低钾血症和横纹肌溶解综合征
横纹肌溶解综合征 病情说明指导书
横纹肌溶解综合征病情说明指导书一、横纹肌溶解综合征概述横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指横纹肌细胞受损后，细胞膜的完整性改变，肌细胞内物质释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征。
主要表现为肌痛、肢体无力、茶色尿，常并发电解质紊，急性肾功能衰竭（ARF），严重者有生命危险。
据报道，RM 患者中有10%～50%发生急性肾衰竭。
早期明确病因且能在其未合并严重并发症之前进行干预治疗，是改善患者预后、降低死亡率的关键。
英文名称：rhabdomyolysis，RM其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传有关发病部位：全身常见症状：肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、发热、心动过速主要病因：外伤、剧烈运动、药物、毒物、遗传代谢性疾病检查项目：体格检查、血常规、血生化、肌酶水平测定、尿常规及沉渣镜检、凝血功能测定、MRI、肌肉活检重要提醒：横纹肌溶解综合征患者康复后一定要注意运动要适度，避免剧烈运动引起疾病反复。
临床分类：暂无资料。
二、横纹肌溶解综合征的发病特点病因总述：横纹肌溶解综合症的病因较多，大致可分为物理因素及非物理因素，其中物理因素包括外伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等。
非物理性因素有药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等。
各种因素造成细胞内外的各种电解质紊乱引起细胞膜破坏，从而导致细胞内肌酸激酶、肌红蛋白等成分入血，进而出现一系列的临床表现。
基本病因：1、物理因素（1）外伤：任何导致肌肉损伤的病因都可引起 RM 的发生，最常见的为暴力或挤压伤，如爆炸、地震、建筑物倒塌等。
挤压伤造成大量肌肉组织缺血坏死，出现以肢体严重肿胀、肌红蛋白尿、高血钾等病理变化。
挤压伤发生时，骨筋膜室内压力急剧上升，压力长时间没有解除，导致肌肉缺血坏死，大量的肌红蛋白入血，肌红蛋白在肾小管沉积堵塞肾小管，导致肾小球滤过率急剧下降，从而发生急性肾功能衰竭。
低钾血症全面解读
血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
厄贝沙坦氢氯噻嗪引起低钾血症合并横纹肌溶解一例
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1例严重低钾血症并发横纹肌溶解病人的护理
１例 严 重 低 钾 血 症 并 发 横 纹 肌 溶解 病 人 的护 理
刘勤 彩 。 邸 英莲
关键 词 ： 低钾血症 ； 横 纹肌 溶 解 ； 护 理
中菡 分类号 ： Ｒ ４ ７ ３ ． ５
文献标识码 ： ｃ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ — ４ ７ ４ ８ ． ２ ０ １ ４ ． １ ９ ． ０ ５ ９
２ ． ２ ． ２ 疼痛的护理
文章 编号 ： １ ６ ７ ４ — ４ ７ ４ ８ （ ２ ０ １ ４ ） １ ９ — １ ８ ２ ２ — ０ ２
钾 离 子 对 血 管 壁 有 强 烈 的 刺激 作 用 ， 高 浓
钾是 生 命 活 动 必 需 的 电解 质 之一 ， 血清钾低 于 ３ ． ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ
时称 为低 钾 血 症 ， 血清钾 低于 ２ ． ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ 时 称 为 严 重 低 钾 血
期 内， 保证急救器械完好 ， 并 处 于备 用 状 态 。 度 补 钾 可 引 起 血 管 收 缩甚 至痉 挛 ， 因此 静 脉 补 钾 时 ， 要 选 择 周 围 较粗大的静脉或深静脉置管 ， 以减 少 局 部 刺 激 ， 避 免 在 同 一 静 脉 或同一部位反复穿刺 ， 防 止 静 脉 炎 的 发 生 。 同 时 密 切 观 察 是 否 有液体外渗 ， 若发现局部肿胀 、 疼痛 ， 说 明有 液 体 外 渗 发 生 ， 应 立
经 治 疗 后痊 愈 。现将 护 理 总结 如 下 。
１ 病 例 介 绍 病人 ， 女， ７ ５岁 。 因突 发 左 下肢 无 力 １ ｄ ， 于２ ０ １ ３年 ８月 １ ８ 日入 院， 查 头颅 Ｃ Ｔ示平扫 未见 明显异 常。拟“ 肌 无 力待查” 收 治 入 院 。入 院 症 见 ： 左 下肢 无 力 ， 左足 下垂， 行 走 时 需抬 高 左 下 肢， 呈 跨 越 状 。入 院 第 ２天 ， 病人 肌 无 力加 重 ， 双上肢不能抬举 ， 双手不能握拳 ， 双 下肢 不 能站 立 ， 且 四肢 肌 肉酸 痛 明 显 。血 液 检 查报告 ： 肌 酸磷 酸激 酶异 常 （ ２ ｌ ３ ７ Ｕ／ Ｌ ） ； 钾 １ ． ６ ６ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ； 予 以 积极补钾治疗 ， 血 钾 维持 在 １ ． ６ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ￣２ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 肌 酶 在 ２ ０ ０ ０ Ｕ／ Ｌ ～１ ４ ０ ０ ０ Ｕ／ Ｌ， 病 人 顽 固性 低 血 钾 ， 肌酶显著升 高， 考 虑该病人为低血钾并发横纹肌溶解症 ， 继 续 予以 补 钾 治 疗 、 维持
横纹肌溶解症
二、非创伤性因素
包括： ①过度的生理活动，如马拉松长跑、过度训练、癫痫或精神 病収作； ②肌肉组织缺血，如动脉阻塞或痉挛、挤压伤、电击伤； ③体温过高或过低； ④电解质或渗透压异常； ⑤内分泌紊乱代谢异常，如糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎； ⑥遗传或自身免疫性疾病，如各种肌病、肿瘤、先天性代谢 病； ⑦感染； ⑧吸毒、毒素或毒液； ⑨药物
五、细胞膜破坏的直接后果是：
