+++颅内压增高
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平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加 压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失 效。）
颅内压增高的后果（二）
临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。
呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。
视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内 压增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不 全麻痹。 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓ 血压↑。
(Clinical manifestations)
1. 头痛(headache )：是颅内压增高最常见的症
状。 2. 呕吐(vomit )：典型表现为喷射性呕吐。 3. 视神经乳头水肿(papilloedema)：是重要的 观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为 颅内压增高的“三主征” 。
10%
10%
• 颅内压的衡量：脑脊液静水压
蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和 脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网 膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可 代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液 压力为代表。
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图
正常颅内压
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
1.颅脑损伤 (craniocerebral injury) ： 颅内血肿及 脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。
引起颅内压增高的疾病
2.颅内肿瘤(intracranial tumors)：80％以上出现 颅内压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速 度与颅内压增高的程度有关。
引起颅内压增高的疾病
1.脑体积增大（脑水肿） 2.脑脊液增多（脑积水） 3.脑血流量增加（脑血管扩张） 1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性
2.血容量增加
高碳酸血症
脑血管扩张
高血压引起脑血管被动扩张
颅内静脉回流障碍
3.脑脊液增多
2. 脑疝（Brain herniation ）： 3. 脑水肿（Hydrocephalus）： 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙 水分↑ 4. 库欣（Cushing）反应： 两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。
颅内压增高的后果（三）
5. 胃肠功能紊乱及消化道出（Gastrointestinal dysfunction and hemorrhage of digestive tract）： 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊 乱，表现为上消化道出血。 6.神经性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema）： 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
四脑室肿瘤MRI片（平扫）
脑干肿瘤MRI片（平扫）
脑干肿瘤MRI片(失状扫描)
颅内压增高分类 (Classification) A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。
B. 局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
. 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor )
. 脑脓肿 ( Brain abscess )
三 颅腔容积缩小
A . 颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增
生症
B .及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折
影响颅内压增高的因素： 1.年龄 age： （1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人 old folks： 脑萎缩 颅内空间增大
四、诊断 (Diagnosis)
对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：
1. 确定有无颅内压增高？
2. 定位诊断－主要根据体征和辅助检 查手段(CT、MRI) 3. 定性诊断－主要根据检查手段综合 分析（神经元特异性烯醇化酶 Neuron-Specific Enolase，NSE ）
诊断步骤
1.病史 2.神经系统检查 3.三主征 4.影像学检查 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。 5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显 颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。
临床表现（一）
(Clinical manifestations)
4.意识障碍及生命体症变化 ( disturbance of consciousness and changes of physical signs)：嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴 有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去 脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、 体温升高甚至呼吸停止。 5.其他症状(others)：头晕、猝倒，头皮静脉 怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前 囟饱满隆起，破罐音等。
颅内压增高
(Intracranial hypertention)
概述(Introduction)
• 颅内压的概念。 颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的 压力，由液体静力压和血管张力变动的 压力两个因素所组成的。
颅内容物的组成
内容物 脑、组织间液 体积 1400 百分比 80%
血容量
CSF
150
150
脑出血(cerebral hemorrhage)、 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)。
脑内血肿CT片
左侧小脑幕脑膜瘤（冠状位）
左侧小脑幕脑膜瘤（失状位）
左桥小脑角脑膜瘤（平扫）
四脑室肿瘤（冠状扫描）
颅内多发转移瘤（失状扫描）
嗅沟脑膜瘤
脑脓肿CT片
脑脓肿
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
2.血流调节regulation of the blood：
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
脑积水 1）先天性脑积水 常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液 的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育 畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形 、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等 。 2）后天性脑积水（1） 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 （2）交通性脑积水 （3）脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（ 4 ）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
上述两种情况，病程延长。
2.病变扩张速度：
Langfitt，1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅 内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压
变化。
颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线
3.病变的部位
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收 减少，脑水肿，产 生颅内高压。
4.伴发脑水肿程度the degree of hydrocephalus ：
临床表现（二）
