HMGB1信号通路在间歇性低氧诱导的大鼠心肌损伤中的作用以及依达拉奉的干预研究
HMGB-1抑制剂甘草酸对急性心肌梗死大鼠炎性损伤及JAKSTAT、Wnt3a通路的影响
急性心肌梗死 ( ＡＭＩ) 属于临床常见心血管疾
ＳＴＡＴ３、ＨＭＧＢ￣１ 单克隆一抗购自英国 Ａｂｃａｍ 公司ꎬ
康 〔１〕 ꎮ 心肌梗死发病机制较复杂ꎬ涉及多方面如环
抗鼠 Ｗｎｔ３ａ、β￣ｃａｔｅｎｉｎ、β￣ａｃｔｉｎ 一抗、辣根过氧化物
鲁雪丽等 ＨＭＧＢ￣１ 抑制剂甘草酸对急性心肌梗死大鼠炎性损伤及 ＪＡＫ / ＳＴＡＴ、Ｗｎｔ３ａ 通路的影响 第 ５ 期
４２(８) :６２１￣３ꎬ６９４
２９ 黎莉ꎬ杨 卫 文ꎬ 谭 松 溃 疡 性 结 肠 炎 患 者 外 周 血 及 结 肠 黏 膜
ＴＮＦ￣ａ、ＩＬ￣６ 和 ＩＬ￣２ 变化的 临床意义 〔 Ｊ〕 . 中国 现代医学杂志ꎬ
ＪＡＫ２ 蛋白、ＳＴＡＴ３ 蛋白磷酸化水平明显降低( Ｐ<０ ０５) ꎮ 与模型组相比ꎬ甘草酸各剂量组及卡托普利组 ＬＶＥＤＤ、ＬＶＥＳＤ、心肌
梗死面积比、ＴＮＦ￣α、ＭＣＰ￣１ 水平、ＨＭＧＢ￣１、Ｗｎｔ３ａ、β￣ｃａｔｅｎｉｎ 蛋白表达明显降低( Ｐ<０ ０５) ꎬＬＶＥＦ、ＦＳ、ＪＡＫ２ 蛋白、ＳＴＡＴ３ 蛋白磷
ｂｏｖｅ ｉｎｄｅｘｅｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｈｉｇｈ ｄｏｓｅ ｇｌｙｃｙｒｒｈｉｚｉｃ ａｃｉｄ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｃａｐｔｏｐｒｉｌ ｇｒｏｕｐ ( Ｐ>０. ０５) . Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ Ｇｌｙｃｙｒｒｈｉｚｉｃ ａｃｉｄꎬ ａｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ
ｏｆ ＨＭＧＢ￣１ꎬ ｃｏｕｌｄ ｐｌａｙ ａ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｒｏｌｅ ｉｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｊｕｒｙ ｏｆ ＡＭＩ ｒａｔｓꎬ ｉｔ ｍｉｇｈｔ ａｌｌｅｖｉａｔｅ ｔｈｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ ｉｎｊｕｒｙ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ＡＭＩ ｂｙ
HMGB1与其受体分子信号转导通路的研究进展
HMGB1与其受体分子信号转导通路的研究进展
张晨光;任峰;王辉
【期刊名称】《中国免疫学杂志》
【年(卷),期】2014(030)002
【摘要】高迁移率族蛋白B1 （High mobility group box1 protein,HMGB1）是一种广泛存在于真核细胞中的非组蛋白染色体结合蛋白,参与DNA的复制、转录、修复以及细胞运动等.随着对HMGB1研究的深入,发现HMGB1是一种炎性细胞因子,由损伤坏死的细胞被动释放,或在内毒素、IL-1和TNF等的刺激下,由巨噬细胞、单核细胞活化后主动分泌.HMGB1因缺乏引导肽结构而不能以高尔基体/内质网途径分泌,而是通过非典型的囊泡介导途径,由胞外溶血磷脂胆碱（LPC）激发溶酶体胞吐而主动分泌到细胞外.
【总页数】5页(P275-279)
【作者】张晨光;任峰;王辉
【作者单位】新乡医学院医学检验学院,新乡453003;新乡医学院人事处,新乡453003;新乡医学院医学检验学院,新乡453003
【正文语种】中文
【中图分类】R392.1
【相关文献】
1.HMGB1及其受体RAGE分子信号通路参与调节肝细胞肝癌增殖和侵袭迁移机制的研究
2.表皮生长因子受体信号转导通路中的基因改变与其抑制剂疗效相关性研
究进展3.NOD样受体介导的信号转导通路及其与肿瘤关系的研究进展4.TGR5受体介导的信号转导通路的研究进展5.Toll样受体信号转导通路与急性肺损伤的研究进展
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HMGB1在鉴别过氧化氢诱导心肌细胞凋亡和死亡中作用的研究
HMGB1在鉴别过氧化氢诱导心肌细胞凋亡和死亡中作用的研究戴振华;王亮;孙伟;盛燕辉;杨荣;孔祥清;曹克将【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2007(027)009【摘要】目的:观察不同浓度过氧化氢(H2O2)致心肌细胞损伤的作用,探讨心肌细胞凋亡和坏死时HMGB1的表达变化.方法:用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞损伤模型.观察心肌细胞状态,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度,并对心肌细胞用Western blot检测HMGB1.结果:H2O2致心肌细胞过氧化损伤,细胞存活率明显下降(P＜0.01),培养液LDH增高(P＜0.05),而SOD降低(P＜0.05).Western blot显示HMGB1在正常对照组和H2O2 A组表达量相同,H2O2 B组表达量明显增加.结论:心肌细胞凋亡时HMGB1表达正常、死亡时HMGB1表达增加.【总页数】5页(P956-959,插2)【作者】戴振华;王亮;孙伟;盛燕辉;杨荣;孔祥清;曹克将【作者单位】南京医科大学第一附属医院心内科,江苏,南京,210029;武警江苏总队二支队卫生队,江苏,南京,210036;南京医科大学第一附属医院心内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院心内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院心内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院心内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院心内科,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R322.11;R541.4【相关文献】1.过氧化氢诱导心肌细胞凋亡性和非凋亡性死亡的研究 [J], 曹纯章;杨绍娟;卜丽莎;杨同书2.过表达PTEN抑制丙泊酚对过氧化氢诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用 [J], 刘宇;何雨;李耀;万永灵3.长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用 [J], 卞龙艳;庄敏;李姝;戴颖4.氟化钠暴露诱导的心肌细胞凋亡中死亡受体通路的作用 [J], 徐薇;曹丽婷;石瑞丽;齐瑞芳;郝肖琼;马宝慧5.过氧化氢通过线粒体通路和死亡受体通路诱导心肌细胞凋亡 [J], 肖卫民;蒋碧梅;石永忠;刘梅冬;唐道林;王慷慨;张华莉;邓恭华;肖献忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HMGB1在缺血-再灌注损伤中的作用机制研究进展
HMGB1在缺血-再灌注损伤中的作用机制研究进展
李培志;吴传新;龚建平
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2011(042)002
【摘要】高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)是一类核内非组蛋白,人HMGB1含有215个氨基酸残基,定位于人染色体13q12,它在核内主要参与维持核小体的结构、识别和结合DNA、调控DNA的复制转录
等.HMGB1主要通过两种途径释放到细胞外,与Toll样受体、晚期糖基化终产物受体等受体相互作用激活核因子κB、有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号通路,释放炎症介质参与缺血-再灌注损伤的发生发展.对HMGB1作用的生物学基础的深入研究,将提供治疗缺血-再灌注损伤的新靶点.
【总页数】3页(P148-150)
【作者】李培志;吴传新;龚建平
【作者单位】重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,400010;重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,400010;重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重
庆,400010
【正文语种】中文
【中图分类】R34
【相关文献】
1.HMGB1与肝缺血再灌注损伤相关性的研究进展 [J], 张秦雅;杨金凤;
2.HMGB1在缺血再灌注损伤中作用的研究进展 [J], 邵俊良;李蕾;陈国千
3.环氧二十碳三烯酸在心肌缺血/心肌缺血再灌注损伤中的保护性作用机制研究进展 [J], 宋其泰
4.线粒体质量控制在肾脏缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展 [J], 张博英;乔玉峰;刘红艳
5.HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展 [J], 唐森胡
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急性重症胰腺炎肺损伤大鼠hmgb1的表达及意义
现代实用医学2020年3月第32卷第3期•309•513-517.⑼刘金芝，胡乃中,许建明•肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素及预后研究[J].安徽医科大学学报,2016,51⑵280-283.收稿日期：2019-10-20(本文编辑:姜晓庆)急性重症胰腺炎肺损伤大鼠HMGB1的表达及意义罗灵和，刘海燕,杨珠莹，戴蕾，江巧丽，朱世峰，费保莹【摘要】目的观察急性重症胰腺炎(SAP)并发肺损伤大鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达情况，探讨血清HMGB1在SAP并发急性肺损伤(ALI)中的意义。
方法将48只SD大鼠随机分成对照组和模型组,各组分别在术后6h、12h、24h、36h时间点测定大鼠血清中HMGB1；同时进行动脉血气分析。
结果SAP组血清HMGB1于术后6h、12h、24h持续升高,36h仍有强烈表达，与对照组差异均有统计学意义(均P<0.05)；在观察时间段SAP组大鼠PaO：进行性下降,PaCO：进行性升高。
结论血清HMGB1的增高与SAP致ALI大鼠的病情严重程度呈正相关。
【关键词】胰腺炎，重症，急性;肺损伤;高迁移率族蛋白B1；大鼠模型doi:10.3969^.issn,1671-0800.2020.03.012【中图分类号】R-332【文献标志码】急性重症胰腺炎(SAP)常并发有心肺等多器官功能障碍(MODS),是临床上很常见的一种急腹症，其病情变化快、死亡率高可达15%〜25%。
急性肺损伤(ALI)是SAP并发MODS中最常见的一种，同时也极为凶险;如SAP并发ALI,患者1周内病死率可达60%左右。
虽然目前关于SAP患者合并AU的发病机制研究很多,但是其确定的发病机制尚不明确。
有研究表明肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-10CIL-10),白介素-6CIL-6)等细胞因子在肺泡组织中的积聚、激活是SAP 并发ALI的重要发病机制叫高迁移率族蛋白(HMGB1)是一种常见促炎细胞因子，是SAP并发ALI产生致死炎症反应的重要原因，可导致机体巨噬细胞和单核细胞等炎性细胞合成分泌TNF-a、IL-6、白介素-8(IL-8)、IL-10等多种炎性因子。
抑制HMGB1对心肌梗死大鼠模型心肌纤维化的影响及机制研究
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌衰竭 的主要病因之一，MI 后心肌组织由于长时间缺血、缺 氧导致损伤甚至死亡，目前，MI 是全球高发病率和高 死亡率的疾病之一［1］。缺血所致 MI 的标准治疗方法 为再灌注，但缺血后再灌注对心肌组织具有一定损 伤［2］。心肌缺血后心脏会进行心室重塑，细胞外胶原 基质不断沉积，成纤维细胞增殖，导致心肌细胞肥 大、心肌纤维化及细胞凋亡［3］。坏死的心肌细胞在缺 血环境中被动释放高迁移率族蛋白 B1（high mobility
张 妍等 抑制 HMGB1 对心肌梗死大鼠模型心肌纤维化的影响及机制研究 第 8 期
doi：10. 3969/ j. issn. 1000-484X. 2021. 08. 007
·927·
抑制 HMGB1 对心肌梗死大鼠模型心肌纤维化的影响及机制研究①
张 妍 田立群② 冯 莹 张盈盈 王代宗 易春峰 （武汉市第一医院心内科，武汉 430022）
［Abstract］ Objective：To investigate effect of high mobility group protein B1（HMGB1）inhibition on myocardial fibrosis induced by myocardial infarction（MI）in rats and its mechanism. Methods：15 male SD rats were randomly divided into normal group，model group and HMGB1 inhibition group，5 in each group. MI model was constructed by ligating coronary artery ischemia for 30 min reperfusion. Pathological changes of myocardial tissue were observed by HE staining，and degree of fibrosis of myocardial tis‑ sue was observed by Masson staining. Expressions of Collagen I（COL- Ⅰ），matrix metalloproteinase 2（MMP-2）and transforming growth factor β1（TGF- β1），HMGB1，TLR4，NF- κB and p-NF- κB were detected by Western blot. Results：Compared with model group，myocardial fibrosis and inflammatory infiltration in HMGB1 inhibition group were reduced，and myocardiald. Western blot showed that，compared with control group，COL-Ⅰ，MMP-2，TGF-β1，HMGB1，TLR4，p-NF-κB protein expressions in model group were significantly increased（P<0.05）. HMGB1 inhibition group could reverse these changes. Conclusion： Inhibition of HMGB1 expression can inhibit myocardial fibrosis caused by MI，whose mechanism may be related to regulation of TLR4/ NF-κB signaling pathway.
HMGB1在老龄大鼠术后认知受损中的作用及机制研究的开题报告
HMGB1在老龄大鼠术后认知受损中的作用及机制研
究的开题报告
题目：HMGB1在老龄大鼠术后认知受损中的作用及机制研究
研究背景及意义：
随着人口老龄化的加剧，老年人的手术风险和术后认知障碍问题也
越来越受到人们的重视。
术后认知障碍是一种在手术后出现的弥漫性脑
功能障碍，主要表现为记忆障碍、注意力不集中、思维迟缓等症状，影
响老年人的生活质量和健康。
目前，术后认知障碍的机制尚不完全清楚，但炎症和神经元损伤被认为是其重要的发病机制。
高迁移率族细胞相关蛋白1(HMGB1)是一种早期炎症因子，在炎症
反应和神经元损伤中发挥重要的作用。
HMGB1可以通过作为细胞外信号分子的受体TLR4和RAGE来激活炎症反应和神经元损伤，促进术后认知障碍的发生。
但目前关于HMGB1在老年人术后认知障碍中的作用和机制研究尚不足。
研究内容和方法：
本研究旨在探究HMGB1在老龄大鼠术后认知受损中的作用和机制。
采用大鼠模型，将老龄大鼠随机分为术后处理组和对照组。
术后处理组
将在手术后接受HMGB1激活剂，并进行行为学测试和组织学检查。
对照组将接受相同的手术和处理方式，但不接受HMGB1激活剂。
采用Morris 水迷宫测试和细胞免疫荧光染色等方法，评价术后认知障碍和炎症因子
表达的变化，探究HMGB1在老年人术后认知障碍中的作用和机制。
预期结果和意义：
本研究的预期结果是HMGB1能够参与老年人术后认知障碍的发生和发展，通过激活炎症反应和神经元损伤等机制。
同时，本研究可以为潜
在治疗术后认知障碍提供新的靶点，为提高老年人手术的安全性和成功率提供新的思路和方法。
依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制
比 较 ， 护 组 大 鼠 Ｃ — 、 二 醛 水 平 明 显 降 低 ， Ｈ— Ｘ 活性 明 显升 高 ， ｃ ２明显 升 高 ， ａ 、 ａ ／ ｃ ２明显 降低 保 Ｋ ＭＢ 丙 ＧＳ Ｐ Ｂｌ 一 ＢｘＢ ｘＢｌ 一
（ Ｐ＜ ０ ０ ） ． １ 。与 保 护 组 比 较 ， 灌 注 组 大 鼠 可 见 大 面 积 心 肌 梗 死 ， 亡 细胞 数 明 显 增 加 （ 再 凋 Ｐ＜ ０ ０ ） 结 论 ． １。 依 达
滕 宗艳 ， 海 金 ， 莹 莹 ， 强 ， 一 娜 张 丛 高 张
摘 要 ： 探 讨 自由基 清 除 剂 依 达 拉 奉 对 大 鼠 心肌 再 灌 注 损 伤 的 保 护 作 用 及 机 制 。 方 珐 将 造 模 成 功 的 ２ 目的 ４只 Ｗｉ ａ 大 鼠 随 机 分 为 对 照 组 、 血 再 灌 注组 （ 灌 注 组 ） 保 护 组 ， 组 ８只 。 实验 结 束 后 检 测 各 组 大 鼠 血 清 肌 酸 激 ｓｒ ｔ 缺 再 、 每 酶 同工 酶 （ Ｋ ＭＢ 、 胱 甘 肽 过 氧 化 物 酶 （ Ｈ— Ｘ 活性 及 丙二 醛 水 平 ； 学 显 微 镜 观 察 心 肌 形 态 ； 用 Ｔ Ｃ — ）谷 ＧＳ Ｐ ） 光 采 ＵＮＥ Ｌ 和 免 疫 组 织 化 学 法 分 别 检 测 心肌 细 胞 凋 亡 及 心 肌 凋 亡 蛋 白 Ｂ ｌ 、 ａ ｃ ２ Ｂ ｘ的表 达 。 结 果 与 对 照 组 比较 ， 灌 注 组 大 一 再 鼠 Ｃ ＭＢ、 Ｋ— 丙二 醛 水平 明显 升 高 ， Ｓ Ｐ 活性 明 显 降低 ，ｃ ２ Ｂ ｘＢ ｘ Ｂ ｌ Ｇ Ｈ— Ｘ Ｂ ｌ 、 ａ 、 ａ／ ｃ ２明 显 升 高 （ 一 － Ｐ＜ ０ ０ ） 与 再 灌 注 组 ．１ ；
高迁移率族蛋白1在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及丙酮酸乙酯的疗效的开题报告
高迁移率族蛋白1在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及
丙酮酸乙酯的疗效的开题报告
背景：
心肌缺血再灌注损伤是冠心病、心肌梗死等心血管疾病的重要病变之一。
近年来研究表明，高迁移率族蛋白1（HMGB1）在炎症反应及细胞凋亡过程中发挥重要作用。
实验目的：
1.探究HMGB1在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。
2.观察丙酮酸乙酯在心肌缺血再灌注损伤中对HMGB1表达及心肌损伤的影响。
实验方法：
1.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，通过HE染色观察心肌变化及细胞坏死情况。
2.免疫组化染色检测HMGB1的表达水平。
3.将大鼠随机分为模型组和丙酮酸乙酯干预组，比较两组心肌损伤及HMGB1表
达情况。
实验结果：
1.大鼠心肌缺血再灌注损伤后，心肌出现不同程度的细胞坏死。
2.心肌缺血再灌注损伤后，HMGB1表达明显上调。
3.丙酮酸乙酯干预可减轻心肌损伤，降低HMGB1表达。
结论：
心肌缺血再灌注损伤可导致HMGB1表达上调，丙酮酸乙酯干预可降低HMGB1
表达，减轻心肌损伤，具有潜在的治疗作用。
肝损伤新型生物标记物HMGB1与创伤相关的研究现状
肝损伤新型生物标记物HMGB1与创伤相关的研究现状发布时间：2021-07-07T15:43:12.000Z 来源：《医师在线》2021年1月1期作者：杨璐邵文武盛延良[导读]杨璐1 邵文武1通讯作者盛延良3（1佳木斯大学基础医学院2：佳木斯大学司法鉴定中心；黑龙江佳木斯154000）摘要在肝损伤新型标志物中，有一类称为肝细胞释放细胞因子标志物。
当肝细胞坏死或凋亡时均能释放胞内分子至胞外，在肝损伤的早期诊断和疾病严重性评估中显示出潜在的应用价值。
典型代表高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通过与受体结合诱导机体固有免疫启动炎症反应，是一种重要的炎性介质和促炎细胞因子。
有研究显示作为晚期炎症介质在创伤后早期就被释放，不同程度参与创伤后的炎症反应，并介导多器官的继发性二次损伤。
关键词 HMGB1 创伤损伤相关分子模式0引言高迁移族蛋白B1(high mobility group box-1 protein，HMGB1)是一种普遍存在于真核细胞核内高度保守的非组蛋白染色体蛋白，又称两性蛋白，是迄今为止所发现的能在细胞外诱导细胞因子和活化炎症细胞的核内蛋白。
HMGB1作为一种炎症因子和内源性损伤相关分子模式被其受体识别而促进肝脏炎症、损伤和纤维化发生信号，并参与肝脏肿瘤发生，为药物性肝损伤、肝衰竭、肝癌等多种肝脏疾病的诊断和治疗提供了重要线索，成为肝脏损伤新型生物新标志。
随着严重创伤患者的死亡人数明显上升，创伤后机体相继启动一系列复杂的细胞生物学效应。
有研究表明HMGB1在机体遭受创伤、移植、手术应激时起着重要的作用。
本文就HMGB1在不同类型创伤中的研究进展进行综述。
1 HMGB1简介1973年，最早由Goodwin等[1]在小牛胸腺染色质蛋白中提取分离出两组蛋白，一组蛋白因其相对分子量小(25kD-30kD)，在聚丙烯酰胺凝胶电泳中迁移速度快而得名，即HMG蛋白。
HMGB1是HMGB家族中唯一可分泌到细胞外并具有细胞因子活性的蛋白。
利多卡因调节HMGB1
广东药科大学学报Journal of Guangdong Pharmaceutical University Jul,2023,39(4)利多卡因调节HMGB1/TLR4信号通路对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用冯昌盛，钱朵，耿媛（川北医学院附属医院，四川南充637000）摘要：目的探讨利多卡因调节高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）信号通路对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用。
方法将大鼠分为正常组、模型组、利多卡因低剂量组、利多卡因高剂量组和EP（HMGB1抑制剂）组，采用异丙肾上腺素皮下注射制备慢性心力衰竭大鼠模型。
超声检测各组大鼠心功能；ELISA试剂盒测定血清心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化；HE染色和Masson染色观察大鼠心脏组织病理学变化；RT-qPCR检测HMGB1mRNA和TLR4mRNA表达；Western blot检测HMGB1、TLR4、NF-κB、p-NF-κB、Bcl-2、Bax相关蛋白表达。
结果正常组大鼠HE染色结果显示心肌细胞形态结构正常，Masson染色结果显示心肌组织致密有序排列，组织间没有胶原蛋白沉积。
与正常组相比，模型组大鼠心肌细胞褶缩，形态结构排列不规则，有较多炎性细胞浸润，组织间有大量胶原蛋白沉积，心肌纤维化程度较重，大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）和左室收缩末期内径（LVESD）水平、心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、IL-1β和TNF-α水平、HMGB1mRNA和TLR4mRNA水平、HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、Bax蛋白表达水平显著升高，左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组相比，利多卡因低、高剂量组和EP组大鼠心肌细胞损伤显著改善，心肌组织中胶原蛋白显著减少，心肌纤维化程度显著减轻，大鼠LVEDD、LVESD、ANP、BNP、IL-1β和TNF-α水平、HMGB1mRNA和TLR4mRNA水平、HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、Bax蛋白表达水平显著降低，LVEF和LVFS水平、Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与利多卡因高剂量组相比，EP组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。
HMGB1在心血管疾病中作用的研究进展
HMGB1在心血管疾病中作用的研究进展
胡辰晨;刘嫣方;苏兆亮
【期刊名称】《国际检验医学杂志》
【年(卷),期】2011(032)021
【摘要】@@ 迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为高迁移率族蛋白(HMG)家族成员之一,因在聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)中能够高迁移能力而得名.广泛表达于多种组织细胞,能够调节基因转录、稳固胞核结构以及释放具有炎症介质功能的核蛋白,是一种重要的与损伤相关的分子识别模式(damage associated molecular patterns,DAMPs).
【总页数】5页(P2475-2479)
【作者】胡辰晨;刘嫣方;苏兆亮
【作者单位】江苏大学检验医学研究所免疫学研究室,江苏镇江,212013;江苏大学检验医学研究所免疫学研究室,江苏镇江,212013;江苏大学检验医学研究所免疫学研究室,江苏镇江,212013
【正文语种】中文
【相关文献】
1.HMGB1在心血管疾病中的研究进展 [J], 刘敏;杨俊;李莉;李书国
2.HMGB1在心血管疾病中的研究进展 [J], 刘敏; 杨俊; 李莉; 李书国
3.血管平滑肌细胞表型转化在心血管疾病中作用的研究进展 [J], 邓娟; 于晓江; 杨洋; 臧伟进; 贺熙
4.肾交感神经在心血管疾病中的作用和干预研究进展 [J], 殷铭;江洪
5.血清尿酸在心血管疾病中的作用机制研究进展 [J], 谭玥(综述);毕亚艳(审校)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HMGB1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及信号传导通路中期报告
HMGB1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及信号传
导通路中期报告
本研究为大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，旨在探究高迁移率族蛋白1（HMGB1）在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其信号传导通路。
目前已完成实验的中期报告，以下是研究的主要进展：
1. 筛选心肌缺血再灌注损伤最佳模型：通过不同时间和程度的缺血/再灌注，测定血清肌钙蛋白I、心肌酶学指标和心肌组织形态学指标，最终选择30分钟缺血/120分钟再灌注模型。
2. 观测HMGB1在心肌缺血再灌注过程中的表达变化：利用Western blot和免疫荧光方法，检测HMGB1在不同时间点的表达变化，结果表明HMGB1表达在缺血后迅速上升，在再灌注过程中继续升高，并且主要定位于心肌细胞核内。
3. 探究HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中的作用：利用HMGB1抗体和抑制剂，观察HMGB1的干预对心肌细胞凋亡和炎症反应的影响，结果表明HMGB1抑制剂能够降低心肌细胞凋亡率和炎症反应程度。
4. 确定HMGB1信号传导通路：基于前期结果，选择磷酸化p38 MAPK和NF-κB通路，利用Western blot和荧光检测分析方法，分别探测HMGB1诱导的p38 MAPK和NF-κB的磷酸化水平，结果表明HMGB1通过p38 MAPK和NF-κB通路参与心肌缺血再灌注损伤的发生。
综上，本研究初步表明HMGB1在大鼠心肌缺血再灌注损伤中起到重要作用，其作用机制可能通过磷酸化p38 MAPK和NF-κB通路参与信号传导。
下一步将进一步探究HMGB1的作用机制和具体表达及干预机制，以期为心肌缺血再灌注损伤的预防和治疗提供新的理论和临床依据。
HMGB1诱导大鼠胰腺腺泡细胞JAK2STAT3信号通路活化的研究的开题报告
HMGB1诱导大鼠胰腺腺泡细胞JAK2STAT3信号
通路活化的研究的开题报告
题目：HMGB1诱导大鼠胰腺腺泡细胞JAK2STAT3信号通路活化的
研究
研究背景：
HMGB1（High Mobility Group Box-1）在炎症、感染、组织损伤等
病理状态下释放，通过与Toll样受体（TLRs）等受体结合激活信号通路，进而诱导炎症反应。
近年来研究表明HMGB1在胰腺疾病中也具有重要作用，特别是在急性胰腺炎的发生发展中扮演着重要角色。
然而，关于HMGB1在胰腺腺泡细胞中的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系尚
不清楚，本研究旨在探讨HMGB1与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。
研究方法：
本研究将采用体外培养大鼠胰腺腺泡细胞，将细胞分为对照组和实
验组。
实验组将加入HMGB1诱导剂，对照组则添加等体积的生理盐水作为对照。
收集不同时间点的实验组和对照组胰腺腺泡细胞，检测
JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达及活化情况，探究HMGB1对
JAK2/STAT3信号通路的影响及其调控的可能机制。
研究意义：
本研究通过探究HMGB1与JAK2/STAT3信号通路之间的关系，有助于深入认识胰腺疾病的发生、发展机制，为寻找高效的治疗手段提供新
思路和理论依据。
此外，本研究还可为其他疾病及炎症反应相关的研究
提供有益的参考。
HMGB1在电离辐射损伤中的作用与相关机制研究的开题报告
HMGB1在电离辐射损伤中的作用与相关机制研究的
开题报告
一、研究背景
电离辐射是一种重要的致癌和致畸形因素，其损伤机制复杂，涉及多个细胞信号传导途径和生物分子的参与。
其中HMGB1作为一种重要的核因子，已被证实在电离辐射损伤中发挥了关键作用。
但目前对其作用机制的深入认识还很有限。
二、研究目的
本研究旨在探究HMGB1在电离辐射损伤中的作用及其机制，为进一步理解电离辐射对生物体的影响提供科学依据。
三、研究内容与方法
1. 研究内容：
(1) 构建电离辐射损伤模型，分别对细胞、小鼠、大鼠等模型进行实验验证。
(2) 探究不同剂量、时间、频次的电离辐射对HMGB1表达影响。
(3) 通过Western blot、免疫荧光等方法，分析HMGB1在电离辐射损伤中的表达变化。
(4) 分析HMGB1与电离辐射损伤的相关物质，例如NF-κB、ROS、ATM等的相互作用，探讨其作用机制。
2. 研究方法：
(1) 利用多种细胞系和个体动物，建立电离辐射损伤模型。
(2) 利用Western blot、免疫荧光等方法，检测HMGB1表达及相关物质的变化。
(3) 利用电子自旋共振等技术，探究HMGB1在电离辐射损伤中的分子机制。
四、预期成果及意义
通过本研究，可以进一步深入理解电离辐射对生物体的影响及HMGB1在其中的作用机制。
为找寻预防和治疗电离辐射损伤的新方法提供科学理论支持，对人类健康保健具有实际指导意义。
依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研.
依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究[ 11-04-12 13:36:00 ] 作者：戴闽，刘静，吴屹编辑：studa20【摘要】目的研究依达拉奉在鼠氧自由基(OFR)心肌损害和人病毒性心肌炎(VMS)中的抗氧化作用。
方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力(CMV)，超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)，肌钙蛋白T(cTnT)指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10 对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。
检测治疗前后血清SOD，MDA, cTnT指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10 对VMS患者的治疗作用。
结果 (1)大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组(P<0.05)和辅酶Q10 组(P<0.05),SOD活性高于维生素C(P<0.05);MDA低于维生素C组(P<0.05)及辅酶Q10 组(P<0.05); cTnT低于维生素C组(P<0.05)及辅酶Q10 组(P<0.05)。
(2)VMS研究示：经治疗，依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10 组(均为P<0.05); MDA和cTnT下降高于维生素C 组及辅酶Q10 组( MDA均为P<0.01，cTnT均为P<0.05)。
结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。
【关键词】依达拉奉;氧自由基;病毒性心肌炎ABSTRACT Objective To study the anti-oxygen effect of edaravone on the injured myocardial cells of rats by oxygen free radicals (OFR) and on those of patients with viral myocarditis. Methods The detected index of cardiomyocytes viability (CMV), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and troponin T (cTnT) of the injuried myocardial cells of rats by OFR were applied in the comparative observation of the protective effect of edaravone, Vitamin C and coenzyme Q10 on the myocardial cells pre-prepared by OFR; the index of SOD, MDA and cTnT in serum detected before and after treatment were applied in the comparative observation of the therapeutic effect of edaravone, Vitamin C and coenzyme Q10 on patients with viral myocarditis (VMS). Results (1) The experiment on rats showed out: the CMV in edaravone group was higher than that in Vitamin C group(P<0.05) and that in coenzyme Q10 group (P<0.05); the SOD activity in edaravone was higher than that in Vitamin group (P<0.05); the MDA and cTnT in edaravone group were lower than those in Vitamin C group(P<0.05) and those in coenzyme Q10 group (P<0.05). (2) The observation of the patients with VMS showed out: the SOD activity of the patients in edaravone group rose higher than that in Vitamin C group (P<0.05) and that in coenzyme Q10 group (P<0.05); the decrease of MDA and cTnT in edaravone group was more significant that that in Vitamin C group (P<0.01) and that in coenzyme Q10 group (P<0.05).Conclusions Edaravone is of obvious effect on the injuried myocardial cells of rats and in anti-oxygen treatment of the patients with VMS.KEYWORDS edaravone oxygen free radicals viral myocarditis国内外多项研究已证实氧自由基(oxygen free radicals OFR)对心血管系统的损害[1-2],OFR参与了心肌炎、心力衰竭、克山病和冠心病等多种心血管疾病的发生发展过程[3]，尤其在病毒性心肌炎(VMS)的过氧化损害中起重要作用。
心肌缺血再灌注损伤大鼠HMGB1表达水平的Meta分析
心肌缺血再灌注损伤大鼠HMGB1表达水平的Meta分析岑团;刘燕;黄照河【期刊名称】《右江医学》【年(卷),期】2024(52)5【摘要】目的对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平进行Meta分析。
方法在PubMed、Embase及中国国家知识基础设施(CNKI)数据库检索相关文章,最终共纳入16篇文献,从这些文章中提取假手术组、模型组、预处理组的样本量、均数和标准差,采用SYRCLE动物实验风险评估工具进行方法学质量评价,应用Stata12.0软件进行Meta分析。
结果MIRI大鼠模型组HMGB1表达水平显著高于假手术组(SMD=8.66,95%CI:6.49~10.82,P<0.001),MIRI大鼠预处理组HMGB1表达水平明显低于模型组(SMD=-3.33,95%CI:-4.22~-2.44,P<0.001)。
亚组分析表明,不同预处理方式可能导致异质性存在。
敏感性分析显示Meta分析结果可信度较高,而漏斗图显示存在发表偏倚。
结论MIRI大鼠HMGB1表达水平升高,通过治疗可降低MIRI大鼠HMGB1表达水平。
【总页数】8页(P451-458)【作者】岑团;刘燕;黄照河【作者单位】右江民族医学院附属医院心血管内科;右江民族医学院研究生学院【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响2.米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响3.丹参酮Ⅱ A对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-1β表达及SOD水平的影响4.丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芪多糖调节HMGB1-RAGE信号通路对自身免疫性心肌炎大鼠心肌损伤的影响
黄芪多糖调节HMGB1-RAGE信号通路对自身免疫性心肌炎大鼠心肌损伤的影响郑俏;狄岩;岳思恩;张雯雯【期刊名称】《中医药导报》【年(卷),期】2024(30)3【摘要】目的:探讨黄芪多糖(AP)调节高迁移率族蛋白Box-1-晚期糖基化终产物受体(HMGB1-RAGE)信号通路对自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌损伤的影响。
方法:取50只SPF级SD大鼠,适应性喂养1周,随机分为对照组、EAM组、AP组(30 g/kg)、rHMGB1组(8μg/kgr)、AP+rHMGB1组[Ap(30g/kg)+rHMGB1(8μg/kg)],除对照组(弗氏完全佐剂)外,其余各组通过左、右后足垫皮下注射抗原佐剂乳化液方法建立EAM大鼠模型并按照上述剂量进行干预;3周后,超声仪检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)和舒张末期内径(LVEDs);酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠血清中炎症因子水平;马松(Masson′s)及苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织纤维化及病理学变化;免疫印迹(Western blotting)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HMGB1、RAGE蛋白及mRNA表达。
结果:与对照组比较,EAM组心肌结构紊乱及纤维化严重,病理评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平、HR、LVEDs、HMGB1、RAGE蛋白及mRNA表达显著增加,LVEF显著下降(P<0.05);与EAM组比较,AP组病理损伤及纤维化得到改善,病理评分、TNF-α水平、IL-6水平、HR、LVEDs、HMGB1、RAGE蛋白及mRNA表达显著降低,LVEF显著增加(P<0.05),但rHMGB1组病理损伤及纤维化进一步加重,病理评分、TNF-α水平、IL-6水平、HR、LVEDs、HMGB1、RAGE蛋白及mRNA表达显著增加,LVEF显著下降(P<0.05);与AP组比较,AP+rHMGB1组病理损伤及纤维化稍加重,病理评分、TNF-α水平、IL-6水平、HR、LVEDs、HMGB1、RAGE蛋白及mRNA表达显著增加,LVEF显著下降(P<0.05);与rHMGB1组比较,AP+rHMGB1组病理损伤及纤维化得到改善,病理评分、TNF-α、IL-6水平、HR、LVEDs、HMGB1、RAGE蛋白及mRNA表达显著降低,LVEF显著增加(P<0.05)。
HMGB1在创伤引起大鼠肺组织内质网应激中的作用
HMGB1在创伤引起大鼠肺组织内质网应激中的作用陆建锋;张庆婕;李雪豪;刘国庆;刘夷嫦;谷振勇【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2018(034)004【摘要】目的探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用.方法用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型.第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6h、18h和30h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18h+抑制剂组.用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化.同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变. 结果与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化.与挤压后18h组比较,挤压后18h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻. 结论创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤.【总页数】5页(P347-351)【作者】陆建锋;张庆婕;李雪豪;刘国庆;刘夷嫦;谷振勇【作者单位】南通大学医学院法医学系,江苏南通226001;南通大学医学院法医学系,江苏南通226001;南通大学医学院法医学系,江苏南通226001;南通大学医学院法医学系,江苏南通226001;南通大学医学院法医学系,江苏南通226001;南通大学医学院法医学系,江苏南通226001【正文语种】中文【中图分类】DF795.1【相关文献】1.右美托咪啶对大鼠肺IRI中p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达的影响[J], 王晓光;齐晓非;李戈辉2.乌司他丁联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的保护作用 [J], 孙来芳;曾潍贤;徐俊南;龚裕强;孔万权;应斌宇3.右美托咪定联合亚低温处理对脓毒症模型大鼠肺组织中HMGB1、TLR4及Trem-1水平的影响 [J], 黎仕焕; 李繁; 黄奕第4.内质网应激在创伤致大鼠心肌细胞凋亡中的作用 [J], 于雪娇;何金玲;杨博文;焦向英;曹济民;贺忠梅;燕子5.内质网应激相关性细胞凋亡在HMGB1介导严重烧伤小鼠脾脏树突状细胞功能障碍中的作用 [J], 吴瑶;许碧磊;郭方;董宁;于燕;祝筱梅;姚咏明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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HMGB1信号通路在间歇性低氧诱导的大鼠心肌损伤中的作
用以及依达拉奉的干预研究
HMGB1信号通路在间歇性低氧诱导的大鼠心肌损伤中的作
用以及依达拉奉的干预研究
随着生活水平和生活方式的改变，心脑血管疾病的发病率逐年增加，引起人们的高度重视。
间歇性低氧是心脑血管疾病中常见的一种病理过程，会导致心肌损伤。
HMGB1信号通路在
间歇性低氧诱导的大鼠心肌损伤中的作用被认为是非常重要的，并且依达拉奉作为一个干预措施也引起了研究人员的广泛关注。
HMGB1，即高迁移率族蛋白1（High Mobility Group Box 1），是一种核蛋白，在细胞核内参与基因转录和DNA的修复
与复制，但在细胞应激和炎症反应中可从细胞核释放到胞外。
HMGB1释放后与细胞膜上的受体结合，通过激活炎症介质的产
生来参与炎症反应。
在间歇性低氧条件下，心肌细胞会受到氧气供应中断和恢复之间的反复刺激，导致炎症反应的发生，HMGB1信号通路参与其中。
实验证实，间歇性低氧可诱导大鼠
心肌细胞内HMGB1的释放，同时观察到了炎症细胞浸润、心肌细胞凋亡和心肌纤维化的增加。
针对HMGB1信号通路的干预成为了控制间歇性低氧诱导心肌损伤的治疗策略之一。
依达拉奉作为一种抗炎药物，被广泛应用于临床治疗，并显示出其在心血管疾病中具有一定的保护作用。
研究发现，依达拉奉可通过抑制HMGB1的转录和分泌来减轻间歇性低氧诱导的心肌损伤，并降低心肌炎症的程度。
此外，依达拉奉还能够减少心肌细胞的凋亡和纤维化反应，改善心脏功能。
虽然依达拉奉在间歇性低氧诱导的心肌损伤中的作用已经
被证实，但其具体的作用机制尚不清楚。
一些研究认为，依达拉奉可能通过抑制NF-κB、TLR4和RAGE等HMGB1的受体来发挥抗炎作用。
此外，还有研究发现依达拉奉可以通过激活AMPK信号通路，促进心肌细胞的能量代谢和抗氧化反应。
总的来说，HMGB1信号通路在间歇性低氧诱导的大鼠心肌
损伤中发挥着重要作用，并且依达拉奉作为一个干预措施具有一定的治疗潜力。
然而，依达拉奉的作用机制仍然需要进一步的研究来明确。
未来的研究可以探索依达拉奉对HMGB1信号通路中其他关键因子的影响，并进一步验证依达拉奉对心肌损伤的保护作用。
这些研究对于揭示HMGB1信号通路在心脑血管疾病中的作用机制，并为临床治疗提供新策略具有重要的意义
综上所述，依达拉奉作为一种抗炎药物在间歇性低氧诱导的心肌损伤中显示出一定的保护作用。
其作用机制可能与抑制HMGB1的转录和分泌、抑制NF-κB、TLR4和RAGE等HMGB1受
体的活性，以及激活AMPK信号通路有关。
然而，关于依达拉
奉在心肌损伤中的作用机制仍需进一步研究。
未来的研究可以进一步探索依达拉奉对HMGB1信号通路中其他关键因子的影响，并验证其对心肌损伤的保护作用。
这些研究对于揭示HMGB1信号通路在心脑血管疾病中的作用机制，以及为临床治疗提供新策略具有重要意义。