1）钠离子的内流，伴随着大量水的迚入，细胞水肿不可避免。据测算， 有多达12 L的水从体内循环中迚入胞内变成胞内水，这不但造成肌肉组 织水肿并且将导致严重的低血容量，血液循环不稳定促使肾脏血管收缩 继而収生前期性肾衰，并最终导致急性肾功能衰竭。 2）钙、氯离子也会迚入胞内，血清钙水平降低，钙沉积于肌肉组织内。 3）钾离子从已遭到破坏的骨骼肌细胞内迚入血清中使血清中原本浓度 较低的钾离子突然升高，出现这种高钾血症相当危险，可収生致死性的 心律失常，如果此时伴随着低钙血症和低血容量，这将更加危险。 4)磷酸盐离子也从胞内移向胞外，并加剧胞外的低钙血症，促使更多的 钙离子从血 清中移向受损肌肉组织以及肾脏组织。 5)受损的肌细胞漏出乳酸以及其他有机酸，从而形成代谢性酸中毒和酸 尿症。
①见尿补钾，在补钾过程中应迚行严密监测尿量。 ②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾。 ③滴速：以缓慢静滴为原则，每日静脉补钾总量时间一般 不应短于6-8小时。 ④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续 口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。 ⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检 查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后 ，血钾很快恢复正常水平。 ⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐 搦症，此时应给予补钙。
五、细胞膜破坏的直接后果是：
低钾血症的护理要点
低钾血症的护理要点低钾血症的定义正常人血清钾的浓度为 3.3～5.5 mmol/L。
血清钾<3.5 mmol/L 称为低钾血症。
低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。
若血钾<2.5 mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等，可危及生命。
低钾血症的临床表现1.神经一肌肉症状最早期的表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。
一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。
血清K+<2.5mmol/L时，可出现软瘫，肌无力呈对称性，不影响感觉。
常伴肢体麻木、肌肉压痛。
胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。
血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。
2.心律失常包括窦性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。
心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，T 波降低、增宽、倒置；QT时间延长，并出现U渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。
低钾可促使洋地黄中毒发生。
3.中枢神经系统功能紊乱表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。
4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5.横纹肌溶解症严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。
6、代谢性碱中毒因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。
因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。
因尿中H+增加，尿呈酸性。
钾离子的生理功能钾离子是人体重要的矿物质之一，正常人体中钾离子主要存在于细胞内；钾离子具有维持①维持细胞的正常代谢。
横纹肌溶解综合征
高热所致的给予降温
药物所致的停用可疑药物
（注意：长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑 、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带 来危险）
横纹肌溶解本身的治疗
治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和 内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱 平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持 治疗。 （尽早、尽快补液是横纹肌溶解症最重要的治疗-开始以等 渗盐水为主，容量不足的病人可以1L/h的速度输入，液体复 苏后给予一定量低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量300mL/h 。同时可用适量碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废 物从尿中排出）
除横纹肌溶解,而阳性对该病有诊断价值。
横纹肌溶解致急性肾衰竭的诊断
•
主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，经补液及利尿 剂激发试验排除肾前性少尿；棕红色或深褐色尿，尿中可出现蛋白 、红细胞、白细胞及管型。
挤压伤或其他横纹肌溶解症的患者，有下列情况之一，提示有肾脏问题：
(1) 尿量<400 ml/d
•
急性肾衰竭表现（并发症）：深色尿（肌红蛋白尿）、 少尿或无尿。
•
横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿
辅助检查-血生化
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用
于诊断，还可以反映预后。
CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰
，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进 行性的肌肉损伤。
