横纹肌溶解 文档
横纹肌溶解综合征讲课文档
❖高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在 42℃ 以上。
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病理生理机制
❖ 6 常见的几种病因导致RM的机理：
(1)酒精(乙醇):直接肌肉毒性(肌浆网钙聚积抑制),膜离子转运紊 乱,碳水化合物代谢失常,昏迷压力性肌坏死,ATP和糖原消耗,脱 水电解质紊乱;
(2)海洛因等麻醉剂:直接细胞毒,膜转运异常,昏睡导致压力性肌坏 死,ATP减少,脱水;
❖2.肾活检 当合并有ART时:(1)远端肾单位有肌红蛋 白管型形成;(2)近端肾小管坏死(ATN),上皮细胞从 GBM脱离;(3)单克隆抗肌红蛋白抗体EnVision法 阳性。
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临床表现
1
导致RM原发 病的表现
2
3
RM本身的表现： 局部表现：受累肌 群的疼痛、肿胀、 压痛及肌无力； 全身表现：全身不 适、乏力、发热、 心动过速、精神状 态异常、意识障碍、 少尿、无尿
［现病史］患者自诉两天前打麻将时服用别人 给的矿泉水后出现，大汗伴有头晕，胸闷气促，
全身乏力、四肢酸胀，自个卧床休息，不发热、不咳， 无腹痛、端坐呼吸。症状进行性加重，并出现四肢软弱 无力，不能起床走动，未诊治。有部分记忆缺失2天后由 家人抬送入院。 2天来，食欲差大便未解，小便500800ml/日入院当天呈浓茶样外观。
(3)他汀类降脂药:细胞膜结构功能改变,线粒体功能受损,肌细胞复制 损害,细胞色素P450(cyp)酶系统改变;
横纹肌溶解
五、辅助检查
辅助检查一血、尿肌红蛋白增高
辅助检查一血生化
• • 肾功能异常 内环境紊乱：高钾血症、高磷酸血症、低钙血症、代谢性酸中每、乳酸酸中 毒、低容量性休克
•
血小板减少或DIC：PLT减少,纤维蛋白原降低；PT、APTT延长
五、治疗
1.病因治疗 2.横纹肌溶解本身的治疗 3.并发症或合并症的防治
•
CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高,12-36小时内达到高峰,之后每天下
降约40%,如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤或肌间隙综合征 。
•
CK超过正常峰值5倍以灶对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高 的患者。
五、辅助检查
辅助检查一血肌酸激酶增高
• • 血清肌酶学指标 肌酸磷酸激酶(CK)升高是最可靠、最敏感的指标 ★CK>1000u/L,提示肌肉损伤 ★CK>20000u/L,出现肌红蛋白尿
二、病因
物理性原因
挤压与创伤
运动及肌肉过度 活动
非物理性原 因
药物 毒物 感染 电解质紊乱
自身免疫性疾病
内分泌及遗传代 谢性疾病
电击 挤压与创伤 高热
三、发病机制
细胞外钙离子进入细胞内 ，细胞内钙离子浓度升高 ，细胞内钙超载对肌动蛋 白和肌球蛋白产生病理性 影响，激活细胞内蛋白酶 ，引起肌肉破坏和肌纤维 坏死。
五、治疗
3.并发症或合并症的防治
• • 主要是抗感染以及营养支持治疗 合并筋膜间室综合征 有创口:要积极、干净地清创 无创口:尽量保守治疗,肌筋膜切开要慎重
•
合并DIC或其他器官损害,给予受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力 全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐 等 急性肾衰竭表现:深色尿（肌红蛋白尿)、尿色素管型 、少尿、无尿及氮质潴留 横纹肌溶客解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿
横纹肌溶解综合征55137讲课文档
，钙吸收↑ 大量补钙可引起严重心肌电生理变化
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手术减压治疗
手术切开受损肌肉组织，肌肉内减压（ 肌内压＞50mmHg）
防治筋膜室综合征 防止肌肉坏死恶性循环 避免败血症和脓毒血症
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横纹肌溶解综合征55137文档ppt
第一页，共41页。
横纹肌溶解综合征（ Rhabdomyolysis，RM）
横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（Mb）、肌酸磷酸 激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）进入外周 血的一组临床和实验室综合征，俗称肌肉溶解 。
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汶川大地震
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南京小龙虾事件
利尿治疗
高渗甘露醇合并NaHCO3 早期快速使用甘露醇，预防AKI，增加
肾血流量，缓解小管上皮肿胀（少尿患 者不适宜） 袢利尿剂（速尿） 有争议，一般认为容量补足仍无尿可 适当使用
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维持钙的平衡
低血钙一般严禁静脉补钙，除非存在抽 搐
细胞外液钙离子转移至受损肌肉处， 体内不缺钙
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问诊注意事项
有无外伤和肌肉损伤情况？
肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等 特殊药物的使用？
