慢性肉芽肿病诊疗指南
肉芽肿应急预案
一、前言肉芽肿是一种由巨噬细胞及其演化的细胞呈限局性浸润和增生所形成的结节状病灶，分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
为保障患者生命安全，提高医疗质量，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 应急领导小组：负责全面协调、指挥应急工作，由医院院长担任组长，相关科室负责人为成员。
2. 应急工作小组：负责具体实施应急措施，由感染科、外科、药剂科、护理部等相关部门负责人组成。
3. 应急联络小组：负责应急信息的收集、整理、上报和发布，由信息科、宣传科等相关部门负责人组成。
三、应急预案内容1. 早期诊断（1）对疑似肉芽肿患者，应尽快进行相关检查，如病原学检测、影像学检查等。
（2）对患者病史、接触史、流行病学史等进行详细询问，以便早期发现病例。
2. 治疗原则（1）根据病情，制定个体化治疗方案。
（2）早期治疗，控制感染，减轻症状。
（3）全身治疗与局部治疗相结合。
3. 全身治疗（1）抗菌药物治疗：根据病原学检测结果，选用敏感抗生素，如强力霉素、四环素、红霉素等。
（2）免疫调节剂：如皮质激素、免疫球蛋白等。
4. 局部治疗（1）外用药物治疗：高锰酸钾水清洗外阴，未化脓者可贴10%鱼石脂软膏或用红霉素、磺胺类软膏。
（2）穿刺引流：对淋巴结软化有波动（脓肿）形成者，可在损害上方穿刺吸引脓液，并在脓腔内注入磺胺溶液。
5. 手术治疗（1）对已化脓者，可穿刺抽脓，并注入抗生素，不可切开引流，以免瘘管形成，不利愈合。
（2）对溃疡较深者，可行外科疗法，切除坏死的淋巴结。
6. 预防措施（1）加强健康教育，提高公众对肉芽肿的认识。
（2）改善环境卫生，降低感染风险。
（3）加强消毒、隔离措施，防止交叉感染。
四、应急响应1. 发生疑似肉芽肿病例时，立即启动应急预案。
2. 应急领导小组召开紧急会议，分析病情，制定治疗方案。
3. 应急工作小组按照预案内容，组织开展救治工作。
4. 应急联络小组及时收集、整理、上报和发布应急信息。
5. 各部门密切配合，确保救治工作顺利进行。
环状肉芽肿 病情说明指导书
环状肉芽肿病情说明指导书一、环状肉芽肿概述环状肉芽肿（granuloma annulare，GA）是发生于真皮或皮下组织的一种慢性炎症性皮肤病，以环状丘疹或结节性损害为特征。
其发生原因尚不明确，可能与免疫、遗传、感染、全身性疾病等因素有关。
环状肉芽肿有自限性，故一般预后良好，愈后无瘢痕，但容易复发。
临床上常通过药物、物理等治疗方式缓解相应的症状。
英文名称：granuloma annulare，GA其它名称：无相关中医疾病：环状瘀毒ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：皮肤疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传相关发病部位：皮肤常见症状：环状丘疹或结节性皮肤损害主要病因：病因不明，可能与免疫、遗传、感染、全身性疾病等因素有关检查项目：体格检查、病理检查重要提醒：一经确诊，不必过度忧虑，积极配合医生进行治疗，以缓解症状。
临床分类：1、局限型（LGA）是最常见的类型。
2、泛发型（GGA）占GA 的15%，主要发生于50～60岁的女性，青春期少年或儿童。
3、皮下型（SGA）又称为假类风湿样结节、深在型环状肉芽肿。
多见于5～6岁儿童。
4、穿通型（PGA）穿通型约占 GA 的5%。
5、其他包括巨大型、丘疹型、线状型等，较少见。