诊
断（一）
一、询问病史和神经系统检查
症状和体征(Symptoms and physical signs)：
●
颅高压症状，癫痫等
下列表现说明颅内压增高已达严重程度
a. 头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减 慢，说明脑干功能已受压力影响。 c. 意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。
d. 出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈 项强直。
引起颅内压增高的疾病
5.脑寄生虫病(cerebral parasitosis)： 脑囊虫 病。 6.颅脑先天性疾病(congenital disease of brain)：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性 小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。 7.良性颅内压增高(benign increased ICP)：又 称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。 8.脑缺氧(cerebral anoxia): 心跳骤停、呼 吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。
颅内压增高的继发改变
1.脑疝: 见下文 2. 神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、 颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人 认为是交感神经引起儿茶酚胺（ Catecholamines ） 释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。 肺动脉压增高是主要因素。 3. 枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的 边缘，血流受阻。 4. 脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃 疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
引起颅内压增高的疾病 3.颅内感染(intracranial infection) ：
脑脓肿（intracerebral abscess）、结核性脑 膜炎 (tuberculous meningitis)、脑结核瘤 （tuberculoma of brain）。
引起颅内压disease)：
腰穿测此压力，颅内压监测。
颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
结论 conclusion：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加， 颅内压不增加 或增加幅度小。 （2）4ml 脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高， 一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增 高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅 内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高
颅内压增高
病因(Etiology) 一 颅内容物增加
炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压
出现较早，病情进展迅速。 5.全身状况general condition：
肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，
酸中毒等。
ICP↑的病理生理改变
ICP↑ 颅内静脉压↑ CBF↓
脑组织 移位
脑水肿
缺血、缺氧
脑疝
脑干受压
呼吸、循环 功能衰竭
颅内压增高的后果（一）
1. 脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
（二）假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。包括原发性脑静脉引流异常、脑 脊液分泌/释出异常，或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。其发生率女性高于男性4～8倍， 表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经（常为第6颅神经）功能紊乱。
二. 颅内占位性病变
. 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain )
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加 压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失 效。）
颅内压增高的后果（二）
临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。
呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。
视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内 压增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不 全麻痹。 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓ 血压↑。
(Clinical manifestations)
1. 头痛(headache )：是颅内压增高最常见的症
状。 2. 呕吐(vomit )：典型表现为喷射性呕吐。 3. 视神经乳头水肿(papilloedema)：是重要的 观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为 颅内压增高的“三主征” 。
10%
10%
• 颅内压的衡量：脑脊液静水压
蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和 脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网 膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可 代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液 压力为代表。
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图
正常颅内压
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
1.颅脑损伤 (craniocerebral injury) ： 颅内血肿及 脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。
引起颅内压增高的疾病
2.颅内肿瘤(intracranial tumors)：80％以上出现 颅内压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速 度与颅内压增高的程度有关。
引起颅内压增高的疾病
1.脑体积增大（脑水肿） 2.脑脊液增多（脑积水） 3.脑血流量增加（脑血管扩张） 1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性
2.血容量增加
高碳酸血症
脑血管扩张
高血压引起脑血管被动扩张
颅内静脉回流障碍
3.脑脊液增多
2. 脑疝（Brain herniation ）： 3. 脑水肿（Hydrocephalus）： 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙 水分↑ 4. 库欣（Cushing）反应： 两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。
颅内压增高的后果（三）
5. 胃肠功能紊乱及消化道出（Gastrointestinal dysfunction and hemorrhage of digestive tract）： 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊 乱，表现为上消化道出血。 6.神经性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema）： 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
四脑室肿瘤MRI片（平扫）
脑干肿瘤MRI片（平扫）
脑干肿瘤MRI片(失状扫描)
颅内压增高分类 (Classification) A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。
B. 局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
. 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor )
. 脑脓肿 ( Brain abscess )
三 颅腔容积缩小
A . 颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增
生症