他汀类降脂药、安非他明 特殊食物的食用？
海鲜、小龙虾等 有无感染、饮酒和昏迷史？
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临床表现
肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛 肌肉收缩力量减弱（肌无力） 肌肉表皮出现肿胀、充血 尿液呈深棕色、茶色或酱油色 少尿、无尿 急性肾损伤的其他表现
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肌红蛋白代谢（血）
血Mb半衰期：1-3小时 6小时后血液中消失，大部分肾脏排泄 肾衰竭Mb大量潴留，血浓度↑↑ 血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM
横纹肌溶解-综合症
横纹肌溶解症的临床表现
辅助检查--血肌酸激酶增高
肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。 CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
任何原因所致的横纹肌溶解
肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环
一系列病理 生理学变化
横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制
大量骨骼肌细胞破坏
肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高
肌细胞内肌红蛋白入血
分解为亚铁血红素和珠蛋白
肌红蛋白的血浆半衰期短,敏感性不高,因此血肌红蛋白阴性不能排除横纹肌溶解,而阳性对该病有诊断价值。
史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
01
03
02
横纹肌溶解症诊断的注意事项
急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。
Sever MS, et al. Kidney Int.2001,60:1114
横纹肌溶解致急性肾衰竭的诊断
病因治疗
横纹肌溶解本身的治疗
并发症或合并症的防治
横纹肌溶解症的治疗
1
2
3
针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理
长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。
横纹肌溶解症
①脂类代谢障碍：包括肉毒碱棕榈酰基转移酶缺乏症、肉毒碱缺乏症、短链和长链脂酰辅酶A脱氢酶缺乏症。
（2）全身症状和体征包括棕色尿（常作为首发表现）、发热、全身不适、恶心、呕吐、精神错乱、精神激动、谵妄、少尿或无尿。
有时患者可能无任何的症状和体征，而仅表现为血肌酸激酶(CK)的升高。
2．并发症
横纹肌溶解症的并发症可分为早期并发症和晚期并发症。
（1）早期并发症：主要表现为电解质紊乱。大量肌肉破坏可继发严重的高钾血症，引起心律失常，甚至可能导致心跳骤停。低钙血症是另一种早期并发症，可能是溶解的肌肉细胞释放出大量磷酸盐引起。大约25%的横纹肌溶解病人会发生肝功能异常，损伤的肌肉释放的蛋白酶可引起肝脏的炎症反应。
（4）体温过高：中暑、恶性高热等均可引起横纹肌溶解。
（5）感染：许多病毒或细菌性感染与RM的发生有关。
①病毒性感染：包括乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、 EB病毒、HIV病毒等
②细菌性感染：包括链球菌、沙门氏菌、军团杆菌、葡萄球菌、李斯特菌属等。
他汀类降脂药物引起RM的发病率为0.1％～0.2％，但近年有报道高达0.5％～1％。目前，国内外文献报道的病例均是治疗剂量时发生，出现时间是用药后36小时至24个月不等，大部分发生于3个月之后，如同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响细胞色素P450酶系的药物时更易发生。
（2）碱化尿液：予NaHCO3，目标：尿PH>6.5-7.0；
横纹肌溶解症
是横纹肌溶解症的一个常见、可危及 生命的严重并发症，有效的预防AKI可 以延缓疾病进程，改善预后。
Sever MS. Acta Clin Belg Suppl. 2007,(2):375
➢ 横纹肌溶解综合征并不少见
➢ 国内尚缺统计数据 ➢ 美国国内统计RM年发病率约为2/10000人 ➢ 在战争或巨大灾难中，挤压综合征致RM发病率骤增 ➢ 约85%严重创伤者出现RM ➢ 总体死亡率约5%
Yen TH,et al. Int J Clin Pract. 2005,59:188 张改连,等.中国药物与临床.2006,6:751
非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病
内分泌疾病
甲状腺危象 嗜铬细胞瘤 糖尿病高渗性非酮症昏迷
遗传代谢疾病
遗传性碳水化合物代谢紊乱 肌肉磷酸化酶缺乏症 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症
Huerta-Alardin AL ,et al. Crit Care.2005,9:158
非物理性原因--感染
病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染。 细菌感染:肺炎球菌和军团菌感染所致的细菌性肺炎。
Malvy D,et al.Intensive Care Med.1992,18:132 Pesik N,et al.J Emerg Med.1996,14:425
小龙虾， 想说爱你不容易...
