横纹肌溶解症PPT学习课件

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(医学课件)横纹肌溶解症

物理治疗
如按摩、温热疗法等，可促进肌肉血液循环和恢复。
心理支持
对于因肌肉疼痛和担忧病情的患者，提供心理支持和疏导。
03
横纹肌溶解症的预防
健康生活方式
保持适度的运动
适量运动有助于增强肌肉功能，提高身体抵抗力，降低横纹肌溶解症的风险。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，有助于维持肌肉健康。
负担。
补液治疗
由于横纹肌溶解症可能导致肾功能损伤，因此需要大量补液以促进肌
红蛋白排出。
饮食调整
保持充足的水分摄入，避免高热量、高蛋白食物，以减轻肾脏负担。
疼痛控制
对于肌肉疼痛和炎症反应，可适当使用非处方
止痛药或抗炎药。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
在补液治疗的同时，可适当使用利尿剂以促进肌红蛋白的排
出。
碱性药物
如碳酸氢钠，可碱化尿液，防止肌红蛋白在肾脏中沉积。
抗凝药物
对于高凝状态的患者，可适当使用抗凝药物预防血栓形成。
其他药物
如免疫抑制剂、激素等，根据病情需要可适当选用。
其他治疗手段
01
02ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
血液净化治疗
对于严重肾功能损伤或高血钾的患者，可考虑使用血液净化技术清除肌红蛋白和其他毒素。
诊断技巧
提高对横纹肌溶解症的认识，及时诊断和治疗。
3
治疗策略
针对不同病情制定个性化治疗方案，提高治愈率。
THANKS
谢谢您的观看
定期检查与筛查
定期进行身体检查
通过常规体检，可以及早发现横纹肌溶解症的迹象，及时采取措

横纹肌溶解综合征PPT幻灯片课件

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治疗原则
争取早期液体复苏治疗（非常关键） ➢ 等渗生理盐水 ➢ 避免使用含钾和乳酸液体密切监测出入液体量 ➢ 6-12L/天 ➢ 入量＞出量 ➢ 根据病程及CVP决定液体量
32
治疗原则
纠正电解质紊乱 ➢ 积极纠正高钾血症 ➢ 纠正低钙血症？透析 ➢ 指征：少尿或无尿、容量负荷过多、
27
RM并发症
筋膜室综合征 ➢ 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 ➢ 严重者发生Volkmann挛缩（缺血性肌挛缩）
筋膜切开术： ➢ 肌内压超过50mmHg ➢ 肌内压在30-50mmHg持续6小时，无下降趋势
28
RM并发症
高分解代谢
29
RM-AKI的危险因素
30
RM-AKI的危险因素
敏感性不高
18
血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
19
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
21
RM-AKI的鉴别诊断
22
临床分型
轻型 ➢ 短暂少尿或无尿 ➢ 血肌酐、尿素氮轻度↑ ➢ 很快恢复排尿，肾功能恢复正常重型 ➢ 典型ATN表现，少尿7-14天 ➢ 需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常 ➢ 少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗
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RM危险因素
剧烈的运动如马拉松或体操等缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉
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手术减压治疗
手术切开受损肌肉组织，肌肉内减压（肌内压＞50mmHg）

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非物理性原因--药物
抗组胺剂苯海拉明
镇静催眠药巴比妥
抗精神病药抗抑郁药
奋乃静、氯丙嗪
其他：如利尿剂、抗生素、免疫抑
制剂等
成瘾药
降脂药他汀类贝特类
他汀类药物引起横纹肌溶解的危险因素
大剂量给药高龄女性肾脏或肝脏功能不全、糖尿病合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、华法令、地高辛等药物
各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。
物理性原因—过度运动
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、登山、举重、新兵训练等，均可导致横纹肌溶解。肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。
物理性原因--高热
气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发横纹肌溶解。劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解。
病例报告
横纹肌溶解症患者肌酸激酶的动态变化
CK(U/L)
生存组死亡组
18000 16000
14000 12000 10000
800 600 400 2000
000h 12h 24h 36h 48h 60h 72h
时间（h）
7例治疗后好转的病例，入院48小时后CK开始下降；而4例死亡的病例入院后48、60、72小时持续增高，提示血清CK不仅作为诊断，还可判断
尿沉渣检查可见色素管型
多种色素管型
肌红蛋白免疫染色阳性
辅助检查—血生化
■ 肾功能异常
◆ 血尿素氮/肌酐比率低。
■ 内环境紊乱
◆ 高钾血症、高磷酸血症、低钙血症 ◆ 代谢性酸中毒、乳酸酸中毒 ◆ 低容量性休克
■ 血小板减少或DIC