二、环状肉芽肿的发病特点三、环状肉芽肿的病因病因总述：本病的病因不明，可能与昆虫叮咬、外伤、结核分枝杆菌感染、病毒感染、日晒等有关；还可能与一些系统性疾病如自身免疫性甲状腺炎、糖尿病、恶性肿瘤等有关。
另外，还可能与免疫因素有极大的联系。
基本病因：1、免疫因素淋巴细胞引起的迟发型超敏反应是环状肉芽肿的重要发病基础。
2、遗传因素环状肉芽肿可发生在连续几代人和同卵双生儿中，因此可能与遗传相关。
3、系统性疾病当患有某些系统性疾病时候可能引起环状肉芽肿，如自身免疫性甲状腺炎、糖尿病、恶性肿瘤、血脂异常等。
4、感染环状肉芽肿发病可能存在感染因素，如感染乙型或丙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、结核分枝杆菌等。
韦格纳肉芽肿病诊治指南草案
;:<
神 经 系 统 + 很 少 有 HI 患 者 以 神 经 系 统 病 变 为 首 发 症
状 # 但仍有约 ;N= 的患者在病程中出现神经系统病变 ( 以外周 神经病变最常见 # 多发性单神经炎是主要的病变类型 # 临床表 现为对称性的末梢神经病变 ( 肌电图以及神经传导检查有助 于外周神经病变的诊断 (
;:4
肾 脏 损 害 +大 部 分 病 例 有 肾 脏 病 变 #出 现 蛋 白 尿 #红 .白
细胞及管型尿 # 严重者伴有高血压和肾病综合征 # 最终可导致 肾功能衰竭 # 是 HI 的 重 要 死 因 之 一 ( 无 肾 脏 受 累 者 称 为 局 限型 HI # 应警惕部分患者在起病时 无肾脏病变 # 但随病情进 展可逐渐发展至肾小球肾炎 (
;:=
下 呼 吸 道 症 状 + 肺 部 受 累 是 HI 基 本 特 征 之 一 # 约 G0M
的患者在起病时即有肺 部 表 现 # 总 计 80M 以 上 的 患 者 将 在 整 个病程中出现肺部病变 ( 胸闷 . 气短 . 咳嗽 . 咯血以及胸膜炎是 最常见的症状 ( 大量肺泡性出血较少见 # 但一旦出现 # 则可发 生呼吸困难和呼吸衰竭 ( 有约 ;N= 的患者肺部影像学检查有 肺内阴影 # 可缺乏临床症状 ( 查体可有叩诊浊音 . 呼吸音减低 以及湿口罗音等体征 ( 因为支气管内膜受累以及瘢痕形成 #GGM 以上的患 者 在 肺 功 能 检 测 时 可 出 现 阻 塞 性 通 气 功 能 障 碍 # 另 有 =0M J 40M 的 患 者 可 出 现 限 制 性 通 气 功 能 障 碍 以 及 弥 散 功能障碍 (
临床诊疗指南呼吸病学分册
临床技术操作规范呼吸与危重症医学科分册河南省人民医院编著（2012年修订版）前言《临床技术操作规范》（以下简称《规范》）是由河南省人民医院组织编写的指导和规范全院临床医务人员诊断治疗行为的医学学术专著。
当前，医学科学技术飞速发展，广大群众对医疗卫生服务的需求不断提高，给医疗卫生管理工作和临床医务工作提出了更高的要求。
因此，提高卫生技术队伍整体素质，规范各级医务人员的执业行为已经成为一件刻不容缓的事情，势在必行；而《医疗事故条例》的实施又为《规范》赋予了新的内容。
《规范》的编写和出版旨在对临床医务人员的医疗、护理技术操作行为提出具体要求，使临床诊断、治疗、护理做到科学化、规范化、标准化；使医务人员的临床医疗工作有章可循、有据可依。
此举，将有利于提高我院广大医务人员的综合素质；有利于提高医疗质量；有利于加强对医疗卫生工作的管理；有利益官大人民群众的健康。
《规范》内容丰富，涵盖了临床各个学科，以科学性、权威性、指导性、可操作性为主旨，供我院各级医务人员在医疗实践中遵循。
《规范》按学科以分册的形式编写。