患者 资料
由XX，女性，34岁，已婚，管理人员
主诉 发热伴头痛、肌痛13天，双下肢麻木无力7天
T
WBC
NE
PLT
K
℃
10^9/L %
横纹肌溶解症
男性患者，23岁，自服“农药”后呕吐半小时于晚22： 35急诊入院。 半小时前因与女朋友分手想不开自服“农药”约100ML （家人看了农药瓶，成分为：阿维菌素）及其它数种感冒 药和安眠药（具体成分不详），出现头晕、呕吐、上腹部 疼痛，大汗淋漓。 既往体健，否认“糖尿病”及药物过敏史。 PE：T未测 HR92次/分 R26次/分 Bp 126/74mmHg 急性 病容，神清。颜面潮红，全身皮肤温暖、湿润、无出血点。 双侧瞳孔等大等圆、约2.5CM、对光反射灵敏。双肺呼吸 音稍粗，未闻及明显干湿啰音。心率92次/分 ，律齐。腹 平软，剑突下轻压痛，双肾区无叩击痛。四肢肌力可，病 理征未引出。
治疗原则
尽快去除病因，及早给予大量补液，防治危重并发症。 尽早大量静脉补液是RM 无可争议的治疗措施，血容量减 少是RM 引起肾功能衰竭的主要原因。 渗透性利尿和碱化尿液：在大量补液并有尿的前提下可给 予20%甘露醇0.5 g/kg 在15 min 内滴完，后以0.1 g/kg· h 维持，不超过120 g/d。禁用利尿剂，因为可能会引起尿 液酸化。碳酸氢钠可用于碱化尿液以阻止肌红蛋白分解产 生肾毒性代谢产物。 积极处理并发症：RM 合并严重的高钾血症、代谢性酸中 毒、少尿型急性肾功能衰竭时，应进行血液透析治疗。除 非有明显的症状，否则低钙血症不用纠正，以避免加重钙 超载。DIC 通常可在数天后自行恢复，但如果发生出血， 应给予血小板、维生素K 和新鲜冰冻血浆治疗。怀疑间隔 综合征者应密切监测筋膜腔内压力，必要时行筋膜切开术 减压。
急诊抢救经过（二）
双侧瞳孔等大等圆约5CM，对光反射迟钝，无尿。血压 在多巴胺维持下已上升至120/80mmHg左右，予甘露醇 125ml+速尿20mg+地塞米松10mg脱水减轻脑水肿、利尿。 仍持续性肌颤，改丙泊酚持续泵入。 心率仍较慢，濒发室性早搏，大动脉搏动较前增强。追查 化验结果：CHE 149U/L，立即予阿托品10mg静推， Q10min，解磷定1.5静推+1.5肌注。 心率逐渐增快，室性早搏逐渐消失，静推3次阿托品后肌 颤消失，体温上升至38.5℃。 生命体征基本平稳后转EICU,整个治疗抢救过程持续大约 二个小时。
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症相关概念肌病：泛指任何肌肉疾病的一般性术语，肌病可是先天遗传或后天获得的，可发生于出生时或成人后。
肌痛：肌肉疼痛或无力，不伴CK升高。
肌炎：肌肉症状，伴CK升高。
横纹肌溶解：肌肉症状，伴CK显著升高，高于正常上限的10倍，肌酐升高，常有肌红蛋白尿。
一.定义特征：横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis, RL）是横纹肌坏死后，肌红蛋白（Myoglobin, MYO）等内容物释放入血，引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。
RL可以是由于直接肌损伤或其能量产生与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏所致。
在美国每年约有26000例，英国的发病率约为1/10万，其中约30%是由于药物所致，20%是由于感染造成的。
二.病因学：病因极其广泛而复杂，可分为创伤性和非创伤性。
创伤性包括直接肌肉损伤、挤压综合症、过度运动、强体力活动、肌肉缺血、烧伤等。
非创伤性因素包括：1药物：如降脂药（他汀类、贝特类）、糖皮质激素、酒精；2中毒：如急性一氧化碳中毒、有机磷中毒等；3感染：包括病毒、细菌及寄生虫感染，如柯萨奇、疱疹病毒、军团菌、链球菌、葡球菌感染；4内分泌及代谢性紊乱如低钾、低钙、高钠血症，糖尿病、酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷, 高醛固酮血症，甲状腺疾病等；5遗传性和自身免疫性疾患：自身免疫性疾病多发性肌炎和皮肌炎也可慢性进展发生RL；遗传性疾病如糖酵解异常、Krebs循环异常、线粒体呼吸链异常等。
这其中药物、毒物是引起RL的重要原因，有超过150种药物或毒物可致RL 酒精是排在最前列的原因。
三.RL的临床表现：临床表现包括三个方面：1.导致RL的原发病表现；2.RL本身的表现，包括局部表现及全身表现；3.RL并发症的表现，如电解质紊乱、ARF、DIC等。
RL主要表现为非特异性的肌痛、乏力及特征性的浓茶色尿（肌红蛋白尿）。
局部表现主要是受累肌群的疼痛、肿胀、压痛及肌无力；全身表现包括全身不适、乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐、精神状态异常、谵妄、意识障碍，少尿、无尿等；早期并发症有高钾、高磷、高尿酸血症；低钙血症较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症；此外可出现代谢性酸中毒、低血容量性休克、ARF、肝损害、弥漫性血管内凝血（DIC）、间隔综合征等。
横纹肌溶解
横纹肌溶解文章目录*一、横纹肌溶解的概述*二、横纹肌溶解的原因及发病机制*三、横纹肌溶解的检查诊断鉴别方法*四、横纹肌溶解的危害*五、横纹肌溶解的防治方法横纹肌溶解的概述1、定义横纹肌溶解综合征是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,细胞膜完整性改变,细胞内容物(如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等)漏出,多伴有急性肾功能衰竭及代谢紊乱。
