横纹肌溶解症教学
横纹肌溶解症培训课件
▪ 丹曲洛林（Dantrolene）是治疗恶性高热的特效药物。治 疗的可能机制是通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌 兴奋-收缩耦联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛。
▪
在使用丹曲洛林治疗时，应尽早静脉注射丹曲洛林，
以免循环衰竭后，因骨骼肌血流灌注不足，导致丹曲洛林
不能到达作用部位而充分发挥肌松作用。
横纹肌溶解症
▪ 血、尿肌红蛋白测定 肌红蛋白释放入血造成肌红蛋白血 症。当血肌红蛋白>1.5 mg/dl 时经肾脏排出，形成肌红蛋 白尿。肌红蛋白尿是诊断RM 的一个重要依据，但尿肌红 蛋白阴性不能排除RM。
▪ 血生化监测 可以及时发现电解质及肾功能异常，肌肉破 坏释放的大量肌酸在血液中转变为肌酐，故RM 时肌酐的 增加常大于尿素氮的增加，BUN/CRE 比值降低，有助于 与其他原因导致的肾衰鉴别。
横纹肌溶解症
3
急诊抢救经过（二）
▪ 双侧瞳孔等大等圆约5CM，对光反射迟钝，无尿。血压 在多巴胺维持下已上升至120/80mmHg左右，予甘露醇 125ml+速尿20mg+地塞米松10mg脱水减轻脑水肿、利尿。
▪ 仍持续性肌颤，改丙泊酚持续泵入。
▪ 心率仍较慢，濒发室性早搏，大动脉搏动较前增强。追查 化验结果：CHE 149U/L，立即予阿托品10mg静推， Q10min，解磷定1.5静推+1.5肌注。
横纹肌溶解症
34
并发症
▪ 低血容量症 ▪ 高钾血症 ▪ 代谢性酸中毒 ▪ 高磷血症和低钙血症 ▪ ARF 和弥散性血管内凝血（DIC）是RM
的晚期并发症 ▪ 筋膜间隔综合征
横纹肌溶解症
35
实验室检查
▪ 血清肌酸激酶（CK） 是诊断RM 最重要也是最敏感的指 标，血清CK 水平在肌肉损伤后2～12 h 开始升高，1～3 d 达高峰，3～5 d 后逐渐下降。CK 水平并不直接反映病 情的严重程度。
横纹肌溶解症课件
等指标 03 影像学检查：X线、CT、MRI等检查
肌电图检查：肌电图检查可以判断肌
04
肉损伤程度和恢复情况
鉴别诊断
01 肌红蛋白尿：尿液呈红色，尿 液中肌红蛋白含量升高
02 肌酸激酶（CK）：血液中CK水 平升高，超过正常值
03 电解质紊乱：如低钾血症、高 钾血症等
04 肾功能异常：如肾小球滤过率 降低、尿素氮升高等
#2023
诊断标准
01
肌肉疼痛、无 力、肿胀
02
尿液颜色异常， 如茶色或酱油 色
03
血清肌酸激酶 （CK）水平 升高
04
肌红蛋白尿， 尿液中肌红蛋 白水平升高
05
电解质紊乱， 如低钾血症、 高磷血症
06
肾功能异常， 如血肌酐、尿 素氮升高
辅助检查
血液检查：肌酸激酶（CK）、肌红蛋
01
白（Mb）、尿素氮（BUN）等指标 尿液检查：尿液颜色、尿蛋白、尿糖
03
感染：病毒、细菌等感染可能导致横纹肌溶解症
04
遗传因素：某些基因突变可能导致横纹肌溶解症
临床表现
肌肉疼痛：肌肉 酸痛、僵硬、无
力
尿液颜色改变： 尿液呈茶色或酱
油色
肌肉肿胀：肌肉 肿胀、压痛
肾功能异常：血 肌酐、尿素氮升 高，肾功能异常
横纹肌溶解症诊断
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示 发布的良好效果，请言简意赅的阐述您的观点。
药物治疗
01 药物选择：根据病情和病因选 择合适的药物
02 药物剂量：根据病情和体重确 定药物剂量
03 药副作 用，及时调整药物剂量和疗程
预后与预防
横纹肌溶解症案例分析
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《横纹肌溶解症》课件
发病机制
横纹肌细胞膜完整性改变，细胞内物 质释放到细胞外液及血液循环中，引 起电解质紊乱、肾功能不全等。
临床表现与诊断
实验室检查
肌酶升高、肌红蛋白尿、电解 质紊乱、肾功能不全等。
分级
根据病情严重程度，可分为轻 度、中度和重度横纹肌溶解症 。
临床表现
肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、 发热、恶心、呕吐、腹痛、腰 痛等。
对于肾功能不全的患者， 可以使用利尿剂来促进尿 液排出，减轻肾脏负担。
抗氧化剂
一些抗氧化剂如维生素E 、维生素C等可以促进肌 肉恢复，减少肌肉损伤。
其他药物
对于特定的病因，如过度 运动、药物副作用等，可 能需要使用其他药物进行 治疗。
03
横纹肌溶解症的预防
避免过度运动和劳累
总结词
过度运动和劳累是导致横纹肌溶解症的重要因素，应尽量避 免。
避免使用某些药物和毒物
总结词
某些药物和毒物可能导致横纹肌溶解症，应尽量避免或谨慎使用。
详细描述
一些药物如他汀类降脂药、某些抗生素和化疗药物等，以及一些毒物如蛇毒、蜂毒等，可能导致横纹肌溶解症。 在使用这些药物或接触毒物前，应咨询医生或专业人士的意见，并严格按照医嘱使用。同时，对于已经出现横纹 肌溶解症症状的患者，应及时就医并告知医生自己正在使用的药物或接触的毒物。