（1）有可疑病因 （2）典型的临床表现（“三联征”:肌痛、乏力和深色尿） （3）辅助检查：尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；血 清肌酶高于正常值5倍。 （4）并发症诊断（如急性肾衰竭，比例13%-50%）
横纹肌溶解症
①脂类代谢障碍：包括肉毒碱棕榈酰基转移酶缺乏症、肉毒碱缺乏症、短链和长链脂酰辅酶A脱氢酶缺乏症。
（2）全身症状和体征包括棕色尿（常作为首发表现）、发热、全身不适、恶心、呕吐、精神错乱、精神激动、谵妄、少尿或无尿。
有时患者可能无任何的症状和体征，而仅表现为血肌酸激酶(CK)的升高。
2．并发症
横纹肌溶解症的并发症可分为早期并发症和晚期并发症。
（1）早期并发症：主要表现为电解质紊乱。大量肌肉破坏可继发严重的高钾血症，引起心律失常，甚至可能导致心跳骤停。低钙血症是另一种早期并发症，可能是溶解的肌肉细胞释放出大量磷酸盐引起。大约25%的横纹肌溶解病人会发生肝功能异常，损伤的肌肉释放的蛋白酶可引起肝脏的炎症反应。
（4）体温过高：中暑、恶性高热等均可引起横纹肌溶解。
（5）感染：许多病毒或细菌性感染与RM的发生有关。
①病毒性感染：包括乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、 EB病毒、HIV病毒等
②细菌性感染：包括链球菌、沙门氏菌、军团杆菌、葡萄球菌、李斯特菌属等。
他汀类降脂药物引起RM的发病率为0.1％～0.2％，但近年有报道高达0.5％～1％。目前，国内外文献报道的病例均是治疗剂量时发生，出现时间是用药后36小时至24个月不等，大部分发生于3个月之后，如同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响细胞色素P450酶系的药物时更易发生。
（2）碱化尿液：予NaHCO3，目标：尿PH>6.5-7.0；
低钾血症
经肾丢失 1.利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 2.各种伴盐皮质激素过多的疾病 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 甘草：具有盐皮质激素作用 3.遗传性疾病： 肾小管性酸中毒：I型或II型 Lidder’s syndrome Fanconi syndrome 4.某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、 两性霉素、庆大霉素等
• 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态 等
低血钾 有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物 询问病史 尿钾
<25mmol/L 腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
>25mmol/L 测血压
正常或降低
升高
尿氯
血醛固酮
尿氯
血醛固酮
<20mmol/L
>20mmol/L
一般治疗原则：
• • • • 阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法
临床表现：
肌肉肿胀和肢体无力 深茶色尿及全身水电解质紊乱的 表现，可出现脓毒血症、MODS
横纹肌溶解综合征病因：
• 创伤性 • 非创伤性
横纹肌溶解综合征病因
• 创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综 合征。 • 间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨 筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血 的局部表现。 • 挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注 所造成的肌损伤的全身系统表现。
临床表现
• (2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者 有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可 引起腹胀、麻痹性肠便阻。
临床表现
• (3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性 增强，可出现心悸、心律失常。严重者可 出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最 后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心 肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张， 血压下降等。心电图可出现U波。
横纹肌溶解症
是横纹肌溶解症的一个常见、可危及 生命的严重并发症，有效的预防AKI可 以延缓疾病进程，改善预后。
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
➢ 横纹肌溶解综合征并不少见
➢ 国内尚缺统计数据 ➢ 美国国内统计RM年发病率约为2/10000人 ➢ 在战争或巨大灾难中，挤压综合征致RM发病率骤增 ➢ 约85%严重创伤者出现RM ➢ 总体死亡率约5%
Yen TH,et al. Int J Clin Pract. 2005,59:188 张改连,等.中国药物与临床.2006,6:751
非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病
内分泌疾病
甲状腺危象 嗜铬细胞瘤 糖尿病高渗性非酮症昏迷
遗传代谢疾病
遗传性碳水化合物代谢紊乱 肌肉磷酸化酶缺乏症 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
非物理性原因--感染
病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染。 细菌感染:肺炎球菌和军团菌感染所致的细菌性肺炎。
Malvy D,et al.Intensive Care Med.1992,18:132 Pesik N,et al.J Emerg Med.1996,14:425
小龙虾， 想说爱你不容易...