2、症状部位肾横纹肌3、症状科室内科4、常见病因过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱、极端体温、药物、毒物、自身免疫、感染等横纹肌溶解的原因及发病机制横纹肌的病因十分复杂,国外有人研究指出获得性病因就有190余种,遗传性相关的病因40余种,常见的原因有过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱(低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒)、极端体温(高热、低热)、药物、毒物、自身免疫、感染等。
常见的遗传相关因素如:肌酸磷酸化酶缺陷,肉毒碱软酰基转移酶II缺乏等病因。
在病理生理学机制上主要有缺血损伤和ATP耗竭、肌浆网钙调节受损、低钾、组织氧化应激。
其中肌红蛋白对于肾脏的直接损伤是导致急性肾衰竭的最直接原因。
横纹肌溶解的检查诊断鉴别方法1、横纹肌溶解的检查方法生化检查示血清肌酶及其他肌酶(肌酸激酶,转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等)增高;肌酐、尿素氮、尿酸水平升高,高钾、高磷,代谢性酸中毒;可伴血小板减少及弥散性血管内凝血等血液系统异常;肌红蛋白血症。
肌红蛋白尿,尿常规:常有蛋白尿;尿沉渣:无红细胞或少量红细胞、颗粒管型,尿肌红蛋白升高,尿二羧基酸排泄。
2、横纹肌溶解的诊断鉴别方法应注意与其他导致肌无力的疾病鉴别。
如:非坏死性急性肌病、严重疾病性肌病、皮肌炎、周期性麻痹、格林巴综合征等疾病。
横纹肌溶解的危害“横纹肌溶解症”本身并不可怕,可怕的是它产生后带来的一系列症状,严重的就是急性肾衰竭,是因为骨骼肌严重受损肌红蛋白被释放至血液中,使得血清肌红蛋白含量剧增,需要通过肾小管过滤,而肌红蛋白极易堵塞肾小管,从而导致肾衰竭。
横纹肌溶解症的护理
横纹肌溶解症的护理
横纹肌溶解症是由各种病因导致横纹肌损伤，使得细胞内成分（如肌酸激酶、肌红蛋白等）进入血液循环，引起机体内环境紊乱，甚至急性肾衰竭的一组临床综合征。
诊断指标:特异性的标记物--血清肌酸激酶（CK）水平达正常的5倍以上即可确诊。
（正常为30-300U/L）
病因：常见有外伤、剧烈运动、药物毒物、感染、电解质紊乱、食用小龙虾、遗传性代谢疾病等。
症状：横纹肌溶解最经典的三联征为：肌肉痛、肌无力、浓茶色尿。
出现症状的肌肉多为靠近躯干部位的肌肉，如大腿、肩关节周围、下腰部。
但临床有超过半数患者肌肉症状并不突出，而尿液的颜色深浅与坏死肌肉范围的大小、肾脏的滤过功能情况有关。
严重者可能出现急性肾损伤、临床表现为少尿、无尿、水肿, 若不及时诊治可能会导致肾功能无法恢复。
治疗：去除诱因，是治疗该病的基础，如避免剧烈运动，停止使用相关药物，同时给予液体疗法和纠正电解质紊乱。
对于有肾损伤的，应考虑血液净化治疗。
护理：
1、患者疼痛与横纹肌溶解有关，密切观察患者的病情动态及时评估，给予必要的止痛药物；各种操作动作轻柔，帮助变换体位，减少压迫。
2、密切关注患者的生命体征及尿液的颜色、量，定时监测肾功能，预防急性肾衰竭的发生。
3、患者肌肉疼痛，活动无耐力。
嘱其卧床休息，加强巡视，解决患者的日常需求，遵医嘱给予利尿、碱化尿液、补液等对症治疗。
4、饮食避免食用含钾、乳酸盐成分的液体及食物，不喝酸性饮料。
鼓励患者进食高热量、高维生素、营养丰富的食物。
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横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。
人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。
其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。
而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。
横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。
另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。
自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。
病因诱因基本定义肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含成人型梭形细胞横纹肌肉瘤铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。
它会被肾滤过。
肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。
肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。
坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。
这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。
它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。