河南省人民医院2012年3月临床技术操作规范编辑委员会名单主任委员：马保根蔡聚雨常务副主任委员：翟保平王丽娅邵凤民陈传亮田海峰刘广芝任武副主任委员：高传玉薛焕洲王丽霞李振鲁张菊新祝磊楚英杰史大鹏秦玉花耿建华编委：步星耀柴昌陈明耀陈卓昌程兆云丁德刚董长宪董仰增范晓玲冯德广高丽高天慧高延征高永举葛英辉韩雄胡亚梅贾武林贾秀改孔令飞雷平冲李德宇李航生李华李六一李全忠李天晓李炜李修岭李轶廖世秀刘涛刘中华罗建平雒建超马建军马利军马松马希涛孟凡民彭利伟钱宝延秦秉玉秦望森庆惠玲尚佳史锡文孙长义孙琳孙培春王斌王光公王广科王浩王留义3王明云王山岭王书勤王旺河王永功王永乾王玉萍王跃伟王志立魏利文世林吴继珍夏令杰徐金义徐军徐予杨光煜杨明杨玉秀尤伟于静袁慧娟袁建军翟水亭翟亚萍张超张翠莲张宏伟张佳栋张嘉莹张杰文张黎张罗献张伟张学东张茵张豫华张正文赵朝霞赵红卫赵素珍赵志刚郑稼周云朱良付朱清朱绍成朱尊民（按姓氏拼音排序）编委会办公室：医务处主任：刘广芝（兼）副主任: 杨修义赵琳李健临床技术操作规范(呼吸与危重症医学科分册)编辑委员会名单主编：马利军副主编：张罗献吴纪珍王凯编委：李玉光陈献亮马芸赵丽敏齐咏程剑剑况红艳刘红梅张晓宇刘豹张文平孙贝贝忽新刚李静静曹帆黄泰博尚俊依郭亚丽田翠杰杨会珍刘智达王学林轩伟霞5目录第一章．急性上呼吸道感染 (8)第二章．急性气管-支气管炎 (13)第三章．慢性阻塞性肺病 (16)第一节慢性支气管炎 (16)第二节慢性阻塞性肺疾病 (20)第四章．慢性肺源性心脏病 (38)第五章．支气管扩张症 (43)第六章．支气管哮喘 (48)第七章．弥漫性泛细支气管炎 (63)第八章．肺炎 (66)第一节社区获得性肺炎 (66)第二节医院获得性肺炎 (78)第九章．肺真菌病 (117)第一节肺曲霉病 (120)第二节肺隐球菌病 (123)第三节支气管-肺念珠菌病 (126)第四节肺毛霉病 (128)第五节肺孢子菌肺炎 (129)第六节组织胞浆菌病 (132)第七节肺放线菌病 (134)第十章．肺脓肿 (136)第十一章．肺结核 (140)第十二章．肺寄生虫病 (151)第一节肺包虫病 (151)第二节肺吸虫病 (153)第三节肺血吸虫病 (157)第四节肺阿米巴病 (161)第十三章．呼吸衰竭 (166)第十四章．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 (170)第十五章．原发性支气管肺癌 (180)第十六章．特发性间质性肺炎 (199)第一节特发性肺纤维化 (199)第二节其他亚型的特发性间质性肺炎 (203)第十七章．外源性过敏性肺泡炎 (205)第一节急性/亚急性过敏性肺泡炎 (205)第二节慢性过敏性肺泡炎 (207)第十八章．结节病 (210)第十九章．韦格纳肉芽肿病 (214)第二十章．嗜酸性粒细胞肺浸润 (220)第一节吕弗勒综合征 (220)第二节热带型肺嗜酸性粒细胞增多症 (222)第三节慢性嗜酸性粒细胞性肺炎 (223)第二十一章．过敏性支气管肺曲霉病 (226)第二十二章．过敏性肉芽肿性血管炎 (229)第二十三章．肺泡蛋白沉积症 (233)第二十四章．肺血栓栓塞症 (238)第二十五章．胸腔积液 (255)第一节结核性胸膜炎 (255)第二节恶性胸腔积液 (259)第三节其他类型胸腔积液 (260)第二十六章．胸膜间皮瘤 (261)第二十七章．自发性气胸 (264)第二十八章．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (269)第二十九章．肺不张 (277)第三十章．咯血 (281)第三十一章．放射性肺炎 (288)7第一章急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