主要特征包括肌肉疼痛、肌无力、茶色尿以及肾功能不全等。
横纹肌溶解症可由多种因素引起，如剧烈运动、肌肉受压、创伤、感染、中毒、药物等。
病因与发病机制
病因
病理生理
过度运动、肌肉受压、创伤、感染、 中毒、药物等多种因素均可导致横纹 肌溶解症。
肌肉损伤后，肌红蛋白、钾离子、钙 离子等物质释放入血，导致肾脏损伤 和急性肾功能不全。
横纹肌溶解症ppt课件
健康教育
向患者及家属普及横纹 肌溶解症的预防和护理 知识，提高其自我保健
能力。
05 横纹肌溶解症的 案例分析
案例一：病因与发病机制分析
病因总结
本案例中，患者因长时间剧烈运动导致横纹肌溶解症。
详细描述
剧烈运动时，肌肉受到过度负荷，导致肌细胞膜破裂，细胞内物质进入血液循 环，引发一系列症状。
横纹肌溶解症ppt课件
目录
• 横纹肌溶解症概述 • 横纹肌溶解症的并发症 • 横纹肌溶解症的治疗方法 • 横纹肌溶解症的预防与护理 • 横纹肌溶解症的案例分析
01 横纹肌溶解症概 述
定义与特征
横纹肌溶解症
是指由于各种原因导致横纹肌细 胞受损，细胞内物质释放到血液 中，引发的一系列临床病理生理 改变。
定期健康检查
定期进行身体检查，及时发现 并处理潜在的健康问题。
护理方法
严密观察病情
监测患者的生命体征，观察尿 液颜色、量及性状，及时发现
并处理病情变化。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免高脂、高糖、高盐、辛 辣食物，鼓励患者多饮水。
心理护理
关心、安慰患者，减轻其焦虑 、恐惧等不良情绪，增强战胜 疾病的信心。
包括少尿、无尿、水肿、高血压、恶 心呕吐、电解质紊乱等。
高血钾症
01
02
03
高血钾症
由于横纹肌溶解症导致大 量钾离子释放入血，引发 高血钾症。
高血钾症的症状
包括心悸、心律失常、呼 吸困难、肌肉无力、麻木 等。
高血钾症的治疗
需要紧急处理，包括降血 钾、利尿、血液透析等， 以清除体内多余的钾离子 ，维持电解质平衡。
避免剧烈运动，尽量卧床休息， 以减轻肌肉负担。
(医学课件)横纹肌溶解症
营养支持
给予患者足够的营养支持，促进机体恢 复。
并发症治疗
针对各种并发症进行相应的治疗，如预 防感染、控制血糖等。
05
预后
影响预后的因素
病情严重程度
病情越严重，如出现肾功能衰竭，预后通常较差。
并发症情况
出现并发症，如感染、电解质紊乱等，会影响预后。
年龄和基础疾病
老年患者以及存在高血压、糖尿病等基础疾病的患者，预后相对较差。
01
剧烈运动可能导致肌肉损伤，从而诱发横纹肌溶解症。
药物副作用
02
部分药物如他汀类药物、利尿剂等可能导致横纹肌溶解症。
创伤与挤压
03
创伤与挤压如车祸、跌落等可导致肌肉损伤，从而引发横纹肌
溶解症。
03
临床表现
主要症状
肌肉疼痛
由于肌肉细胞膜破裂，肌红蛋白释放到血液中，引发肌肉疼痛，常表现为局部压痛和活动 时疼痛。
03
代谢性酸中毒
横纹肌溶解症患者体内酸性物质增多，引发代谢性酸中毒。诊断Fra bibliotek准1 2
症状
出现上述主要症状之一，如肌肉疼痛、肌肉肿 胀、疲劳和无力等。
实验室检查
血清肌酸激酶显著升高，肌红蛋白阳性。
3
影像学检查
肌肉肿胀处肌肉超声检查可见肌肉水肿和炎症 反应。
04
治疗
药物治疗
病因治疗
01
针对病因进行相应的药物治疗，如停用可疑药物、控制血糖等
02
好发于年轻人，特别是20-40岁的成年人。
发病季节分布无明显特点。
03
分类
创伤性横纹肌溶解症
由于创伤、挤压、电击等导致肌肉损伤而引起。
非创伤性横纹肌溶解症
《横纹肌溶解症》课件
病情危害
横纹肌溶解症严重时可能导 致肌肉坏死、肾功能衰竭和 甚至死亡，因此早期诊断和 治疗至关重要。
横纹肌溶解症的病因和发病机制
病因
横纹肌溶解症主要与遗传因素、运动引起的肌肉损 伤以及药物和中毒性因素有关。
发病机制
横纹肌溶解症的发病机制涉及肌纤维膜损伤、血管 炎症反应和肌肉损伤后的炎症反应等复杂的生理学 和病理学过程。
横纹肌溶解症的预防和护理
1 预防措施
预防横纹肌溶解症的关键包括适当锻炼、避免剧烈运动、控制药物和毒物摄入，并保持 足够的水分摄入。
2 护理方法
患者护理重点在于提供足够的液体补充、控制疼痛、监测肾功能、预防感染以及支持和 鼓励患者的康复。
横纹肌溶解症的研究和展望
研究现状
目前横纹肌溶解症的研究主要集中在病因、发病机 制、诊断标准、治疗方法和预后等方面。
未来展望
未来的研究可能聚焦于开发新的诊断标准和治疗方 法、预防措施的改进以及横纹肌溶解症的分子机制 研究。
结束语
通过这个PPT课件，我们深入了解了横纹肌溶解症的定义、病因、症状、诊断 和治疗，也展望了未来的研究方向和发展趋势。
《横纹肌溶解症》PPT课 件
了解横纹肌溶解症，共享我的专业知识。使您轻松参与并易于理解，使您瞭 解疾病的定义、病因、症状、诊断、治疗、预防和最新研究。
什么是横纹肌溶解症
பைடு நூலகம்
疾病概念