横纹肌溶解症 ppt课件

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病因
从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的很多原因均可导致RML。各种病因的致病机制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献报道的病因举例 1 、肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿) ;癫痫持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态;长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病;狂欢。
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16
临床表现
横纹肌溶解症可出现剧烈肌痛、肌压痛、肌肿胀及肌无力, 血清CK可高达正常值的1 000 倍或更高尿中肌红蛋白> 1g/L 时尿呈红褐色并发症 1 ARF 2 发病早期低钙血症和后期高钙血症并骨骼肌钙化
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3 高磷血症
4 高尿酸血症 5 高钾血症 6 肌隔室综合征 7 血小板减少或DIC;
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25
水电解质紊乱: 1 低钙血症除非有严重的心脏及神经系统并发症,如心律失常、癫痫发作,对RML 早期出现的低钙血症一般不提倡补钙治疗,以免出现肌组织异位钙化及恢复期高钙血症
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2 血液净化治疗已发生ARF 和(或) 难以纠正的电解质紊乱只能依赖此方法治疗。另外,病因去除后, 受损肌组织恢复过程中会释放出大量水分,如此时肾功能尚未恢复,尿量不能相应增加,则可导致充血性心功能不全及肺水肿,在此情况下也只能依靠血液透析治疗, ARF 患者依赖血液净化治疗的时间可长达1～3 个月
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诊
断
1 肌肉损伤的诊断: 肌酸磷酸肌酶(CK) 及其同工酶, 。CK> 1 000 U/ L ,提示肌肉损伤, CK> 20 000 U/ L ,出现肌红蛋白尿,因为心肌、骨骼肌和脑中均存在CK,为进一步鉴别CK的来源,常做其同工酶分析 (MM,MB ,BB) ,正常人CK- MB/ CK< 1 % ,当其比值介于1 %～3 %提示为骨骼肌受损。另外,能反映肌肉损伤的血清酶为AST/ ALT(谷草 /谷丙 )> 3 ,CK/ AST >20 ,LDH/ HBDH = 116 - 215。

横纹肌溶解-ppt课件

.1 5
.1 6
.1 7
5.1 肌肉损伤的诊断
5.1.1 CK及其同工酶血浆CK升高，CK>
1000U/L，提示肌肉损伤,CK>20000U/L，出现肌红蛋白尿。因为心肌、骨骼肌和脑中均存在CK,为进一步鉴别CK的来源,常做其同工酶分析(MM,MB ,BB) , 正常人CK- MB/ CK<1% ,当其比值介于1%～3%提示为骨骼肌受损。
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.2 1
6.1 ARF及电解质紊乱的治疗
6.1.1 水化治疗关键是及早进行水化, 尽快恢复血容量及排尿量。
6.1.2 碱化尿液碱化尿液(pH = 7. 0) 可促进肾小管内肌红蛋白的排泄,同时纠正酸中毒与高血钾,但可加重低钙血症。
.2 2
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6.1.4 血液净化治疗
.1
.2
2. 流行病学国内尚无确切的流行病学
资料。国外资料报道,1‰的就诊患者肌酸激酶(CK)增高,其中在CK>
5000U/L的患者中,50%以上会出现急性肾衰竭。和平时期,美国5%～7%的急性肾衰竭可归因于RM ;在战争或巨大灾难中RML发病率骤增,发生挤压伤的幸存者中,近乎50%会出现RM。
持续性血液滤过治疗、血液透析，腹膜透析，血浆吸附，血浆置换
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3.7药/毒物氯贝丁酯;吉非贝齐;苯扎贝特;抗胆碱药;琥
珀酰胆碱;异丙嗪;苯海拉明;多西拉敏;硫唑嘌呤;阿糖胞苷;α2干扰素;秋水仙碱;胺碘酮;柳胺苄心定;氧烯洛尔;奎尼丁;单胺氧化酶抑制剂;排钾利尿剂;茶碱;链激酶;6-氨基己酸; 血管加压素;维库溴铵;泮库溴铵;西米替丁;法莫替丁;非甾体类抗炎药;环孢素;青霉胺;苯妥英钠;鸦片制剂;纳洛酮;克塞平; 二乙麦角酰胺;苯环利定;士的宁;巴比妥类;吩噻嗪;噻吨类;苯二氮卓类;芬氟拉明;左旋多巴;锂剂;哌替啶;特布他林;苯丙胺; 咖啡因;可卡因;甘草;左氟沙星;两性霉素;异烟肼;复方新诺明; 伊曲康唑;尼克酸;蚕豆;毒蕈;乙醇;甲醇;甲苯;砷剂;铬剂;氯化汞;四氯化碳;一氧化碳;乙二醇;汽油;除草剂;去污剂;染料;蛇/ 蜘蛛/大黄蜂/蜜蜂毒液