肉芽肿的病理学名词解释
肉芽肿的病理学名词解释肉芽肿（granuloma）是一种常见的病理学表现，通常形成于慢性炎症或炎性反应过程中。
它是由局部组织内部的巨噬细胞，以及周围的T淋巴细胞和其他免疫细胞所构成的异物反应性组织反应。
在病理学中，肉芽肿的形成是机体免疫系统对于外来刺激或内源性物质的一种非特异性防御反应。
当机体遭受到外部细菌、真菌、寄生虫、过敏原或其他慢性刺激时，免疫系统会在炎症病灶中调动巨噬细胞和其他免疫细胞，形成小型结节状的肉芽肿。
肉芽肿的形态学特点体现在组织学上，它通常具有核心区域，即肉芽肿体，由中心的巨噬细胞和外围的T淋巴细胞包围。
巨噬细胞活化后会吸附并消化入侵的病原体或异物，并释放细胞因子以调控免疫反应。
同时，T淋巴细胞则通过其表面的受体与巨噬细胞形成紧密的相互作用，增强免疫细胞之间的协作。
肉芽肿的形成可在不同组织和器官中发生，如肺部、淋巴结、肝脏、肾脏、肠道等。
不同的致病因素可导致不同类型的肉芽肿，例如干酪样坏死肉芽肿（caseous granuloma）常见于结核病、结核性淋巴结炎等，而异物肉芽肿（foreign body granuloma）则形成于异物（如硅胶或合成聚合物）引起的组织反应。
肉芽肿的形成机制是一个复杂的过程，既涉及到机体免疫系统的活化反应，也受到局部组织的调节和影响。
当病原物侵入机体后，免疫系统会迅速被激活并产生免疫细胞。
这些细胞通过细胞因子信号的相互作用以及炎症介质的释放，协同作用形成肉芽肿。
同样重要的是，局部组织的结构和功能也会对肉芽肿形成产生影响。
有些组织可能对肉芽肿的形成更为容易，而另一些组织则由于其特殊的解剖结构或生理功能而难以形成肉芽肿。
肉芽肿在临床上的表现因其所在的部位和致病因素而异。
有些肉芽肿并不引起明显症状，而另一些则可能导致组织损伤、疼痛、红肿等炎症反应。
对于已知或疑似肉芽肿的病例，临床医生通常会结合患者的病史、体征、影像学检查和组织活检结果等多种信息进行诊断和治疗。
韦格纳肉芽肿(依据卫生部指南完成)
▪ 肺部受累时WG的基本特征之一，50%的患者起病时 即有肺部表现，80%以上在整个病程中出现肺部病变；
▪ 胸闷、气短、咳嗽、咯血及胸膜炎是最常见症状；
▪ 大量肺泡出血较少见，一旦出现，则可发生呼吸困难 和呼吸衰竭；
▪ 肺部影像具有多形、多变、多发、空洞特点；
现在是14页\一共有42页\编辑于星期三
空洞
49岁男性，活动性WG
3月后结节空洞化
现在是16页\一共有42页\编辑于星期三
37岁女性，WG消散时显示薄壁空洞和 小间隔（箭头处）
Ananthakrishnan L. WG in the chest: HRCT findings. AJR. 2009 Mar;192(3):676-82.
小结节
常规检查
▪ 血常规：中性粒细胞计数、血小板计数增多，正细胞正色素贫 血。
▪ ESR和CRP增高；
▪ RF阳性、血清免疫球蛋白增高； ▪ 尿常规：镜下血尿 (RBC>5/高倍视野)或出现红细胞管型，后者对
肾小球肾炎有诊断意义。
现在是29页\一共有42页\编辑于星期三
特异性抗体检测：抗中性粒细胞胞 浆抗体（ANCA）
63岁，女性，急诊室WG ，双 肺弥漫GGO, 小叶间隔增厚、实 变
现在是19页\一共有42页\编辑于星期三
Ananthakrishnan L. WG in the chest: HRCT findings. AJR. 2009 Mar;192(3):676-82.