横纹肌溶解症，又称运动性 肌溶解症，是一种罕见的肌 肉疾病，发生于运动或剧烈 活动后，导致肌肉组织的破 坏。
症状表现
典型症状包括肌肉疼痛、肌 力减退、红尿（肌红蛋白 尿），并可能伴有肾功能损 害和其他并发症。
横纹肌溶解症的诊断和治疗
1
《横纹肌溶解症》课件
03
CHAPTER
横纹肌溶解症的预防
避免剧烈运动和过度劳累
剧烈运动和过度劳累是导致横纹肌溶解症的主要原因之一。为了预防该病，应避免 进行过度的体力活动，特别是在高温、高湿度的环境下。
适量运动是必要的，但应该逐渐增加运动强度和时间，避免一开始就进行高强度的 运动。
如果在运动过程中出现肌肉疼痛、肿胀、压痛等不适症状，应立即停止运动，并尽 早就医检查。
于早期发现和治疗。
治疗方法的改进
针对横纹肌溶解症的治疗方法 不断改进，包括补液、利尿、 血液净化等，提高了治愈率。
病因学研究的进展
对横纹肌溶解症的病因学研究 取得一定进展，发现过度运动 、药物、感染等多种因素可导 致该病发生。
流行病学调查的开展
通过流行病学调查，初步揭示 了横纹肌溶解症的发病率、分
布特征和危险因素。
分析当前研究的不足与挑战
诊断标准的局限性
目前的诊断标准仍存在一定的局限性 ，对于不典型病例可能存在误诊或漏 诊。
病因学研究的挑战
尽管发现了一些可能导致横纹肌溶解 症的因素，但仍有很多病因不明，需 要进一步探索。
治疗方法的优化需求
虽然治疗方法有所改进，但仍需优化 治疗方案，提高治愈率并减少并发症 。
镇痛药
用于缓解患者的疼痛和不 适感。
其他治疗方式
血液净化
康复训练
对于严重的横纹肌溶解症患者，可以 考虑进行血液净化治疗，以清除血液 中的肌红蛋白和其他有害物质。
在医生的指导下进行适当的康复训练 ，逐步恢复肌肉功能和活动能力。
物理治疗
在病情稳定后，可以结合物理治疗， 如按摩、电刺激等，促进肌肉功能的 恢复。
注意补充水分和电解质
保持充足的水分摄入对于预防横纹肌溶解症非常重要。在高 温、高湿度的环境下，人体容易出汗，导致脱水。因此，应 及时补充水分，保持身体的水电平衡。
(医学课件)横纹肌溶解症
病例三：横纹肌溶解症合并多器官功能衰竭
总结词
严重横纹肌溶解症
详细描述
患者男性，38岁，因肌肉疼痛、乏力、尿 液颜色加深入院。实验室检查显示肌红蛋白 尿阳性、肾功能衰竭、电解质紊乱，同时合 并呼吸衰竭、循环衰竭等多器官功能衰竭表
现。
病例四：儿童横纹肌溶解症的误诊与治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
儿童横纹肌溶解症误诊为流感
症状
肌肉疼痛、肿胀、无力，肢体麻 木或刺痛，肌肉痉挛，肌肉萎缩 等。
病因与诱因
病因
主要包括肌肉损伤、缺血、感染、药 物或毒物损伤、遗传因素等。
诱因
过度运动、肌肉挤压伤、药物副作用 、电解质紊乱、酗酒、饮食中缺乏维 生素B等。
诊断与鉴别诊断
诊断
通过病史、体格检查、实验室检查进行诊断。常见的实验室检查包括肌酸激酶 （CK）、肌红蛋白、肾功能检查等。
合理安排运动计划与休息时间
总结词
合理安排运动计划与休息时间有助于预防 横纹肌溶解症。
总结词
适当的休息和恢复是预防横纹肌溶解症的 关键。
详细描述
制定合理的运动计划，包括适当的热身、 有氧运动和力量训练，同时安排适当的休 息时间，以避免肌肉疲劳和损伤。
详细描述
在运动后给肌肉充分的时间进行恢复和修 复，避免连续高强度运动，以免导致肌肉 疲劳和损伤。
(医学课件)横纹肌溶解 症
汇报人： 日期:
contents
目录
• 横纹肌溶解症概述 • 横纹肌溶解症的病理生理机制 • 横纹肌溶解症的临床表现与诊断 • 横纹肌溶解症的治疗与护理 • 横纹肌溶解症的预防与控制 • 横纹肌溶解症病例分析
横纹肌溶解症概述
01
横纹肌溶解症ppt课件模板
液体选择：生理盐水、葡萄糖盐水、 林格氏液等
添加标题
添加标题
方法：静脉输液、口服补液盐等
添加标题
添加标题
注意事项：监测尿量、心率、血压 等指标，防止补液过量或过少
透析治疗
A
B
C
D
透析原理：利用半透膜 将血液中的毒素和水分
分离出来
透析方式：血液透析、 腹膜透析、连续性肾脏
替代治疗等
透析适应症：急性肾衰 竭、慢性肾衰竭、横纹
03
原因：过度运动、肌肉挤压伤、药 物副作用等。
症状：肌肉疼痛、无力、肿胀、发 热、尿液颜色改变等。
02
诊断：通过血液检查、尿液检查等 方法进行诊断。
04
05
治疗：休息、补液、止痛、抗炎等 治疗措施。
病因和病理生理
病因：过度运动、肌肉挤
压、药物副作用等
1
病理生理：肌肉细胞损伤、
肌细胞膜通透性改变、肌 2
预后不良的情况 包括：急性肾衰 竭、多器官功能 衰竭、死亡等。
处理方法包括： 及时就医、进行 血液透析、使用 利尿剂等。
预防措施包括： 避免过度运动、 保持良好的生活 习惯、及时补充 水分和电解质等。
感谢您的观看与聆听
汇报人
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦 虑
02
适量运动，避免过度运动，保持良好的生 活习惯
04
定期体检，及时发现和治疗疾病，预防横 纹肌溶解症的发生
Part Five
横纹肌溶解症的并 发症
肾功能衰竭
横纹肌溶解症可能导致肾功能衰竭 原因：肌肉细胞损伤，肌红蛋白释放入血，导致肾小管堵塞 症状：少尿、水肿、恶心、呕吐等 治疗：及时就医，进行血液透析，清除肌红蛋白，保护肾功能
《横纹肌溶解综合征》PPT课件
02
CATALOGUE
横纹肌溶解综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
休息与制动
避免剧烈运动和体力劳动 ，尽量卧床休息，以减轻 肌肉负担。
补液治疗
及时补充体液，以维持正 常的血液循环和肾脏功能 。
饮食调整
保持低盐、低脂、高蛋白 的饮食，增加维生素和矿 物质的摄入。
药物治疗
利尿剂
用于加速肾脏排泄，减轻 肾脏负担，但需注意防止 电解质紊乱。
征。
病因分析
长期服用某些药物可能导致肌肉损 伤，引发横纹肌溶解综合征。
治疗建议
该患者立即停用相关药物，并接受 补液、利尿等治疗，同时给予营养 肌肉的药物以促进恢复。
案例三
患者情况
一位年轻女性患有遗传性肌肉疾 病，逐渐出现肌肉无力、疼痛等 症状，最终诊断为横纹肌溶解综
合征。
病因分析
遗传性肌肉疾病如肌营养不良症 等可能导致肌肉损伤，引发横纹
临床表现与诊断标准
临床表现
肌肉疼痛、肿胀、无力，尿液呈茶色或红葡萄酒色，可伴有 发热、恶心、呕吐等症状。严重者可出现急性肾衰竭、高钾 血症等并发症。
诊断标准
根据典型临床表现，如肌肉疼痛、尿液呈茶色或红葡萄酒色 等，结合实验室检查如肌酶谱升高、尿液分析阳性等结果可 作出诊断。同时需排除其他原因引起的类似症状。
和治疗肾功能衰竭。
THANKS
感谢观看
肌溶解综合征。
治疗建议
该患者接受了综合治疗，包括补 液、利尿、营养肌肉、康复训练 等，以缓解症状并提高生活质量
。
05
CATALOGUE
总结与展望
总结
横纹肌溶解综合征的常见原因包 括过度运动、肌肉损伤、某些药 物和毒物暴露等。
(医学课件)横纹肌溶解症
减少盐分的摄入，有助于降低高血压和心血管疾病的风险，同时 也有助于预防横纹肌溶解症。
避免过度摄入脂肪和蛋白质
适当控制脂肪和蛋白质的摄入，尤其是饱和脂肪和动物性蛋白质 ，以减少肌肉损伤的风险。
04
横纹肌溶解症的案例分析
病例一：急性横纹肌溶解症
急性发作
患者突发肌肉疼痛、肿胀 、痉挛和无力症状。
病例三：与遗传相关的横纹肌溶解症
家族遗传
有家族遗传倾向，常见于某些 基因突变所致的遗传性疾病。
诱发因素
感染、创伤、过度运动等可诱 发本病发生。
治疗建议
针对不同遗传病因，采取基因 治疗或对症治疗等措施。
05
横纹肌溶解症相关问题解答
常见问题及解答
• 什么是横纹肌溶解症？ • 横纹肌溶解症是指由于各种原因导致骨骼肌细胞受损、溶解，释放大量肌红素及细胞内容物，引起的一系
尿液颜色变化
尿液呈深褐色或红棕色， 为肌红蛋白尿。
肾脏损伤
由于肌红蛋白堵塞肾小管 ，导致肾脏损伤，可能出 现急性肾功能衰竭。
病例二：慢性横纹肌溶解症
缓慢进展
患者逐渐出现肌肉疼痛、无力 症状，可伴肌肉萎缩。
尿液颜色变化
尿液呈深褐色或红棕色，为肌红 蛋白尿。
肾脏损伤
长期反复发作还会引起贫血、电解 质紊乱和慢性肾功能不全。
针对不同病因的预防措施
避免过度运动
01
对于有遗传倾向或易感人群，应避免过度运动，尤其是剧烈的
无氧运动，以减少肌肉损伤。
控制感染
02
对于由感染引起的横纹肌溶解症，应注意个人卫生，避免接触
感染源，如不洁性行为、注射器滥用等。
避免滥用药物
03
避免滥用药物，如某些减肥药、补充剂等，可能引起横纹肌溶
横纹肌溶解症演示课件
05 并发症和风险评估
并发症类型和风险
急性肾损伤
电解质紊乱
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
横纹肌溶解可能导致大量肌红蛋白释放入 血，堵塞肾小管，引发急性肾损伤。
患者常感到肌肉疼痛，尤其是受影响的肌肉 群。
肌肉力量减弱，可能导致运动障碍。
受影响的肌肉可能出现肿胀。
部分患者可能出现发热症状。
尿液可能呈现深红色或棕色，这是由于肌红 蛋白排泄到尿液中所致。
诊断方法和标准
A
血液检查
检测血液中的肌酸激酶（CK）水平，横纹肌溶 解症患者CK水平显著升高。
尿液检查
检测尿液中的肌红蛋白，横纹肌溶解症患 者尿液中肌红蛋白阳性。
谢谢聆听
03
横纹肌溶解症严重时可能导致急性肾损伤、电解质紊乱 等并发症，甚至危及生命。
发病率和死亡率
横纹肌溶解症的发病 率因地区和人群差异 而异，但总体来说相 对较低。
及时的诊断和治疗可 以降低横纹肌溶解症 的死亡率。
该疾病的死亡率较高 ，尤其是在出现严重 并发症的情况下。
02 症状和诊断
症状
肌肉疼痛 肌肉无力 肌肉肿胀 发热 尿液变化
横纹肌溶解症
汇报人：XXX 2024-01-23
目录
• 介绍 • 症状和诊断 • 病因和病理生理 • 治疗和预防 • 并发症和风险评估 • 患者教育和心理支持
01
介绍
定义和背景
01