横纹肌溶解ppt课件

横纹肌溶解症
1
❖ 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭(ARF) 、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差。
2
❖ 病因从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的很多原因均可导致RML。各种病因的致病机制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献报道的病因举例
5
8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;
三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿
6
❖ 羟甲基戊二酰辅酶-A 还原酶抑制剂(他汀类药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生, 临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正引起广泛重视。有研究称,在服用该类药物的人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %～5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高限) 的发生率为0. 1 %～0. 5 %;
15
2 碱化尿液苏打能够促进肌红蛋白的溶解进而促进其排泄，有研究认为应该应用苏打首剂量100 mEq，随之50 mEq/h维持,但苏打的使用尚无统一标准，碱化尿液到PH值为多少合适， Holt SG等的经验是维持尿PH值>7.0。
16
3 利尿甘露醇的使用应谨慎，在这个问题上有争议，有人认为它能减少组织肿胀，增加循环容量，但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治疗相比，并没有显示更大益处 ,甚至可能加重无尿患者的肾损害. 袢利尿剂利尿作用迅速可靠兼有排钾作用,且使用不受尿量限制,但可加重低钙血症, 抑制远端小管的钠-氢泵而使尿液酸化 ,应与碱化尿液一起进行

横纹肌溶解症PPT课件

14
RM的并发症表现
• 早期并发症低钠、高钾、高磷、高尿酸血症；低钙血症比其他急性肾功能衰竭更明显
• 后期并发症高钙血症、代谢性酸中毒、低血容量性休克、感染性休克、ARF、肝损害甚至多器官功能衰竭（MOS）、DIC、间隔综合征等
15
急性肾功能衰竭的表现
➢ 少尿、无尿或酱油色 ➢ 肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。 ➢ 血清肌酐水平升高，尿素氮无明显升高。其少
➢血管闭塞、受压、休克以及各种原因所致的肌细胞缺血缺氧，主要是肌细胞ATP耗竭，进而影响Na-K-ATP酶和Ca-Na的交换；低血钾、低血钠等电解质紊乱，也主要影响NaK泵的功能。
7
发病机制
➢早期细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使得血钙下降；后期沉积的钙盐被吸收，血钙又开始上升。其他一些酶，如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高
18
诊断原则：包括病因和并发症的诊断
➢有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素
➢肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”、急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症
➢血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊
➢符合ARF的诊断标准
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治疗原则
9
RM引起ARF的机制
肌损伤后大量液体积聚于损伤的肌肉组织中，使有效循环血量减少，导致肾缺血
肌损伤后细胞坏死，释放其内容物如钾、磷酸、乳酸、肌红蛋白及肌酸激酶，经静脉回吸收进入血液循环造成高钾血症、酸中毒
肌红蛋白可阻塞肾小管，肌红蛋白中的高铁血红素可直接损伤肾小管；来自血红蛋白的自由铁和氧化应激对肾小管的细胞毒性是重要的发病机制

横纹肌溶解症完整PPT课件

内分泌疾病
? 甲状腺危象
? 嗜铬细胞瘤 ? 糖尿病高渗性非酮症昏迷
遗传代谢疾病
? 遗传性碳水化合物代谢紊乱
? 肌肉磷酸化酶缺乏症 ? 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 ? 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 ? 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症
Nakajima H,et al.Muscle Nerve.1995,3:S28
.
Zager R.Kidney Int.1996,49:314
.
非物理性原因--药物
镇静催眠药巴比妥、苯二氮类
成瘾药抗组胺剂苯海拉明
降脂药他汀类贝特类抗精神病药抗抑郁药奋乃静、氯丙嗪其他：如利尿剂、抗生素、免疫抑制剂等
.
他汀类药物引起横纹肌溶解的危险因素
大剂量给药高龄女性肾脏或肝脏功能不全、糖尿病合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、华法令、地高辛等药物
遗传代谢疾病
? 遗传性碳水化合物代谢紊乱
? 肌肉磷酸化酶缺乏症 ? 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 ? 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 ? 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症
Nakajima H,et al.Muscle Nerve.1995,3:S28
.
Zager R.Kidney Int.1996,49:314
非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病
.
物理性原因--肌肉过度活动
肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。
.
物理性原因--高热
气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发横纹肌溶解。热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。
劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解。

(医学课件)横纹肌溶解症

营养支持
给予患者足够的营养支持，促进机体恢复。
并发症治疗
针对各种并发症进行相应的治疗，如预防感染、控制血糖等。
05
预后
影响预后的因素
病情严重程度
病情越严重，如出现肾功能衰竭，预后通常较差。
并发症情况
出现并发症，如感染、电解质紊乱等，会影响预后。
年龄和基础疾病
老年患者以及存在高血压、糖尿病等基础疾病的患者，预后相对较差。
01
剧烈运动可能导致肌肉损伤，从而诱发横纹肌溶解症。
药物副作用
02
部分药物如他汀类药物、利尿剂等可能导致横纹肌溶解症。
创伤与挤压
03
创伤与挤压如车祸、跌落等可导致肌肉损伤，从而引发横纹肌
溶解症。
03
临床表现
主要症状
肌肉疼痛
由于肌肉细胞膜破裂，肌红蛋白释放到血液中，引发肌肉疼痛，常表现为局部压痛和活动时疼痛。
03
代谢性酸中毒
横纹肌溶解症患者体内酸性物质增多，引发代谢性酸中毒。诊断Fra bibliotek准1 2
症状
出现上述主要症状之一，如肌肉疼痛、肌肉肿胀、疲劳和无力等。
实验室检查
血清肌酸激酶显著升高，肌红蛋白阳性。
3
影像学检查
肌肉肿胀处肌肉超声检查可见肌肉水肿和炎症反应。
04
治疗
药物治疗
病因治疗
01
针对病因进行相应的药物治疗，如停用可疑药物、控制血糖等
02
好发于年轻人，特别是20-40岁的成年人。
发病季节分布无明显特点。
03
分类
创伤性横纹肌溶解症
由于创伤、挤压、电击等导致肌肉损伤而引起。
非创伤性横纹肌溶解症

横纹肌溶解综合症PPT精品医学课件

护理诊断
1疼痛：与大腿横纹肌溶解有关 2皮肤完整性受损：与皮疹有关 3合作性问题：电解质紊乱 4活动无耐力：与大腿疼痛，行走受限有关 5有感染的危险：与抵抗力下降有关 6舒适的改变：与大腿疼痛有关 7焦虑：与病情严重、预后不确定有关 8知识缺乏：对疾病知识缺乏了解
通，以成功病例鼓励患者。向患者及家属解释疾病的原因、诱因、预后及治疗的目的及注意事项。进行各项操作前做好详细解释
横纹肌溶解综合症 d定义
(rhabdomyolysis RM)是因各种原因引起的横纹肌细胞的广泛的急性坏死和溶解，从而使肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，导致急性肌红蛋白尿性肾功能衰竭、电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍等一系列病变的综合症
横纹肌溶解综合症的病因
1
三、各种电解质在细胞内外分布是不均等的，钠、钙、氯、碳酸氢根离子主要位于细胞外，而钾、镁、磷酸盐
横纹肌溶解综合症的发病机制

四、维持细胞内外这种电解质浓度差依赖于 3种重要的机制： 1）完整的细胞膜，对细胞膜的直接损伤(如挫伤、撕裂伤、烧伤、撞击伤、中毒等)将导致细胞内浓度高的离子溢出细胞外，而细胞外浓度高的离子进入胞内； 2）良好的胞膜钠钾泵, 机体本身严重的电解质紊乱也会破坏胞膜钠钾泵，钠钾泵需要 ATP作为能量供应来驱动。因此，如果机体
我们将为你做些什么？
健康史症状与体征
既往是否有类似疾病的发生，是否有剧烈运动、特殊饮食史
恶心呕吐尿量减少尿色改变四肢酸痛
社会、心理
评估患儿及家长的心态、对本病的了解程度及患儿对健康的需求。
我们将为你做些什么？辅助检查
肌酸激酶（CK）、尿常规、血气分析、 CT、MRI、心电图、凝血酶原及部分促凝血酶原激酶检查、尿素及肌酐增高、肌肉组织活检等检查结果。

《横纹肌溶解症》课件

03
CHAPTER
横纹肌溶解症的预防
避免剧烈运动和过度劳累
剧烈运动和过度劳累是导致横纹肌溶解症的主要原因之一。为了预防该病，应避免进行过度的体力活动，特别是在高温、高湿度的环境下。
适量运动是必要的，但应该逐渐增加运动强度和时间，避免一开始就进行高强度的运动。
如果在运动过程中出现肌肉疼痛、肿胀、压痛等不适症状，应立即停止运动，并尽早就医检查。
于早期发现和治疗。
治疗方法的改进
针对横纹肌溶解症的治疗方法不断改进，包括补液、利尿、血液净化等，提高了治愈率。
病因学研究的进展
对横纹肌溶解症的病因学研究取得一定进展，发现过度运动、药物、感染等多种因素可导致该病发生。
流行病学调查的开展
通过流行病学调查，初步揭示了横纹肌溶解症的发病率、分
布特征和危险因素。
分析当前研究的不足与挑战
诊断标准的局限性
目前的诊断标准仍存在一定的局限性，对于不典型病例可能存在误诊或漏诊。
病因学研究的挑战
尽管发现了一些可能导致横纹肌溶解症的因素，但仍有很多病因不明，需要进一步探索。
治疗方法的优化需求
虽然治疗方法有所改进，但仍需优化治疗方案，提高治愈率并减少并发症。
镇痛药
用于缓解患者的疼痛和不适感。
其他治疗方式
血液净化
康复训练
对于严重的横纹肌溶解症患者，可以考虑进行血液净化治疗，以清除血液中的肌红蛋白和其他有害物质。
在医生的指导下进行适当的康复训练，逐步恢复肌肉功能和活动能力。
物理治疗
在病情稳定后，可以结合物理治疗，如按摩、电刺激等，促进肌肉功能的恢复。
注意补充水分和电解质
保持充足的水分摄入对于预防横纹肌溶解症非常重要。在高温、高湿度的环境下，人体容易出汗，导致脱水。因此，应及时补充水分，保持身体的水电平衡。

(医学课件)横纹肌溶解症

控制盐分摄入
减少盐分的摄入，有助于降低高血压和心血管疾病的风险，同时也有助于预防横纹肌溶解症。
避免过度摄入脂肪和蛋白质
适当控制脂肪和蛋白质的摄入，尤其是饱和脂肪和动物性蛋白质，以减少肌肉损伤的风险。
04
横纹肌溶解症的案例分析
病例一：急性横纹肌溶解症
急性发作
患者突发肌肉疼痛、肿胀、痉挛和无力症状。
病例三：与遗传相关的横纹肌溶解症
家族遗传
有家族遗传倾向，常见于某些基因突变所致的遗传性疾病。
诱发因素
感染、创伤、过度运动等可诱发本病发生。
治疗建议
针对不同遗传病因，采取基因治疗或对症治疗等措施。
05
横纹肌溶解症相关问题解答
常见问题及解答
• 什么是横纹肌溶解症？ • 横纹肌溶解症是指由于各种原因导致骨骼肌细胞受损、溶解，释放大量肌红素及细胞内容物，引起的一系
尿液颜色变化
尿液呈深褐色或红棕色，为肌红蛋白尿。
肾脏损伤
由于肌红蛋白堵塞肾小管，导致肾脏损伤，可能出现急性肾功能衰竭。
病例二：慢性横纹肌溶解症
缓慢进展
患者逐渐出现肌肉疼痛、无力症状，可伴肌肉萎缩。
尿液颜色变化
尿液呈深褐色或红棕色，为肌红蛋白尿。
肾脏损伤
长期反复发作还会引起贫血、电解质紊乱和慢性肾功能不全。
针对不同病因的预防措施
避免过度运动
01
对于有遗传倾向或易感人群，应避免过度运动，尤其是剧烈的
无氧运动，以减少肌肉损伤。
控制感染
02
对于由感染引起的横纹肌溶解症，应注意个人卫生，避免接触
感染源，如不洁性行为、注射器滥用等。
避免滥用药物
03
避免滥用药物，如某些减肥药、补充剂等，可能引起横纹肌溶

