横纹肌溶解症

• CT 检查可见筋膜增厚, 受损肌肉肿胀;
• MRI示肌肉信号增高。
• 核医学技术也可应用于E IR的诊断, Tc2 99m 亚甲基二磷酸盐骨闪烁显像 可对受损肌肉作出定位及定量诊断。
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七、诊断
• 以下指标可作为主要诊断依据: • 1 )在剧烈运动或高强度军事训练当时或之
后发病, 特别是在高温、高湿的环境下运动 或长时间没有运动后的突然运动; • 2) 出现肌痛、乏力和深色尿, 伴有短暂意识 丧失, 大量出汗, 头痛、恶心、呕吐、高热 等全身症状; • 3)血清肌酶谱显著升高, 特别是CK超过正 常峰值5 倍及以上并以CK2MM无为忧P主PT;整理发布
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• 经静脉补液、碱化尿液、维持水电解 质平衡等对症支持治疗, 症状体征逐渐 消失, 血压120 /80 mmHg。9月12日 复查血肌酸激酶126. 7 U / L, 肌酐82. 9 umol/ L, 尿素氮4. 45 mmol/ L, 尿酸 321. 0 mmol/ L, 尿常规阴性。9月13 日痊愈出院。
(DIC) 增加肌酸与尿氮的比率 血清肌无酸忧激P酶P(TC整K)理升发高布
五、临床表现
• 临床表现轻重不一, 包括原发于横纹肌 溶解所致的表现和继发于电解质紊乱 、ARF、弥漫性血管内凝血( DIC)、急 性筋膜间室综合征等并发症的表现。
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• 原发于横纹肌溶解典型的 三联征包括 肌痛、乏力和深色尿。
• 可发生在局部肌群, 也可以是全身广泛 性的。部分患者的症状出现在大腿、 腓肠肌、腰部肌群。触诊肌肉有“注 水感”，
• 尿色异常也常为EIR的起始症状, 根据 尿中肌红蛋白含量不同, 尿液可为洗肉 水色、浓茶色、酱油色, 深浅无不忧等PP。T整理发布
ER的临床 • 相关病史 • • 相关并发症 • •
者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰 竭，甚至危及生命
• 降脂药
• 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟
甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑
制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致
横纹肌溶解症。
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致病药物
• β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等
• β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和 急性肾功能衰竭，可能与这类药物的 高动力作用如震颤和激动等致横纹肌 损害有关。
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•THE END
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• 患者多存在高血钾, 故应注意避免经验 性补钾。
• 碱化尿液。
• 甘露醇可有效促进肌红蛋白中Fe2 + 的释放, 减少它对肾小管的直接毒性和 管型的形成, 并通过利尿作用促进肌红 蛋白的排泄。
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• 2 血液净化治疗
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• 3 营养支持及并发症的防治
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• 肌痛 E IR可表现为受累肌群的疼痛, 当胸部肌肉受累时可表现为心绞痛样 胸痛, 同时伴有血清CK 的升高, 易误 诊为心肌梗塞。根据病史和血、尿中 肌红蛋白的变化、CK2MM同工酶增高 及相应疾病的特殊检查, E IR与上述疾 病的鉴别不难。
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八、治疗
• 1 补液 补液是治疗EIR 最重要的环节,
也是防止ARF 的关键。一旦发生EIR,
应早期输注大量晶体液, 补液量可达
10~ 12 L/24 h, 维持有效循环血量, 改
善肾缺血, 增加肾小球滤过率, 保持尿
量在200~ 300mL /h, 防止肌红蛋白管
型形成。如果在补液充足的情况下出
现尿量减少, 应充分考虑少尿的原因,
慎重补液。
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九、预防
• 注意以下几点: 1) 加强体育锻炼, 剧烈活动 前应有适应性训练, 避免突击进行大运动量 活动; 2)运动前应调整好身体状态, 不要使用 利尿剂或大量饮酒, 病中或患病初愈者应尽 量避免参加剧烈活动, 在训练前、中及后期 应补充足够水分; 3) 避免在阳光直射、炎热 潮湿的夏季进行大运动量活动, 避免长时间 、大强度进行运动或训练, 注意劳逸结合; 4) 训练后如出现晕厥、恶心、呕吐、身体不适 等情况, 应注意检查血清CK、血尿肌红蛋白 , 及时诊断, 早期补液治疗。
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• 9 月1 日门诊查血肌酐249. 5 umol/L, 尿素氮13. 49mmol/L; 尿蛋白25mg/ dL、潜血阳性, 红细胞阴性。9 月2 日 住院, 血压160 /100 mmHg, 腹部两侧 压痛, 双肾区叩痛; 血肌酸激酶2 492 U/ L, 血尿酸474. 6 mmol/ L, 血肌红蛋 白140 ng/ mL。
•
凝血试验: 有凝血障碍
•
