超敏反应、病例讨论ppt课件
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超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史，但无 输血史。
输血过程
在手术过程中，患者接受 了输血治疗，约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状，医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血，给予抗过敏药物 （如肾上腺素、糖皮质激素等） ，监测生命体征，观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制，超敏反应可以分为四型，包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导，过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质，引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导，抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后，通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ，导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三：药物过敏
治疗
立即停止使用该药物，并进行抗过敏 治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施，以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书，了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时，如出现不适症状或异常反应 ，应立即停止使用并就医。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应课程PPT优秀课件
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起 局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟 缓相反应。
速发相反应：组胺、激肽原酶 迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③IgE参与,无补体参加 ④有明显个体差异和遗传倾向
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不 等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类
AgAb复合物
小分子 大分子 中等大小
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
组织损伤机制
➢补体的作用 ➢中性粒细胞的作用 ➢血小板的作用
补体作用
激活
IC 补体
C3a和C5a
过敏毒素
嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾蒿
青蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 蟹
花生 虾
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
小血管扩张
毛细血管超敏反应发生过程和发生机制
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
超敏反应病例讨论ppt课件
平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
支气管平滑肌收缩
有效循环血量不足
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
脑组织缺氧
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
呼吸系统症状
面部苍白 冷汗 发绀 意识丧失 抽搐 脉搏虚弱 血压下降 大小便失禁
循环系统症状 中枢神经系统
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过
敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
二.发生过程
支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。
常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
病例讨论——超敏反应
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增 加，平滑肌收缩
超敏反应4PPT课件
（二） 全身性免疫复合物病 血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性
关节炎、系统性红斑狼疮 （三）过敏性休克样反应
与IgE无关。血流中大量的免疫复合物激活补 体，产生C3a和C5a，导致嗜碱性粒细胞和肥大细 胞释放大量血管活性胺类。
33
第33页/共47页
Ⅳ 型超敏反应 迟发型超敏反应
34
第34页/共47页
表面抗原：① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原， 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之 间的共同抗原 ③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④ 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗 体复合物。
• 概念：超敏反应是指机体对某些抗原初次应答 后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。又称过敏反应。
• 本质：异常的或病理性的免疫应答
• 分型：四型
1
第1页/共47页
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
2
第2页/共47页
Ⅰ 型超敏反应 速发型超敏反应（过敏反应）
3
第3页/共47页
一、反应特征：P441
I型超敏反应性疾病的发病率： 欧洲人群：25—35%;瑞典： 30-40%；北 京： 37.7% 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等
4
第4页/指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B 细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的 抗原物质）
炎， 出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。
关节炎、系统性红斑狼疮 （三）过敏性休克样反应
与IgE无关。血流中大量的免疫复合物激活补 体，产生C3a和C5a，导致嗜碱性粒细胞和肥大细 胞释放大量血管活性胺类。
33
第33页/共47页
Ⅳ 型超敏反应 迟发型超敏反应
34
第34页/共47页
表面抗原：① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原， 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之 间的共同抗原 ③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④ 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗 体复合物。
• 概念：超敏反应是指机体对某些抗原初次应答 后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。又称过敏反应。
• 本质：异常的或病理性的免疫应答
• 分型：四型
1
第1页/共47页
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
2
第2页/共47页
Ⅰ 型超敏反应 速发型超敏反应（过敏反应）
3
第3页/共47页
一、反应特征：P441
I型超敏反应性疾病的发病率： 欧洲人群：25—35%;瑞典： 30-40%；北 京： 37.7% 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等
4
第4页/指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B 细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的 抗原物质）
炎， 出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。
药物超敏反应综合征PPT课件
加强国际合作与交流
促进全球范围内的药物超敏反应综合征研究合作，共同推进该领域 的发展。
THANKS
感谢观看
在使用药物过程中，如出现过敏症状，应立即停药并就 医，以免症状加重。
04
药物超敏反应综合征的案例分析
典型病例介绍
患者信息
患者年龄、性别、既往病史等 。
症状描述
出现哪些不适症状，如发热、 皮疹、呼吸困难等。
诊断过程
医生如何诊断为药物超敏反应 综合征的描述。
治疗过程
采取了哪些治疗措施，如停药 、使用抗过敏药物等。
药物超敏反应综合征ppt课件
• 药物超敏反应综合征概述 • 药物超敏反应综合征的诊断与鉴别
诊断 • 药物超敏反应综合征的治疗与预防
• 药物超敏反应综合征的案例分析 • 药物超敏反应综合征的最新研究进
展
01
药物超敏反应综合征概述
定义与分类
定义
药物超敏反应综合征是指在用药过程中或用药后，由于药物 或其代谢产物的刺激，导致机体免疫系统发生异常反应，产 生一系列炎症和损伤。
病例讨论
病因探讨
分析导致药物超敏反应综合征的可能原因， 如个体差异、遗传因素等。
治疗方案选择
针对该病例的治疗方案选择及依据。
鉴别诊断
与其它类似疾病的鉴别诊断过程。
预后评估
评估该病例的预后情况及可能的影响因素。
经验教训
重视个体差异
在药物治疗过程中，应充 分考虑个体差异，避免使 用可能引发过敏的药物。
针对高危人群，研究有效的预防措施， 降低药物超敏反应综合征的发生率。
治疗方案的研究
探索了新的治疗策略，包括药物治疗、 免疫调节和基因治疗等，以改善患者 预后。
促进全球范围内的药物超敏反应综合征研究合作，共同推进该领域 的发展。
THANKS
感谢观看
在使用药物过程中，如出现过敏症状，应立即停药并就 医，以免症状加重。
04
药物超敏反应综合征的案例分析
典型病例介绍
患者信息
患者年龄、性别、既往病史等 。
症状描述
出现哪些不适症状，如发热、 皮疹、呼吸困难等。
诊断过程
医生如何诊断为药物超敏反应 综合征的描述。
治疗过程
采取了哪些治疗措施，如停药 、使用抗过敏药物等。
药物超敏反应综合征ppt课件
• 药物超敏反应综合征概述 • 药物超敏反应综合征的诊断与鉴别
诊断 • 药物超敏反应综合征的治疗与预防
• 药物超敏反应综合征的案例分析 • 药物超敏反应综合征的最新研究进
展
01
药物超敏反应综合征概述
定义与分类
定义
药物超敏反应综合征是指在用药过程中或用药后，由于药物 或其代谢产物的刺激，导致机体免疫系统发生异常反应，产 生一系列炎症和损伤。
病例讨论
病因探讨
分析导致药物超敏反应综合征的可能原因， 如个体差异、遗传因素等。
治疗方案选择
针对该病例的治疗方案选择及依据。
鉴别诊断
与其它类似疾病的鉴别诊断过程。
预后评估
评估该病例的预后情况及可能的影响因素。
经验教训
重视个体差异
在药物治疗过程中，应充 分考虑个体差异，避免使 用可能引发过敏的药物。
针对高危人群，研究有效的预防措施， 降低药物超敏反应综合征的发生率。
治疗方案的研究
探索了新的治疗策略，包括药物治疗、 免疫调节和基因治疗等，以改善患者 预后。
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
ⅡⅢⅣ型超敏反应PPT课件
慢性肉芽肿
细菌 多核巨大细胞
上皮样细胞 Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、 寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上 皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并 伴有一定程度的纤维化。
接触性皮炎和结核菌素型超敏反应