患者 资料
由XX，女性，34岁，已婚，管理人员
主诉 发热伴头痛、肌痛13天，双下肢麻木无力7天
T
WBC
NE
PLT
K
℃
10^9/L %
低钾血症与横纹肌溶解综合征
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌
溶解
排钾利尿剂 加重低钾
以横纹肌溶解为首发症状的原醛并不多见 以横纹肌溶解为首发症状的原醛不多见： 据统计，所有低钾血症中有1 ～ 2% 发生横纹肌溶解
原醛中有1/3存在低钾血症
横纹肌溶解综合症
(rhabdomyolysis，RM)
RM定义：
横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损 伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生 理改变的临床综合征。肾脏是最常见的 受累器官。
还可以有 肌酐、尿素、尿酸升高
早期低血钙 晚期高血钙
低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒
并发症
电解质紊乱 代谢性酸中毒 低血容量 肾功能衰竭 DIC 急性肌肉萎缩
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 • 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
低钾血症
感染： ……
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌
溶解
低钾引起肌肉病变的原因？
低钾引起肌肉无力的原因：
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大 降低 • 膜电位与阈电位差增大
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
病理生理及临床表现
细胞膜完整性的改变：
细胞内物质释出，
[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶 类、离子和小分子毒性物质]
横纹肌溶解综合征的诊断方法和检查项目有哪些
保持良好的饮食习惯，避免摄 入过多的蛋白质和脂肪
保持良好的心理状态，避免过 度紧张和焦虑
定期进行体检，及时发现和治 疗潜在的疾病
治疗原则
及时就医：出现症状时及时就医，避免病情加重 药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗 饮食调整：保持均衡饮食，避免摄入过多的蛋白质和脂肪 运动适量：进行适当的运动，避免过度运动导致横纹肌溶解
血清肌红蛋白（Mb）检 测：用于检测横纹肌损伤 的标志物
血清乳酸脱氢酶（LDH） 检测：用于检测横纹肌损 伤的标志物
血清肌钙蛋白（cTnI）检 测：用于检测横纹肌损伤 的标志物
尿液肌红蛋白检测：用于 检测横纹肌损伤的标志物
血清电解质检测：用于检 测电解质紊乱情况
影像学检查
X光检查：观察肌 肉骨骼损伤情况
0 4
心电图检查
心电图检查是诊断横纹肌溶解综合征的重要手段之一 心电图检查可以检测到心肌损伤的证据，如ST段抬高、T波倒置等 心电图检查还可以评估心脏功能，如心率、心律等 心电图检查的异常结果可能是横纹肌溶解综合征的早期预警信号
03
横纹肌溶解综合征 的鉴别诊断
心肌梗死
症状：胸痛、心悸、呼吸困难等 心电图：ST段抬高或降低，T波倒置等 心肌酶：肌钙蛋白、CK-MB等升高 治疗：溶栓、抗凝、降血脂等
观察患者的肌 肉状态，如肌 肉肿胀、疼痛、 无力等
0 1
测量患者的肌 酸激酶（CK） 水平，这是诊 断横纹肌溶解 综合征的重要 指标
0 2
检查患者的尿 液，看是否有 血尿、蛋白尿 等异常情况
0 3
对患者的血液 进行生化检查， 看是否有肝功 能、肾功能等 异常情况
0 4
实验室检查
血清肌酸激酶（CK）检 测：用于检测横纹肌损伤 的标志物
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症介绍横纹肌溶解是指骨骼肌溶解，其特征是肌细胞内容物、肌红蛋白、肌浆蛋白（肌酸激酶、乳酸脱氢酶、醛缩酶、丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）和电解质渗漏到细胞外液和循环中。
横纹肌溶解来源于希腊词rhabdos（杆状/横纹）、mus（肌肉）和Lucis（崩溃）o常见的症状和体征是肌肉无力、疼痛/肌痛、局部肿胀，可能与深红色尿液/肌红蛋白尿有关。
它的范围可以从肌酎磷酸激酶的轻度升高到医疗紧急情况，如隔室综合征、血管内液体耗竭、弥散性血管内凝血、色素性急性肾损伤（AKI）和心律失常。
横纹肌溶解症的实验室诊断显示血清肌酸磷酸激酶（CPK）升高，并且没有特定的确定的血清水平阈值。
许多医生使用正常值上限100至400IU/L（约1000IU/L）的三五倍进行诊断。
横纹肌溶解症是急性肾功能衰竭的主要原因之一。
如果早期发现，伴有横纹肌溶解症的急性肾损伤预后相对较好。
横纹肌溶解症的病因可分为外伤性和非外伤性。
创伤性横纹肌溶解症的重要原因是事故、地震和其他自然和人为灾害造成的挤压综合征。
并非每一次肌肉创伤都会导致横纹肌溶解和肾功能衰竭。
应始终评估引起急性肾功能衰竭的其他原因，如脱水、脓毒症、药物。
癫痫发作、酗酒、吸毒、长期卧床是非创伤性横纹肌溶解症的常见原因。
食用Coturnixcotumix(普通鹤鹑)后的肌溶解在地中海国家已久为人知。
