PPARy 改善糖脂代谢机制-chang

Effect of Telmisartan on Cholesterol Levels in Patients with Hypertension – Saga Telmisartan Aggressive Research (STAR)
Effect of Telmisartan on Cholesterol Levels in Patients with Hypertension – Saga Telmisartan Aggressive Research (STAR)
替米沙坦部分激动PPARγ,没有体重增加，水钠潴留 的副作用
对于高血压合并糖尿病 : 一石二鸟?
目录
替米沙坦部分激活PPARγ 替米沙坦改善内皮功能
替米沙坦改善糖脂代谢
替米沙坦降低新发糖尿病
替米沙坦通过阻断RAAS 和激活PPARγ双途径，改善 内皮功能（老年人）
替米沙坦通过阻断RAAS 和激活PPARγ双途径，增加 NO释放（老年人）
替米沙坦对比缬沙坦减少葡萄糖和甘油三酯 水平
替米沙坦可以降低血糖，这和剂量相关
替米沙坦改善脂代谢
Effect of Telmisartan on Cholesterol Levels in Patients with Hypertension – Saga Telmisartan Aggressive Research (STAR)
对于原发性高血压患者，替米沙坦改善动脉僵硬度
替米沙坦改善高血压合并糖尿病患者内皮功能
替米沙坦比厄贝沙坦更多改善胰岛素抵抗，瘦素， TNF--α
目录
替米沙坦部分激活PPARγ 替米沙坦改善内皮功能
替米沙坦改善糖脂代谢
替米沙坦降低新发糖尿病
降低FPG FPI HOMA-IR HbA1c,替米沙坦优于氯沙坦
PPARγ 文献阅读报告
目录
替米沙坦部分激活PPARγ 替米沙坦改善内皮功能
替米沙坦改善糖脂代谢
替米沙坦降低新发糖尿病
替米沙坦部分激活PPARγ
百度文库
美卡素和吡格列酮结构相似
替米沙坦，唯一治疗剂量下激活PPARγ的ARB
美卡素是第二代ARB
RAS & PPARγ 改善高血压-糖尿病机制
美卡素双重抗动脉粥样硬化作用
替米沙坦与复方阿米洛利对改善高血压患者 胰岛素抵抗的效果比较
目的：探讨替米沙坦与复方阿米洛利对原发性高血压患者血压、血清脂联素 及胰岛素抵抗的影响。方法54例原发性高血压患者随机分为替米沙坦组 27例和复方阿米洛利组27例，治疗18个月后，观察2组患者血压、空腹胰 岛素(FINS)、Homa—IR及血清脂联素水平的变化。 结果：治疗8周后54例患者血压均达标，治疗18个月后，替米沙坦组F1NS、 Homa—IR均显著降低[(12．19±6．38)、(8．68 4-4．88)mU／L，(3． 53±1．72)、(2．55±1．53)，t值分别为2．229、2．181，P均<0．05] ，脂联素显著升高[(258．78±90．00)、(396．14±189．63)mg／L，t= 一3．337，P=0．002]，复方阿米洛利组无显著变化(P均>0．05)。 结论：氨氯地平联合替米沙坦可以更好地升高原发性高血压患者的血清脂联 素、改善患者的胰岛素抵抗。
目录
替米沙坦部分激活PPARγ 替米沙坦改善内皮功能
替米沙坦改善糖脂代谢
替米沙坦降低新发糖尿病
替米沙坦减少新发糖尿病16%
激活PPARγ可以调低AT1受体表达
激活PPARγ带来益处
替米沙坦和传统PPARγ激动剂不同，没有水钠潴留 ，体重增加副反应
It should be emphasized that telmisartan belongs to acategory of molecules known as selective PPAR gammamodulators (SPPARMs) [70,71]. The SPPARMs differ from conventional PPARa activators such as rosiglitazone and pioglitazone in a number of important respects. Rosiglitazone, pioglitazone and other conventional PPARa activators typically function as full agonists of the receptor and affect the expression of a very broad range of genes, whereas SPPARMs, such as telmisartan, function as partial agonists, with more restricted effects on gene expression [50,71]. SPPARMs influence the expression of some, but not all, of the same target genes regulated by conventional PPARa activators [50,71]. The overlapping, yet differential, effects on gene expression of SPPARMs versus conventional PPAR ligands may mediate some of the similarities and differences in their biologic effects. For example, in rodent models of insulin resistance and obesity induced by administration of high fat, high carbohydrate diets, both conventional PPARa activators and SPPARMs can improve carbohydrate and lipid metabolism [50,71]. However, in these models the onventional