危险因素1、剧烈的运动如马拉松或者体操等2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症）3、癫痫发作4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚）运动引起不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。
当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰不科学的运动引起竭。
运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。
临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。
主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。
早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。
肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。
横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。
运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。
为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。
健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。
编辑本段致病药物许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。
降脂药洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。
国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。
出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。
同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。
纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。
长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。
β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。
苯丙胺苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血药物引起横纹肌溶解症管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
药物滥用许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。
苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。
1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。
这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。
阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
引起低钾血症的药物?低钾血症是肌溶解的诱发因素。
因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生。
致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。
糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
恶性高热和神经镇静剂恶性综合征(NMS) 急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调，即NMS 相关。
氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS，与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。
某些肌肉药物遗传缺陷的患者，使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。
乙醇急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK升高和组织学肌肉病变。
亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。
编辑本段症状表现1、尿色异常（黑、红、或者可乐色）2、重症肌无力3、病变部位肌肉退化4、无显著症状的虚弱5、肌强直或疼痛（肌痛）可能与本疾病相关的其它症状：1、体重增加（非有意的）2、癫痫发作3、关节疼痛4、疲劳编辑本段指标检测横纹肌溶解症检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况：1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管和血色素的情况2、尿肌血球素检测是必须的3、血清肌血球素检测也是必须的4、肌酸磷酸激酶水平极高5、血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里）这种疾病还可能会改变以下几个指标：1、肌胺酸酐-尿2、肌胺酸酐3、CPK同工酶编辑本段临床表现横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。