横纹肌溶解综合症ppt课件

1)加强体育锻炼，剧预烈防活动前应有适应性训
愈后；
病的原因、诱因及愈后，
焦虑
肌痛、肌肉肿胀及注水感、黑色尿，患者会感到极度的
消减了他们的紧张焦虑心理，能取
恐惧。
得他们的配
合
恐惧
转归患者于监护
室行持续血
轻者经补液等治疗后可恢液复透.析治疗

重者可发生多种并发症及4天多后器转官病功能障碍，甚至危及生命房继续对症
既未往得由到于及对时此诊病治的贻认误识了不病治后出足情疗治院，。，疗部本完7天分毕患者
出现尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。尿液混浊，偶有血尿。
补液
疾病治疗
是治疗EIR最重要的环节,也是防止ARF的关键。应早期输注大量晶体液,补液量可达10～ 12 L/24 h，维持有效循环血量,改善肾缺血,增加肾小球滤过率,保持尿量在 200～300 mL/h, 防止肌红蛋白管型形成。
2.肌红蛋白
86.3umol/L 乳酸脱氢酶
3.尿液检查
尿素
7348.6u/l
6.39mmol/L
4.血生化检查
钾
3.73mmol/L
病因
创伤性非创伤性
过度劳累肌肉缺血过度的高温和低温电解质和渗透压的改变及代谢性疾病遗传和自身免疫性疾病药物和酒精
并发症
横纹肌溶解在临床上很多时候是通过其并发症发现的，包括:
横纹肌溶解综合症
宣武医院孙雪莲
病例介绍
一般资料耿明辉男 17岁主因蹦跳后出现血色及
黑色尿液三天；加重一天并出现双下肢肿胀，尿量减少，无尿急、尿频、尿痛。于2010年7月1日来诊。既往史体健无家族病史

横纹肌溶解综合征培训课件

横纹肌溶解综合征
22
治疗
病因治疗：早期，减少进一步
1 肌肉损伤
RM本身治疗：早期液体复苏
2 、纠正低血容量、预防急性肾
小管坏死、并发症的治疗
3
横纹肌溶解综合征
23
1. 积极液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；
2. 50%-70%患者需要血液净化治疗
3. 血液透析:可控制高钾血症、代谢性酸中毒、液体超负荷、急性心力衰竭及急性肺水肿，但 Mb分子量为17000道尔，因此不能清除，不能解决Mb血症；
有机磷海洛因
横纹肌溶解综合征
发病率
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病理生理机制
肌肉是人体最大的器官(占体重40%~50%)和最大水库(30B1)及钾库(70%),含最丰富的Na+K+-ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜的完整性时,即引起双向渗漏,钙钠和水渗入胞内,钾、磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。
横纹肌溶解综合征
❖ 4 .组织氧化应激：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集,将导致Fe2+释放入管腔,并催化线粒体电子转运系统产生脂质过氧化,Fe2+是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白尿还可增加H2O2的产生和转化,形成超氧化物。
❖ 5. 肌红蛋白对肾脏的直接损伤：肌红蛋白的管型堵塞、瘀滞管腔并直接接触小管上皮，尿pH≤5.6时,肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白,增加了肾脏直接毒性,尿流的浓缩和酸化进一步造成肌红蛋白与Tamm-Horsfall复合体在远端小管聚集。
4. 血液滤过：能有效清除Mb，缩短肾功能恢复时间
5. 连续性静脉-静脉血液滤过：对于电解质紊乱、无尿的危重病人更有效、安全
横纹肌溶解综合征
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