横纹肌溶解症的历史可以追溯到旧约时代,以色列人在离开埃及时吃了鹤鹑后出现了类似横纹肌溶解症的症状。
这种肌溶解是由于春季迁徙期间食用铁杉药草中毒的鹤鹑(COturnism)造成的。
在食用知更鸟、燕雀和云雀后，意大利也报告了类似的临床表现。
这些鸟类对铁杉草药中的活性生物碱不敏感。
横纹肌溶解症的第一个描述现代的历史可以追溯到1812年法国外科医生多米尼克・让・拉雷男爵占领柏林期间，拿破仑军队占领柏林期间。
1916年左右，德国外科医生LUdWigFrankenthal 在第一次世界大战期间看到了20世纪首次报道的创伤性横纹肌溶解症和AKI病例。
横纹肌溶解__综合症
遗传代谢疾病
横纹肌溶解症的发病机制
病因 挤压、创伤、剧烈运动或 肌肉活动过度、电击 引起细胞破坏的机制 直接损伤肌细胞膜
血管闭塞、受压、休克、高热及 各种原因所致的肌细胞缺血缺氧
低血钾、低血钠等 电解质紊乱
肌细胞ATP耗竭，进而影响 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换
影响Na+-K+泵的功能
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
横纹肌溶解致急性肾衰竭的诊断
急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24
小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红
色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。
挤压伤或其他横纹肌溶解症的患者，有下列情况之一，
提示有肾脏问题（nephrological problems）：
辅助检查
■ 肌活检
◆ 50%的RM无肌肉损伤症状 ◆ 肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段 ◆ 病理可见，横纹肌组织部分肌纤维消失，间质炎细胞 浸润
■ 影像学检查
◆ MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信 号加强 ◆ 斑点征有助于确定肌肉坏死的范围
◆ 结合临床和实验室指标，影像学检查有助于诊断
Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
尿沉渣检查可见色素管型
多种色素管型
肌红蛋白免疫染色阳性
Rupprecht HD, Riess R. N Engl J Med, 2001，345：1747
辅助检查—血生化
低钾血症和横纹肌溶解综合征PPT课件
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大
降低
• 膜电位与阈电位差增大
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
骨骼肌 供血不足
• 血管扩张受限，可导致肌肉缺血
• 加上肌细胞内代谢障碍，就会发 生缺血性坏死和横纹肌溶解
低钾血症时血CK增高都是 横纹肌溶解吗？
低钾血症时CK升高的原因：
过度劳累：
遗传和自身免疫性疾病：
肌肉缺血：
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
包括肌肉萎缩、多肌炎、 皮肌炎、
药物和酒精：
他汀类、氯氮平等
低钾血症
感染： ……
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌 溶解
低钾引起肌肉病变的原因？
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2020/9/30
低钾引起肌肉无力的原因：
➢电解质紊乱 ➢代谢性酸中毒 ➢低血容量 ➢肾功能衰竭 ➢DIC ➢急性肌肉萎缩
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀
竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶
解。
• 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
RM鉴别诊断
横纹肌溶解综合征病因：
➢创伤性 ➢非创伤性
横纹肌溶解综合征病因
➢创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综 合征。
➢间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨 筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血 的局部表现。
➢挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注 所造成的肌损伤的全身系统表现。
横纹肌溶解综合征病因
非创伤因素：
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过度劳累：
遗传和自身免疫性疾病：
肌肉缺血：
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
包括肌肉萎缩、多肌炎、 皮肌炎、
药物和酒精：
他汀类、氯氮平等
低钾血症
感染： ……
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌 溶解