接触性和结核菌素型超敏反应
接触性皮炎 炎性疹块
抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞
II 型超敏反应发生的机制（四）
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲 状腺刺激素
甲状腺刺激素
机体产生针对甲状 腺细胞上TSH受体 的抗体（LAST）
甲状腺功能亢进
正常
讨论:发生机制 发生机制：
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
filtrate
To renal vein
2. Choroid plexus
From cerebr al and carotid artery
Cerebrospinal fluid
To choroidal
vein
Filtration/secretion epordyma
3. Colliery body
主要特点
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫 复合物（循环IC）
循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的弹 性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
一、发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应PPT课件
主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌
室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应性疾病及免疫学 检测
基本概念
超敏反应(hypersensitivity):又称为变态反应
（allergy）,机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织
损伤为主的异常免疫应答。
变应原（allergen）:引起超敏反应的抗原物 质
超敏反应的分型
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 速发型 细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
第一节Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后 数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局 部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。习惯上又 称过敏反应（anaphylaxis）。
特点:
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
® 敏筛 系统的优点
一．属体外检测
无需停药*，即来即查；
安全，可以反复检测；
一份标本最多可同时定量检测40余种sIgE
*顾瑞金主编，《变态反应科主治医生525问》，第123问“体内检测和体外检测对 比”
® 敏筛 系统的优点
超敏反应ppt课件
发生机 制—
致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
α
发生机 制—
激发阶段
相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞 或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 细胞活化，释放生物活性介质
临床常见疾病
输血反应 新生儿溶血症
血型不符的输血 母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿Rh+） 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等
青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、匹 拉米洞（粒细胞减少症）
肺出血-肾炎综合症（Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病 抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲 状腺细胞分泌大量甲状腺素 肾小球肾炎,重症肌无力
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
概 念
中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积 于局部或全身毛细血管基底膜，通过激 活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒 细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤
免疫复合物的形成和沉积
免疫复合物的形成 抗原持续存在(持续的病原微生物感染,自身 抗原长期存在) 清除能力下降（补体、吞噬细胞功能障碍或 缺陷） 免疫复合物的沉积 血管通透性增加：免疫复合物可激活补体产 生过敏毒素（ C3a 、 C5a ）使肥大细胞、嗜 碱性粒细胞释放组胺等血管活性物质引起毛 细血管通透性增加，内皮细胞间隙加大。 血管内高压及形成涡流：易沉积于毛细血管 丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底 膜和关节滑膜等
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发生 交叉过敏反应
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27
4. Ⅰ型超敏反应的防治
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28
防治原则
寻找变应原，避免再接触； 切断或干扰超敏反应发生过程中
某些环节，以终止后续反应的进 行
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29
一.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变 应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物 免疫血清皮试
8
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现
（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息
（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较 多。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率 约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半 数在12岁以前发病，成人男、女患病率大 致相同。约20％的患者有家族史。
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6
特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性
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19
有相关研究显示，青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化
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20
过敏性体质者与抗原接触，导致机体形 成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍，所以很容易被忽略
即使没有直接使用或接触过青霉素类物 品，还是有机会引起机体对青霉素的致 敏状态
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21
1）.可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关
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22
2）.可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态
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23
3）患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素 阿莫西林
组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全
身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出
现休克
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9
变应原
首 次
机体
产 生
IgE
再 次 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ F合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
16
过敏性休克的大致过程
第一次接触变应原
机体致敏
特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
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17
Ⅰ型超敏反应的条件
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18
过敏性体质
是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者，其血清中IgE含量明显比正常人 高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高
患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。
常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
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7
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（全抗原）
再次刺激
抗体（IgE）
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
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血管扩张
12
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13
恶心 呕吐 腹痛 腹泻
荨麻疹
胃肠道平滑肌收缩
平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
支气管平滑肌收缩
有效循环血量不足
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ）
支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血 浆渗透到组织液
循环血容量降低，血回心量少，心排血量低
呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克
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11
青霉素
体内
（半抗原）
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉噻唑蛋白
组织蛋白
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30
青霉素皮试
取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红 晕、水肿、直径 ＞1cm 全身不适者均为 阳性
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31
异种动物免疫血清皮试
将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作 皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如 局部出现红晕、水肿、直径 ＞ 1cm 全身 不适者均为阳性
加，平滑肌收缩
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3
一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
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4
二.发生过程
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5
支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。
病例讨论——超敏反应
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1
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
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2
特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增
脑组织缺氧
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
呼吸系统症状
面部苍白 冷汗 发绀 意识丧失 抽搐 脉搏虚弱 血压下降 大小便失禁
循环系统症状 中枢神经系统
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15
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过
敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
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头孢菌素
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交叉反应
是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
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头孢菌素
25
4）.过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液
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26
青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、
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4. Ⅰ型超敏反应的防治
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防治原则
寻找变应原，避免再接触； 切断或干扰超敏反应发生过程中
某些环节，以终止后续反应的进 行
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一.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变 应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物 免疫血清皮试
8
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现
（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息
（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较 多。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率 约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半 数在12岁以前发病，成人男、女患病率大 致相同。约20％的患者有家族史。
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特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性
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有相关研究显示，青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化
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过敏性体质者与抗原接触，导致机体形 成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍，所以很容易被忽略
即使没有直接使用或接触过青霉素类物 品，还是有机会引起机体对青霉素的致 敏状态
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1）.可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关
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22
2）.可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态
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3）患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素 阿莫西林
组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全
身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出
现休克
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变应原
首 次
机体
产 生
IgE
再 次 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ F合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
16
过敏性休克的大致过程
第一次接触变应原
机体致敏
特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
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Ⅰ型超敏反应的条件
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过敏性体质
是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者，其血清中IgE含量明显比正常人 高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高
患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。
常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
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（全抗原）
再次刺激
抗体（IgE）
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
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血管扩张
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恶心 呕吐 腹痛 腹泻
荨麻疹
胃肠道平滑肌收缩
平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
支气管平滑肌收缩
有效循环血量不足
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ）
支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血 浆渗透到组织液
循环血容量降低，血回心量少，心排血量低
呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克
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青霉素
体内
（半抗原）
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉噻唑蛋白
组织蛋白
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青霉素皮试
取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红 晕、水肿、直径 ＞1cm 全身不适者均为 阳性
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异种动物免疫血清皮试
将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作 皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如 局部出现红晕、水肿、直径 ＞ 1cm 全身 不适者均为阳性
加，平滑肌收缩
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3
一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
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二.发生过程
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支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。
病例讨论——超敏反应
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1
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
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2
特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增
脑组织缺氧
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
呼吸系统症状
面部苍白 冷汗 发绀 意识丧失 抽搐 脉搏虚弱 血压下降 大小便失禁
循环系统症状 中枢神经系统
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15
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过
敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
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头孢菌素
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交叉反应
是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
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头孢菌素
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4）.过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液
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青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、