严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。
血肌红蛋白浓度升高。
约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。
低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。
尿分析存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。
尿肌红蛋白浓度升高。
急性横纹肌溶解症的其他相关表现，如：局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。
脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。
编辑本段诊断原则有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。
肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。
血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。
同时要考虑其他合并因素。
编辑本段疾病治疗在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预防病情的恶化，骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。
在病情稳定之前，可能需要几升的液体来做静脉补充。
甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的肌血球素。
如果尿排除量够大，那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性，这将有助于阻止肌血球素分裂成有毒化合物。
如果出现高血钾，应该做相应治疗；出现肾衰也应该做及时的处理。
编辑本段预后预防治疗结果主要因肾脏受损伤的程度不同而不同。
病情复杂化的情况：1、急性管状骨疽2、急性肾衰预防：在任何可能损伤到骨骼肌的情况下，应该补充足够的液体来冲淡肾里面的肌血球素。
编辑本段相关新闻——小龙虾事件导读[1]8月23日，南京《扬子晚报》首次爆出约30多名市民因食用小龙虾导致肌红蛋白超标引发了“横纹肌溶解”，一时引发人们的恐慌。
该文章怀疑造成这一症状的“罪魁”是“洗虾粉”，许多媒体亦纷纷查出“洗虾粉”的主要成分是草酸，“酸性为醋酸的10000倍，是导致…肌肉溶解症‟的主要原因”。
但实际上无论是草酸还是柠檬酸和亚硫酸盐，经过高温烹煮后残留并造成“肌溶解”的可能性都很小。
引起横纹肌溶解的药剂应该是在虾肉中——小龙虾的养殖环节更加“可疑”。
从2010年七月份开始，南京鼓楼医院急诊科陆续收治了因食用龙虾而入院的病人。
与普通龙虾带来的食物中毒不同的是，这些患者并没有呕吐腹泻等胃肠道症状，而均表现为肌肉酸痛难忍，医生诊断为横纹肌溶解症。
情况严重的还因肾功能受损，出现了“酱油尿”。
原因调查因何致病？南京市疾控中心：不可能是“洗虾粉”惹的祸南京市疾控中心相关负责人透露说，疾控部门将召集相相关图片[2]关流行病学家和营养学家等进行调查。
和以往疾控介入食物中毒事件的调查不同的是，龙虾引起“横纹肌溶解症”的病例比较分散，是由各家医院上报到区县疾控中心，而汇总到南京市疾控中心的大概有20例左右。
龙虾的来源比较分散，有的是家里自己烧煮的，有的是在外面餐馆吃的，他们之间没有一定的关联性，“如果20例都是来自同一家餐馆，同一时段发生的，调查和认定都比较简单，”这位负责人坦言，但是这么分散的病例，调查和取样是有一定的困难。
“如果能明确是哪一种物质，也可以很快检测出来，但是现在不知道是哪种物质，比如把所有可怀疑的对象一一排除了检验。
”这位负责人表示，必要的时候还要会同农林和药监部门，对可疑物质进行检测。
“横纹肌溶解症说是"洗虾粉"惹的祸，我们认为不可能。
”南京市疾病预防控制中心主任李解权说，新闻报道该事情后，他们立即组织相关专家对此事进行了流行病学调查分析，结果基本否定了“洗虾粉”致病的说法。
“洗虾粉”主要成分是草酸，是一种氧化剂，主要起清洁污垢作用，虽然草酸经清水浸泡和高温烹饪后会分解掉，但毕竟是化学物质，不宜在食品加工中使用。
省淡水水产研究所专家：不认同病例和龙虾有关这么多病例真与龙虾有关吗？江苏省淡水水产研究所专家唐建新并不认同。
他说，现在的龙虾，饲养过程中以生态食物为主，食谱广泛而复杂，基本不需要添加人工饲料，也不需要使用任何药物。
美国食品安全检查是世界上最严格的，我省每年都有大量的龙虾出口到美国，充分说明龙虾不是百姓认为的那么“脏”。
南京市突发公共卫生事件专家委员会副主任委员吴建中也强调，现在还不能确定是龙虾中毒。
“由于龙虾本身不会合成毒素，他和河豚不一样。
”吴建中表示，目前到底是什么原因仍然没有定论，探寻原因是一个科学的过程，不能凭印象凭经验。
如果怀疑是哪种化学物质引发的中毒，必须要做实验，进行毒理分析。
[3]三大疑点随着南京各大医院收治的病例数量不断增加，“怎么浸泡后的小龙虾吃，吃多少，都可能会发病”，这让很多研究流行病学的专家感到很不解，从目前的病历资料看，没有太多明确的指向性，也难以寻找规律。
专家指出，对这种新发现的群体性发病原因的探究，不能凭经验，也不能太早下定论，而是要进行实验室论证，科学地探寻发病原因。