低钾引起肌肉病变的原因？
低钾引起肌肉无力的原因：
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大
值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK 直接释放入血，从而导致血清CK升高。 ➢横纹肌溶解 ：
骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。
横纹肌溶解综合症的实验室特点
肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶升高：
血浆CK升高＞5倍提示肌肉损伤，
肌损伤后2～12h开始升高， l～3天达高峰，高峰后每天下降约40% 3～5天下降。
原醛
低钾血症
横纹肌 溶解
排钾利尿剂 加重低钾
以横纹肌溶解为首发症状的原醛并不多见 以横纹肌溶解为首发症状的原醛不多见：
➢据统计，所有低钾血症中有1 ～ 2% 发生横纹肌溶解➢原醛中有1/源自存在低钾血症横纹肌溶解综合症
(rhabdomyolysis，RM)
RM定义：
➢横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损
为它的半衰期短(2～3h)。
碳酸酐酶Ⅲ：只存在于骨骼肌，特异性强。 但尚未推广。
横纹肌溶解综合症的实验室特点
还可以有 ➢肌酐、尿素、尿酸升高
早期低血钙 晚期高血钙
➢低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+
➢代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒
并发症
➢电解质紊乱 ➢代谢性酸中毒 ➢低血容量 ➢肾功能衰竭 ➢DIC ➢急性肌肉萎缩
低钾血症和横纹肌溶解综合征
北京积水潭医院干部科
该病例主要诊断：
横纹肌 溶解症
双下肢无力、 肌痛、酱油
色尿
原发性 醛固酮增多症
高血压伴低 钾、化验及
检查支持
血CK升高达 50倍以上
病理结果 明确诊断
横纹肌溶解症的完整诊断：
➢病因诊断：低钾血症 ➢横纹肌溶解症 ➢并发症及合并症：急性肾损伤
病理生理过程：
肌红蛋白或 CK↑
心肌梗死 心肌炎
注：HRFS：肾综合征出血热 TTP：血栓性血小板减少性紫癜 HUS：溶血性尿毒症综合征
急性肾衰
HRFS TTP HUS 其他原因
一般治疗原则：
➢阻止进一步肌肉损害 ➢纠正低血容量和肾脏缺血 ➢促进肌红蛋白从肾脏排出 ➢血液净化疗法
横纹肌溶解综合征病因：
➢创伤性 ➢非创伤性
横纹肌溶解综合征病因
➢创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综 合征。
➢间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨 筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血 的局部表现。
➢挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注 所造成的肌损伤的全身系统表现。
横纹肌溶解综合征病因
非创伤因素：
至少是创伤性因素的5倍以上
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。
• 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
RM鉴别诊断
肌肉疼痛无力 尿液改变
肌病 肌炎 格林巴利
血尿 血红蛋白尿
卟啉尿 药物排泄
伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生 理改变的临床综合征。肾脏是最常见的 受累器官。
病理生理及临床表现
细胞膜完整性的改变：
细胞内物质释出，
[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶 类、离子和小分子毒性物质]
常伴有严重的代谢 紊乱和急性肾衰竭
临床表现：
肌肉肿胀和肢体无力
深茶色尿及全身水电解质紊乱的 表现，可出现脓毒血症、MODS
发病天数 7
8 9 11 12 13 14
CK IU/L
>10000 8586 3704 844 324 226 154
注：正常高限：174IU/L
横纹肌溶解综合症的实验室特点
排除其他原因造成的损伤：
正常人CK-MB/CK<1％， 当其比值介于1％～3％时，提示为骨骼肌受损。
发病天数
7
8
9
11
12
降低
• 膜电位与阈电位差增大
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
骨骼肌 供血不足
• 血管扩张受限，可导致肌肉缺血
• 加上肌细胞内代谢障碍，就会发 生缺血性坏死和横纹肌溶解
低钾血症时血CK增高都是 横纹肌溶解吗？
低钾血症时CK升高的原因：
➢细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈
13 14
CK IU/L >10000 8586 3704 844 324 226 154
CK-MB IU/L 264 260 112 26
CK-MB/CK % <2.6
3.0
3.0
3.1
横纹肌溶解综合症的实验室特点
血、尿肌红蛋白检测为阳性。 ➢ 当血中肌红蛋白浓度超过1.5mg／dl时尿中
可检测出。 ➢ 肌红蛋白尿不作为诊断RM必需的指标，因