横纹肌溶解症是一种由于横纹肌损伤导致的疾病，主要 表现为肌肉疼痛、乏力、肿胀等症状。
横纹肌溶解综合征培训课件
横纹肌溶解综合征
22
治疗
病因治疗：早期，减少进一步
1 肌肉损伤
RM本身治疗：早期液体复苏
2 、纠正低血容量、预防急性肾
小管坏死、 并发症的治疗
3
横纹肌溶解综合征
23
1. 积极液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；
2. 50%-70%患者需要血液净化治疗
3. 血液透析:可控制高钾血症、代谢性酸中毒、 液体超负荷、急性心力衰竭及急性肺水肿，但 Mb分子量为17000道尔，因此不能清除，不能 解决Mb血症；
有机磷 海洛因
横纹肌溶解综合征
发病率
11
病理生理机制
肌肉是人体最大的器官(占体重40%~50%)和 最大水库(30B1)及钾库(70%),含最丰富的Na+K+-ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜的完 整性时,即引起双向渗漏,钙钠和水渗入胞内,钾、 磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。
横纹肌溶解综合征
❖ 4 .组织氧化应激 ：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集,将 导致Fe2+释放入管腔,并催化线粒体电子转运系统产生脂 质过氧化,Fe2+是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白 尿还可增加H2O2的产生和转化,形成超氧化物。
❖ 5. 肌红蛋白对肾脏的直接损伤： 肌红蛋白的管型堵塞、 瘀滞管腔并直接接触小管上皮，尿pH≤5.6时,肌红蛋白分 解为亚铁血红素和球蛋白,增加了肾脏直接毒性,尿流的浓 缩和酸化进一步造成肌红蛋白与Tamm-Horsfall复合体 在远端小管聚集。
4. 血液滤过：能有效清除Mb，缩短肾功能恢复 时间
5. 连续性静脉-静脉血液滤过：对于电解质紊乱、 无尿的危重病人更有效、安全
横纹肌溶解综合征
25
横纹肌溶解症的健康教育
横纹肌溶解症的健康教育横纹肌溶解症的健康教育一、引言横纹肌溶解症是一种罕见但严重的遗传性疾病，会引起骨骼肌肌纤维的破坏和溶解，导致肌肉损伤和肾功能衰竭。
本文将介绍横纹肌溶解症的原因、症状、诊断和预防方法，以提高公众对该病的认知和健康管理。
二、原因和症状1. 原因：横纹肌溶解症是由基因突变引起的，遗传于父母。
常见的突变基因包括肌酸激酶(MMK)和磷酸肌酸激酶(CK)等。
2. 症状：横纹肌溶解症的症状包括肌肉疼痛、僵硬、乏力、尿色变深等。
在严重情况下，还可出现肌肉肿胀、尿少和肾功能受损等症状。
三、诊断和治疗1. 诊断：医生通常会根据病史、体格检查和肌酸激酶(CK)的水平来进行初步诊断。
进一步的检查可以包括肌电图(EMG)、肌肉活检和基因检测等。
2. 治疗：目前尚无特效治疗横纹肌溶解症的方法，但可以通过一些方式来管理和减轻症状。
其中包括定期监测肌酸激酶的水平、避免过度运动、补充足够的液体和适当休息等。
四、预防和健康管理1. 遗传咨询：如果家族中有横纹肌溶解症的病例，建议进行遗传咨询，了解患病风险并制定个人管理计划。
2. 生活方式管理：避免过度运动和剧烈运动，注意合理休息和放松肌肉，定期进行体检和监测肌酸激酶的水平。
3. 饮食保健：保持均衡的饮食，注意摄入足够的水分，避免过度饮酒和饮食过咸。
4. 定期随访：建议患者定期在医生的指导下进行随访，及时发现并处理潜在的并发症。
五、心理支持和社会支持患有横纹肌溶解症的个体和家庭可能面临心理和社会方面的困扰。
因此，家人和社会的支持至关重要。
建议寻求社区或专业机构的支持和心理咨询，与其他患者和家庭进行交流和分享经验。
六、总结横纹肌溶解症是一种罕见但严重的遗传性疾病，对患者和家人带来许多挑战。
通过提高公众对该病的认知和健康管理，我们可以更好地防范和管理横纹肌溶解症，提高生活质量和减少并发症的风险。
横纹肌溶解征PPT学习教案
诊断
1.高度怀疑 （1）有可疑病因 （2）典型的临床表现（“三联征”:肌痛、乏力和深色尿） （3）辅助检查：尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；血清肌酶高于正常值5倍。 （4）并发症诊断（如急性肾衰竭，比例13%-50%） 2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定
肌红蛋白的血浆半衰期短,敏感性不高,因此血肌红蛋白阴性不能排除横纹肌溶解,而阳性对该 病有诊断价值。
CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降， 如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。
CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。（CK﹥1000U/L, 提示肌 肉损伤，CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿）
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确诊有赖于肌红蛋白的测定 血肌红蛋白阳性率为50% 肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现肌红蛋白尿 肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性 肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中或尿液中肌
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局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力。 全身表现：全身乏力、发热、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反
应的表现等。 急性肾衰竭表现（并发症）：深色尿（肌红蛋白尿）、少尿或无尿。 横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿
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辅助检查-血生化
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反 映预后。
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并发症治疗
主要是抗感染以及营养支持治疗 肾功能衰竭的治疗-血液净化治疗 合并DIC或其他器官损害，给予相应的处理
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细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高。细胞内钙超载对 肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响,激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破 坏和肌纤维坏死。
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姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751入院记录姓名：郑孝贵出生地：福建福清市性别：男职业：居民年龄：49岁入院日期：2008-05-16，16：49婚姻：未婚病史记录时间：2008-05-16，18：30民族：汉族病史陈述者：患者本人及家属（可靠）主诉：双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。
现病史：缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。
在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。
肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。
转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。
发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。
既往史：既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。
系统回顾呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。
循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。
消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。
泌尿系统：酱油色尿。
造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。
代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。
神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。
肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。
肌压痛无明显萎缩。
个人史：出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751好及吸毒史。
无性病、冶游史。
未婚未育。
家族史：父母兄妹健康，否认家族中传染病及遗传病史，家族中无类似患者。
体格检查体温：36.3℃脉搏：101次/分呼吸：16次/分血压：122/74mmHg一般状况：神志清楚，慢性病容，发育正常，营养中等，背入病房，自动体位，查体合作，对答切题。
皮肤粘膜：色泽正常，无紫绀、黄染，温度、湿度适中，无皮疹、皮下出血，无肝掌及蜘蛛痣，毛发分布正常。
淋巴结：耳前、耳后、枕后、颈后、颈前、颌下、颏下、锁骨上、腘窝、滑车、腹股沟等淋巴结未触及肿大。
头部头颅：大小形态正常，无隆起或凹陷，无包块及压痛。
眼：眼睑无浮肿，结膜无充血，无水肿、出血，巩膜无黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射灵敏，眼球活动自如。
耳：耳廓外形正常，无牵拉痛，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛。
听力粗试无障碍。
鼻：外形正常，鼻中隔居中，鼻前庭无异常分泌物。
无鼻翼煽动、鼻塞、流涕，各鼻旁窦无压痛。
口：口唇无苍白、紫绀、疱疹，口腔粘膜无溃疡，牙龈无出血、肿胀，伸舌居中，咽不红，扁桃体无肿大。
颈部：颈软，无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉无怒张，气管居中，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺无肿大、无压痛、无震颤、无血管杂音。
胸部：胸廓左右对称，形态正常，心前区无隆起，胸骨无压痛。
乳房左右对称，未触及包块，乳头无凹陷，无异常分泌物。
肺脏视：呼吸运动均匀，无异常增强或减弱，肋间隙正常。
触：双肺语颤对等，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感。
叩：双肺清音，肺下界分别位于锁骨中线、腋中线、肩胛线第6、8、10肋间，移动度6cm。
听：双肺呼吸规整，未闻及干湿性罗音。
语音传导正常，无胸膜摩擦音。
心脏视：心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm。
触：心尖搏动正常。
无抬举感，无震颤。
无心包摩擦感。
叩：心相对浊音界如下图示姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号3867512.0 Ⅱ 2.52.0 Ⅲ 4.03.0 Ⅳ 5.5Ⅴ8.0MCL距锁骨中线约8.5cm听：心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。
周围血管征：毛细血管征阴性，无大血管枪击音，无水冲脉、奇脉、交替脉。
腹部视：无胃肠型及蠕动波。
无腹壁静脉曲张。
触：柔软，无压痛、反跳痛，无液波震颤，无振水音。
腹部无包块，肝脾肋下未及，Murphy征阴性。
输尿管点无压痛，肾未触及。
叩：肝浊音界存在，上界位于右锁骨中线第5肋间，无移动性浊音，肾区无叩痛。
听：肠鸣音正常，4次/分，无气过水声，无机械性杂音。
肛门直肠生殖器：未检。
脊柱四肢：脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。
四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。
双下肢肌肉压痛明显。
静脉无曲张，足背动脉搏动正常。
无杵状指（趾）。
最后诊断：转入诊断：1、横纹肌溶解综合症2、急性肾功能衰竭3、多发性肌炎？张胜利姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751首次病程记录2008-05-16，20：50患者郑孝贵，男性，49岁，因“双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天”于2008-05-16 入科。
病史特点如下：1、中年男性，起病急，病程短，2、缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无肌痛、无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。
3、在福州市疗疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。
肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。
4、查体：BP：122/74mmHg。
神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。
心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。
腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。
脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。
四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。
双下肢肌肉压痛明显。
无明显萎缩。
初步诊断：1、横纹肌溶解综合症2、急性肾功能衰竭3、多发性肌炎？诊断依据：1、双下肢肌无力疼痛明显。
2、出现血红蛋白尿。
肾功能衰竭。
3、辅助检查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/L，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。
肌酐：403.6umol/L。
鉴别诊断：1、重症肌无力：表现为慢性起病，四肢呈迟缓性瘫，症状呈波动性，晨轻暮重，无脑神经损害症状，肌电图重频试验阳性，心电图为正常，胸片常提示有胸腺瘤。
2、急性灰质炎：发病前有呼吸道及消化道感染病史，呈亚急性发病，伴发热，呈双峰热，通常于第二姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751峰后出现瘫痪，瘫痪呈节段性，不对称，无感觉障碍。
脑脊液表现为蛋白及细胞数均增多，肌电图检查：出现失神经支配现象。
该患者无明显前驱症状，暂不考虑。
3、急性格林巴利综合征：有上感或腹泻等前驱症状，后渐出现四肢呈迟缓性瘫及面部肌肉瘫痪，亦可影响到躯干肌，表现为呼吸麻痹，感觉常受累。
腰穿可出现脑脊液蛋白细胞分离现象。
肌电图可出现失神经电位，诱发电位可见神经传导时限延长等。
该患者无明显前驱感染症状，暂不考虑。
4、周期性麻痹：多见低钾型。
四肢呈迟缓性瘫，痛温觉正常，颅神经阴性，无肌痛。
查心电图及血生化均可提示血钾情况，低钾型补钾后症状明显缓解。
该患者无明显上肢无力，暂不考虑。
5、脊髓型颈椎病：是颈椎骨质增生和椎间盘退行性病变，呈慢性进行性病程。
颈椎病肌萎缩常伴感觉减退；该患者磁共振未见异常，暂不考虑。
诊疗计划：1、按内分泌科常规护理，一级护理，病重；2、完善各项相关检查肌电图等。
3、暂予补碱，利尿，保肾，保肝，抗氧化进一步完善检查处理。
张胜利姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751病程记录2008-05-17 张胜利主治医师查房记录今早查房，患者仍诉双下肢乏力、疼痛，精神、饮食、睡眠欠佳，小便未排，大便未见明显异常。
查体：神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。
心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。
腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。
脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。
四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。
双下肢肌肉压痛明显。
无明显萎缩。
检验、检查结果回报：生化：丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。
肌钙蛋白定量0.07ug/L；血常规：白细胞计数15.12×109/L，粒细胞百分比89.4%，血红蛋白浓度104g/L。
心电图：窦性心动过速。
张胜利主治医师查房后分析病情如下：患者青年男性，起病急，病程短，以双下肢乏力、疼痛、解酱油色小便为主要临床表现，外院查丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/L，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。
肌酐：403.6umol/L。
我院复查丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L，肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。
肌酶下降速度较快，皮肌炎基本可排除，考虑横纹肌溶解的可能性大。
引起横纹肌溶解的常见原因有：1、创伤：挤压伤、运动过度、电休克、肌肉强直、高热、缺血性损伤；2、药物或中毒：酒精、巴比妥酸、二醋吗啡、可卡因、降脂药、毒液（如响尾蛇、海蛇、大黄蜂、腺病毒、HIV）；3、感染：病毒（流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、腺病毒、HIV）、细菌（链球菌、伤寒杆菌、军团杆菌、梭状芽孢杆菌）4、代谢性原因：遗传性原因、电解质失衡；4、胶原血管性疾病。