血气分析: 代谢性酸中毒
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六、实验室及影像学检查
• 血清酶学检测 • 肌酸激酶( CK )是反映肌细胞损伤最敏感的
指标 • 一般认为, CK超过正常峰值5倍及以上对横
纹肌溶解有诊断意义。有人认为它的峰值还 可作为评定预后的预测指标。 • CK 有3种同工酶, CK2MB, CK2BB, CK2MM。碳酸酐酶III，LDH 、 ALT、AST 等也会增高, 但缺乏特异性。 无忧PPT整理发布
• 4)血、尿肌红蛋白浓度升高;
• 5)尿隐血试验阳性, 镜检无明显红细胞 , 沉渣检查可见棕色色素管型;
• 6)血肌酐、尿素氮、尿酸含量升高及 高钾血症、高磷血症、低钙血症等电 解质紊乱。
• 7 )除外其他原因所致的横纹肌溶解。
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鉴别诊断
• 中暑所致的横纹肌溶解(如劳力型热射 病) 和运动性横纹肌溶解既有联系又有 区别, 鉴别的要点是前者的主要原因是 中暑和高热, 后者的主要原因是运动。 但是, 目前认为恶性高热、中暑与横纹 肌溶解症可能属于同一系列的综合征, 在遗传背景上可能存在一定的关联。
•
、肌红蛋白尿、尿分析
•
有管型、低pH、尿酸
•
盐结晶等
• 血清电解质变化 根据疾病的严重程度
•
、发病的阶段、干预措施
•
等可有高或低钾、钙、磷酸
•
盐离子浓度
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临床症状、 实验检查和相关并发症
• 其他血清学变化 肌酸激酶显著增高
•
(特异性指标) 、
•
肌红蛋白
•
增加, 尿氮与肌酸比为6: 1
临床表现 肌肉组织的无力、触 痛、全身不适以及恶心 挫伤、撞伤、缺血、肾损害 、严重感染、深度烧伤
血清或尿的电解质紊乱、 代谢性酸中毒、低血容量 、凝血障碍 无忧PPT整理发布
临床症状、 实验检查和相关并发症
• 急性肌萎缩
肌肉组织体积减小、心
•
或肺功能衰竭
• 肌红蛋白尿性肾衰 少尿性或非少尿性肾衰
• 肌红蛋白 • 由于肌红蛋白的血浆半衰期短, 敏感性
不高, 因此血中肌红蛋白阴性不能排除 EIR, 而阳性对该病具有诊断价值。
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尿液检查
• 尿中可因含肌红蛋白而呈现红棕色, 隐血试
验阳性，但镜检无明显红细胞(< 5 RBC/
HPF)。尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾
小管上皮细胞。但出现急性肾小管坏死或其
• 苯丙胺(安非他明)
• 引起低钾血症的药物?
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其他因素
• 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏 迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急 性肾功能衰竭。
• 恶性高热和神经镇静剂恶性综合征 (NMS)
• 乙醇急性横纹肌溶解症
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运动引起
• 不科学的运动引起横纹肌溶解症 • 引起横纹肌溶解症的病因很多, 运动后
它急性肾损伤时, 可出现尿红细胞及其它尿
检异常, 如尿KIM21、NAG、NGAL 等异常
增高。当患者并发ARF时, 尿电解质可用于
反映肾小管的功能, 其中最重要的指标是滤
过钠排泄分数( FENa ), 它是鉴别肾前性氮
质血症和急性肾小管坏死的敏感指标。发生
急性肾小管坏死时尿钠浓度升高( > 20mEq
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四、病理生理改变
• 横纹肌溶解症在微观上发生的根本病 理生理改变是细胞内外的各种电解质 紊乱。
• 各种电解质在细胞内外分布是不均匀 的, 钠、钙、氯、碳酸氢根离子主要位 于细胞外, 而钾、镁、磷酸盐离子则主 要位于细胞内。
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EIR细胞水平变化
变化
后果
从胞外流入胞内的物质
/L), FENa> 1% [ 12] 。
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血生化检查
• 患者血肌酐及尿素氮均可升高。 • 高尿酸血症。 • 高钾血症、高磷血症、低钙血症等电
解质紊乱, 部分患者在恢复期可发生高 钙血症。患者常出现严重的代谢性酸 中毒, 血阴离子间隙增高。
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影像学检查
• 超声提示肌肉纹理模糊, 回声不均匀, 以增强回声为主, 间有低回声;
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并发肾损伤的机制
• 1)肌红蛋白管型阻塞肾小管； • 2)肌红蛋白的直接肾毒性； • 3)肾脏缺血:
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• 低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白 尿诱发ARF 的重要前提。如果不存在 低血容量和酸性尿, 肌红蛋白只有很小 的肾毒性, 但当这两种情况存在时它就 可以通过上述机制导致肾损伤。
导致的横纹肌溶解症称为运动性横纹 肌溶解症( exerc ise induced rhab domyolysis, E IR)。
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三、发病机制
• 肌肉损伤的机制 • 1) 机械性损伤； • 2)缺血再灌注损伤； • 3)热损伤； • 4 )脂质过氧化损伤； • 5)肌细胞钠和钙离子超载 。