超敏反应、病例讨论ppt课件
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即使没有直接使用或接触过青霉素类物 品，还是有机会引起机体对青霉素的致 敏状态
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21
1）.可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关
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22
2）.可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态
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23
3）患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素 阿莫西林
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ）
支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血 浆渗透到组织液
循环血容量降低，血回心量少，心排血量低
呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克
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10
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11
青霉素
体内
（半抗原）
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉噻唑蛋白
组织蛋白
病例讨论——超敏反应
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1
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
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2
特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增
患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。
常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
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7
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阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发生 交叉过敏反应
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27
4. Ⅰ型超敏反应的防治
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28
防治原则
寻找变应原，避免再接触； 切断或干扰超敏反应发生过程中
某些环节，以终止后续反应的进 行
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29
一.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变 应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物 免疫血清皮试
8
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现
（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息
（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐
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30
青霉素皮试
取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红 晕、水肿、直径 ＞1cm 全身不适者均为 阳性
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31
异种动物免疫血清皮试
将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作 皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如 局部出现红晕、水肿、直径 ＞ 1cm 全身 不适者均为阳性
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头孢菌素
24
交叉反应
是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
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头孢菌素
25
4）.过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液
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26
青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、
加，平滑肌收缩
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3
一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
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4
二.发生过程
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5
支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。
16
过敏性休克的大致过程
第一次接触变应原
机体致敏
特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
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17
Ⅰ型超敏反应的条件
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18
过敏性体质
是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者，其血清中IgE含量明显比正常人 高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高
脑组织缺氧
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
呼吸系统症状
面部苍白 冷汗 发绀 意识丧失 抽搐 脉搏虚弱 血压下降 大小便失禁
循环系统症状 中枢神经系统
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14
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15
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过
敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
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19
有相关研究显示，青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化
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20
过敏性体质者与抗原接触，导致机体形 成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍，所以很容易被忽略
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较 多。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率 约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半 数在12岁以前发病，成人男、女患病率大 致相同。约20％的患者有家族史。
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6
特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性
组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全
身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出
现休克
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9
变应原
首 次
机体
产Βιβλιοθήκη Baidu生
IgE
再 次 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ FcεRⅠ）结合
与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
（全抗原）
再次刺激
抗体（IgE）
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
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血管扩张
12
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13
恶心 呕吐 腹痛 腹泻
荨麻疹
胃肠道平滑肌收缩
平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
支气管平滑肌收缩
有效循环血量不足
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
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1）.可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关
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2）.可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态
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3）患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素 阿莫西林
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ）
支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血 浆渗透到组织液
循环血容量降低，血回心量少，心排血量低
呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克
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青霉素
体内
（半抗原）
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉噻唑蛋白
组织蛋白
病例讨论——超敏反应
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1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
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特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增
患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。
常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
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阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发生 交叉过敏反应
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4. Ⅰ型超敏反应的防治
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防治原则
寻找变应原，避免再接触； 切断或干扰超敏反应发生过程中
某些环节，以终止后续反应的进 行
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一.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变 应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物 免疫血清皮试
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指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现
（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息
（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐
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青霉素皮试
取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红 晕、水肿、直径 ＞1cm 全身不适者均为 阳性
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31
异种动物免疫血清皮试
将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作 皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如 局部出现红晕、水肿、直径 ＞ 1cm 全身 不适者均为阳性
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头孢菌素
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交叉反应
是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
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头孢菌素
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4）.过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液
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青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、
加，平滑肌收缩
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一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
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二.发生过程
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支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。
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过敏性休克的大致过程
第一次接触变应原
机体致敏
特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
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Ⅰ型超敏反应的条件
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过敏性体质
是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者，其血清中IgE含量明显比正常人 高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高
脑组织缺氧
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
呼吸系统症状
面部苍白 冷汗 发绀 意识丧失 抽搐 脉搏虚弱 血压下降 大小便失禁
循环系统症状 中枢神经系统
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据国际卫生组织统计, 青霉素类药过
敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
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有相关研究显示，青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化
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过敏性体质者与抗原接触，导致机体形 成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍，所以很容易被忽略
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较 多。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率 约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半 数在12岁以前发病，成人男、女患病率大 致相同。约20％的患者有家族史。
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特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性
组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全
身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出
现休克
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变应原
首 次
机体
产Βιβλιοθήκη Baidu生
IgE
再 次 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ FcεRⅠ）结合
与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
（全抗原）
再次刺激
抗体（IgE）
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
精品ppt
血管扩张
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恶心 呕吐 腹痛 腹泻
荨麻疹
胃肠道平滑肌收缩
平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
支气管平滑肌收缩
有效循环血量不足
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