B .及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折
影响颅内压增高的因素： 1.年龄 age： （1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人 old folks： 脑萎缩 颅内空间增大
四、诊断 (Diagnosis)
对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：
1. 确定有无颅内压增高？
2. 定位诊断－主要根据体征和辅助检 查手段(CT、MRI) 3. 定性诊断－主要根据检查手段综合 分析（神经元特异性烯醇化酶 Neuron-Specific Enolase，NSE ）
诊断步骤
1.病史 2.神经系统检查 3.三主征 4.影像学检查 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。 5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显 颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。
临床表现（一）
(Clinical manifestations)
4.意识障碍及生命体症变化 ( disturbance of consciousness and changes of physical signs)：嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴 有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去 脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、 体温升高甚至呼吸停止。 5.其他症状(others)：头晕、猝倒，头皮静脉 怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前 囟饱满隆起，破罐音等。
颅内压增高
(Intracranial hypertention)
概述(Introduction)
• 颅内压的概念。 颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的 压力，由液体静力压和血管张力变动的 压力两个因素所组成的。
颅内容物的组成
内容物 脑、组织间液 体积 1400 百分比 80%
血容量
CSF
150
150
脑出血(cerebral hemorrhage)、 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)。
脑内血肿CT片
左侧小脑幕脑膜瘤（冠状位）
左侧小脑幕脑膜瘤（失状位）
左桥小脑角脑膜瘤（平扫）
四脑室肿瘤（冠状扫描）
颅内多发转移瘤（失状扫描）
嗅沟脑膜瘤
脑脓肿CT片
脑脓肿
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
2.血流调节regulation of the blood：
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
脑积水 1）先天性脑积水 常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液 的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育 畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形 、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等 。 2）后天性脑积水（1） 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 （2）交通性脑积水 （3）脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（ 4 ）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
上述两种情况，病程延长。
2.病变扩张速度：
Langfitt，1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅 内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压
变化。
颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线
3.病变的部位
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收 减少，脑水肿，产 生颅内高压。
4.伴发脑水肿程度the degree of hydrocephalus ：
临床表现（二）
诊
断（一）
一、询问病史和神经系统检查
症状和体征(Symptoms and physical signs)：
●
颅高压症状，癫痫等
下列表现说明颅内压增高已达严重程度
a. 头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减 慢，说明脑干功能已受压力影响。 c. 意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。
d. 出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈 项强直。
引起颅内压增高的疾病
5.脑寄生虫病(cerebral parasitosis)： 脑囊虫 病。 6.颅脑先天性疾病(congenital disease of brain)：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性 小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。 7.良性颅内压增高(benign increased ICP)：又 称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。 8.脑缺氧(cerebral anoxia): 心跳骤停、呼 吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。
颅内压增高的继发改变
1.脑疝: 见下文 2. 神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、 颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人 认为是交感神经引起儿茶酚胺（ Catecholamines ） 释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。 肺动脉压增高是主要因素。 3. 枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的 边缘，血流受阻。 4. 脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃 疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
引起颅内压增高的疾病 3.颅内感染(intracranial infection) ：
脑脓肿（intracerebral abscess）、结核性脑 膜炎 (tuberculous meningitis)、脑结核瘤 （tuberculoma of brain）。
引起颅内压disease)：
腰穿测此压力，颅内压监测。
颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
结论 conclusion：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加， 颅内压不增加 或增加幅度小。 （2）4ml 脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高， 一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增 高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅 内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高
颅内压增高
病因(Etiology) 一 颅内容物增加
炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压
出现较早，病情进展迅速。 5.全身状况general condition：
肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，
酸中毒等。
ICP↑的病理生理改变
ICP↑ 颅内静脉压↑ CBF↓
脑组织 移位
脑水肿
缺血、缺氧
脑疝
脑干受压
呼吸、循环 功能衰竭
颅内压增高的后果（一）
1. 脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
（二）假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。包括原发性脑静脉引流异常、脑 脊液分泌/释出异常，或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。其发生率女性高于男性4～8倍， 表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经（常为第6颅神经）功能紊乱。
二. 颅内占位性病变
. 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain )