌等疾病，与胃黏膜相关淋巴 组织淋巴瘤等疾病也有一定相关性。
03
HP规范治疗的重要性
预防和治疗HP感染的必要性
幽门螺杆菌（HP）是一种常见 的消化道细菌，可通过口口传 播和粪口传播。
HP感染率较高，全球感染率约 为50%，中国HP感染率更高， 约为60%。
HP感染可导致慢性胃炎、消化 性溃疡等疾病，增加胃癌的风 险。
HP感染对健康的影响
HP感染可引起慢性 胃炎、消化性溃疡等 消化道疾病。
HP感染还可引起贫 血、免疫系统疾病等 全身性疾病。
HP感染与胃癌的发 生密切相关，长期感 染可增加胃癌风险。
案例二
患者张某，女性，48岁，长期胃痛、胃胀，胃镜检查发现慢性胃炎，HP阳性。经过 规范的四联疗法治疗，成功根除了HP，胃炎得到明显改善。
治疗效果的评估和反馈
评估方法
通过复查HP检测、临床症状、 胃镜检查结果等综合评估治疗效
果。
评估结果
经过规范的四联疗法治疗，大部 分患者都能够成功根除HP，症
状得到明显改善。
反馈机制
• 引言 • HP感染的概述 • HP规范治疗的重要性 • HP规范治疗的具体方案 • HP规范治疗的案例分享 • 总结与展望
01
引言
主题简介
幽门螺杆菌（HP）是一种常见 的胃部细菌，与多种胃部疾病有 关，如胃炎、消化性溃疡和胃癌
等。
HP感染在全球范围内普遍存在， 且多数感染者在儿童期获得。
母婴传播
母亲通过哺乳或口口喂养 的方式将HP传染给婴儿。
HP感染的症状和影响
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消 化不良症状。
影响
长期感染可导致慢性胃炎、消化性溃 疡、胃癌等疾病，与胃黏膜相关淋巴 组织淋巴瘤等疾病也有一定相关性。
03
HP规范治疗的重要性
预防和治疗HP感染的必要性
幽门螺杆菌（HP）是一种常见 的消化道细菌，可通过口口传 播和粪口传播。
HP感染率较高，全球感染率约 为50%，中国HP感染率更高， 约为60%。
HP感染可导致慢性胃炎、消化 性溃疡等疾病，增加胃癌的风 险。
HP感染对健康的影响
HP感染可引起慢性 胃炎、消化性溃疡等 消化道疾病。
HP感染还可引起贫 血、免疫系统疾病等 全身性疾病。
HP感染与胃癌的发 生密切相关，长期感 染可增加胃癌风险。
案例二
患者张某，女性，48岁，长期胃痛、胃胀，胃镜检查发现慢性胃炎，HP阳性。经过 规范的四联疗法治疗，成功根除了HP，胃炎得到明显改善。
治疗效果的评估和反馈
评估方法
通过复查HP检测、临床症状、 胃镜检查结果等综合评估治疗效
果。
评估结果
经过规范的四联疗法治疗，大部 分患者都能够成功根除HP，症
状得到明显改善。
反馈机制
Hp医学基础及有效治疗PPT课件
通常抗生素在酸性环境（PH<5）中抗菌作用下降， 故治疗HP时常与抑酸剂合用
甲硝唑、克拉霉素的耐药性不断增加，寻找新的抗 Hp抗生素是当务之急
44
在我国Hp对抗生素耐药情况
在我国Hp对抗生素耐药情况
– 甲硝唑的耐药率>70% – 克拉霉素的耐药率>20% – 阿莫西林的耐药率为2.7%
11
全球幽门螺旋杆菌感染的发生率
美国/加拿大 30-40%
西欧 30-50%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
拉丁美洲 70-90%
非洲 70-90% 澳大利亚 20%
发达国家Hp感染率低
不发达国家Hp感染率高
12
HP的传播途径
A. “口-口”传播 B. “粪-口”传播 C. “胃-口”传播 D. 医源性传染传播
22
Hp与胃炎关系·机制
Hp通过某种途径进入胃后，与上皮细胞的特异性 受体结合, 促进其粘附 另外Hp 可分泌趋化因子, 引起白细胞侵润，导致 胃粘膜构成损害 Hp 在胃粘膜可促进多种炎症介质的产生或增多, 加剧炎症反应 某些Hp 菌株具有空泡毒素,可导致上皮细胞的空 泡损害,促进胃粘膜炎症形成
鉴于Hp耐药菌株增加，三联疗法对Hp的根除率下降， 建议在克拉霉素耐药率高于15％-20％，或甲硝唑耐药率 高于40％的地区，有条件的单位进行药敏试验，或直接 用含铋剂的四联方案；
文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7
天，14天优于10天，可根据情况适当延长疗程
50
根除Hp方案
白细胞三烯——利于胃酸直接接触胃粘膜 血小板激活因子——毛细血管血栓形成 趋化炎细胞的因子——加重炎症损伤—利于胃酸进
甲硝唑、克拉霉素的耐药性不断增加，寻找新的抗 Hp抗生素是当务之急
44
在我国Hp对抗生素耐药情况
在我国Hp对抗生素耐药情况
– 甲硝唑的耐药率>70% – 克拉霉素的耐药率>20% – 阿莫西林的耐药率为2.7%
11
全球幽门螺旋杆菌感染的发生率
美国/加拿大 30-40%
西欧 30-50%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
拉丁美洲 70-90%
非洲 70-90% 澳大利亚 20%
发达国家Hp感染率低
不发达国家Hp感染率高
12
HP的传播途径
A. “口-口”传播 B. “粪-口”传播 C. “胃-口”传播 D. 医源性传染传播
22
Hp与胃炎关系·机制
Hp通过某种途径进入胃后，与上皮细胞的特异性 受体结合, 促进其粘附 另外Hp 可分泌趋化因子, 引起白细胞侵润，导致 胃粘膜构成损害 Hp 在胃粘膜可促进多种炎症介质的产生或增多, 加剧炎症反应 某些Hp 菌株具有空泡毒素,可导致上皮细胞的空 泡损害,促进胃粘膜炎症形成
鉴于Hp耐药菌株增加，三联疗法对Hp的根除率下降， 建议在克拉霉素耐药率高于15％-20％，或甲硝唑耐药率 高于40％的地区，有条件的单位进行药敏试验，或直接 用含铋剂的四联方案；
文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7
天，14天优于10天，可根据情况适当延长疗程
50
根除Hp方案
白细胞三烯——利于胃酸直接接触胃粘膜 血小板激活因子——毛细血管血栓形成 趋化炎细胞的因子——加重炎症损伤—利于胃酸进
HP国内外研究进展PPT课件
Acta Paediatr 2010;99:279–82. Helicobacter 2009;14:460–5; Helicobacter 2009;14:286–97; J Formos Med Assoc 2009;108:929–36;
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3
(二) 发病机制
●HP宿主和相伴的环境因素决定了HP感染的不同临床表现和预后。 ●HP感染引起宿主细胞发生免疫反应并改变宿主细胞的代谢。 ●HP的适应及各种毒力因子与胃肠疾病相关。
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5
Hp与宿主的炎症反应
➢ Hp依赖于其表面的碳水化合物的表达，通过结合到树突状细胞C型凝 集素(DC-SIGN），影响IL-10的分泌。 Nat Immunol 2009;10:1081–8.
➢ TLR-2增加免疫抑制因子IL-10的转录活性，因此增加IL-10会降低宿 主适应性的免疫反应。Nat Immunol 2009;10:1081–8.
Hp与消化不良
➢ 只有少部分患者消化不良的症状归结于消化性溃疡的存在。 ➢ 虽然HP的根治与消化不良症状的关系不是十分确定，然而，对于存
在消化不良症状的患者，强烈推荐进行HP的检测并进行根除治疗。
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9
Hp与消化性溃疡
➢ 最新的国际共识认为：对于伴有出血的消化性溃疡应当检测其HP的 感染，如有感染应当予以根治，即使在出血期间检测阴性，仍需在随 访期间复查HP，因为出血会影响HP的检测。
（二）最近研究发现Hp可能使RUNX3失活，这一机制在胃癌的发生过 程中起到一定作用。
Journal of Cellular Biochemistry, 2011; 112:381–386
HP感染诊断和治疗 ppt课件
PPT课件
27
Hp根治失败原因
2.宿主因素
宿主依从性差，未规范服药
宿主可能存在Hp的口腔内感染
家庭内成员存在密集感染，或者密切接触者存在 Hp感染，患者根治后复发
肝脏微粒体细胞色素P450（CYP）2C19基因的多 态性，导致不同患者对PPI制剂的敏感性不同
PPT课件
28
Hp根治失败原因
3.医源性因素
感染
PPT课件
粪便抗原试验
快速尿素酶试验
三项之一阴性：
根除
18
实施中需注意的问题
证实是否根除，应在治疗结束至少4周后进行，检测前停 用抗生素、铋剂和某些有抗菌作用的中药至少4周，停用 抑酸剂2周
应用的检测试剂和方法需经过验证，检测结果的准确性受 操作人员和操作方法影响
血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp 抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查
HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织 （MALT）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6 倍
世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国 家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52
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3
HP感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎
萎缩型胃炎 肠上皮化生
不典型增生
胃癌
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4
HP感染与其他疾病
不明原因缺铁性贫血（IDA） 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 自身免疫性胃炎（AIG） 维生素B12缺乏 与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的
关系
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5
我国对HP诊疗的共识经历了四次 修订
1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的 共识意见—海南共识》
幽门螺旋杆菌治疗最新指南ppt课件
检测、多克隆抗体检测） ❖ 3、血清HP抗体检测
完整最新版课件Biblioteka 5HP感染的诊断标准
❖ 符合下述3项之一者可判断为 HP现症感染
1、胃粘膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色或细菌培养三项中任一 项阳性者
2、13C或14C-尿素呼气试验阳性 3、粪便HP抗原（经临床验证的单克隆抗体法）阳性
血清HP抗体（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染， 从未治疗者可视为现症感染。
完整最新版课件
17
尚在探索中的其它措施
1、联合应用微生态制剂：某些微生态制剂可以减轻或消除根 除HP治疗导致的肠道微生态失蘅，是否可提高根除率有待进 一步研究；
2、中药：一些研究结果提示，某些中成药有提高HP根除率的 作用，但确切疗效和如何组合根治方案，尚有待更多研究验 证；
3、胃黏膜保护剂：个别胃黏膜保护剂被证实有抗HP作用，替 代铋剂用于四联疗法可获得相同疗效；
改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色等） ❖ 4、细菌培养 ❖ 5、基因检测方法 (如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等）
完整最新版课件
4
H.pylori感染的诊断
❖ 二、非侵入性方法（不依赖内镜检查）
❖ 1、13C或14C尿素呼气试验(UBT) ❖ 2、粪便HP抗原（HpSA）检测（依检测抗体分单克隆抗体
7 阿莫西林1000mg/次，2次/日 四环素500mg, 3次/日或4次/日
完整最新版课件
11
推荐的四联方案中PPI、铋剂用法
❖ 标准剂量PPI+标准剂量铋剂，均为2次/日，餐前半 小时服；
❖ 两种抗菌药物饭后即服；
❖ 标准剂量PPI：奥美拉唑20mg、泮托拉唑40mg、兰 索拉唑30mg、埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg （ Maastricht 共识推荐20mg），2次/日；
完整最新版课件Biblioteka 5HP感染的诊断标准
❖ 符合下述3项之一者可判断为 HP现症感染
1、胃粘膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色或细菌培养三项中任一 项阳性者
2、13C或14C-尿素呼气试验阳性 3、粪便HP抗原（经临床验证的单克隆抗体法）阳性
血清HP抗体（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染， 从未治疗者可视为现症感染。
完整最新版课件
17
尚在探索中的其它措施
1、联合应用微生态制剂：某些微生态制剂可以减轻或消除根 除HP治疗导致的肠道微生态失蘅，是否可提高根除率有待进 一步研究；
2、中药：一些研究结果提示，某些中成药有提高HP根除率的 作用，但确切疗效和如何组合根治方案，尚有待更多研究验 证；
3、胃黏膜保护剂：个别胃黏膜保护剂被证实有抗HP作用，替 代铋剂用于四联疗法可获得相同疗效；
改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色等） ❖ 4、细菌培养 ❖ 5、基因检测方法 (如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等）
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4
H.pylori感染的诊断
❖ 二、非侵入性方法（不依赖内镜检查）
❖ 1、13C或14C尿素呼气试验(UBT) ❖ 2、粪便HP抗原（HpSA）检测（依检测抗体分单克隆抗体
7 阿莫西林1000mg/次，2次/日 四环素500mg, 3次/日或4次/日
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11
推荐的四联方案中PPI、铋剂用法
❖ 标准剂量PPI+标准剂量铋剂，均为2次/日，餐前半 小时服；
❖ 两种抗菌药物饭后即服；
❖ 标准剂量PPI：奥美拉唑20mg、泮托拉唑40mg、兰 索拉唑30mg、埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg （ Maastricht 共识推荐20mg），2次/日；