晕征和反晕征
26岁，女性，活动WG
▪ c-ANCA：为胞浆型抗体，靶抗原为蛋白酶3（PR3），
对活动性韦格纳肉芽肿的诊断有较高敏感性及特异性，其
滴度与疾病的活动性相关，是WG的特异性的抗体；
肉芽肿
肉芽肿的概念肉芽肿（granuloma）是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
肉芽肿的本质是迟发超敏反应所致的炎症，免疫应答中起作用的主要是巨噬细胞和上皮样细胞。
因此肉芽肿可定义为巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞，多核巨细胞）的聚集，伴随或不伴随其他炎症细胞的出现。
肉芽肿的类型1.感染性肉芽肿（infective granuloma）是指由生物病原体（细菌、梅毒螺旋体、真菌、寄生虫等）感染引起的肉芽肿。
能形成具有特殊结构的细胞结节。
如结核病是由结核分枝杆菌引起的肉芽肿性炎，其病变特征是形成典型的结核性肉芽肿（tuberculous granuloma），即结核结节（tuberculous nodule），该结节的中央为干酪样坏死，周围伴有增生的上皮样细胞和朗汉斯多核巨细胞（langhans multinucleate giant cell），并伴有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。
2.异物性肉芽肿（foregin body granuloma）是指由异物（外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等）引起的肉芽肿。
病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、异物巨细胞（foregin body giant cell）、成纤维细胞和淋巴细胞等包绕，形成结节状病灶。
3.结节病肉芽肿（sarcoidosis granuloma）是指结节病时发生的非坏死性上皮样细胞肉芽肿。
结节病是一种尚未明确病因的全身性疾病。
该肉芽肿主要由上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞构成，无干酪样坏死。
肉芽肿的主要细胞成分1.上皮样细胞肉芽肿内的上皮样细胞较其前身细胞大，胞浆丰富，细胞界限不清；细胞质富于线粒体、内质网、核糖体、高尔基复合体和溶酶体等。
虽然细胞膜的Fc和C3b受体明显减少，吞噬功能大大降低，但可向细胞外分泌降解酶和细胞因子（TNF、IL-1等），形成杀菌性环境。
2.多核巨细胞肉芽肿内的多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，其胞体巨大（40~50μm）胞浆丰富、嗜酸，胞核数十至数百不等。
wegener肉芽肿病诊断标准
wegener肉芽肿病诊断标准标题：Wegener肉芽肿病诊断标准详解文档正文：Wegener肉芽肿病（Wegener's Granulomatosis，WG），现称为肉芽肿性多血管炎（GPA），是一种罕见的自身免疫性疾病，主要累及上、下呼吸道和肾脏。
其诊断过程复杂且关键，需要综合临床表现、实验室检查以及组织病理学证据。
以下是Wegener肉芽肿病的主要诊断标准：1. **临床症状**：- 上呼吸道表现：鼻窦炎、鼻炎或喉炎等，可伴有鼻中隔穿孔、脓性分泌物或出血。
- 下呼吸道表现：肺部受累表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛及血痰等，胸部影像学可见结节、空洞或肺炎样改变。
- 肾脏受累：出现血尿、蛋白尿、肾功能异常等。
2. **实验室检查**：- 血液检查：常有贫血、血小板减少、ESR升高、CRP升高等炎症反应指标异常。
- ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）检测：约90%的WG患者ANCA阳性，其中以C-ANCA（胞质型）为主，且多数与PR3-ANCA（蛋白酶3-ANCA）相关。
3. **病理学证据**：- 组织活检：通过鼻黏膜、肺、肾或其他受累器官的活检，发现典型的肉芽肿性炎症改变，即中小血管壁的坏死性肉芽肿性炎症，并且结合临床病史和实验室检查结果，可以明确诊断。
根据以上内容，通常采用以下诊断流程：- 若存在上呼吸道和下呼吸道的症状加上肾受累的表现，并且ANCA检测为C-ANCA阳性，高度怀疑WG。
- 进一步通过相应部位的组织活检获取病理学证据，证实为特征性的肉芽肿性血管炎，则可确诊为Wegener肉芽肿病。
请注意，由于WG病情进展迅速且预后严重，早期准确诊断并及时治疗至关重要。
在临床实践中，应由经验丰富的医生根据全面的评估结果做出最终诊断。
五官科常见病种诊疗指南
五官科常见病种诊疗指南碱滴耳可缩小鼓膜充血，减轻疼痛。
2）鼓膜穿孔后：应用外耳道消毒液清洗，保持外耳道干燥，避免感染加重。
必要时进行鼓膜修补手术。
3、对症治疗：如疼痛、发热等症状，可给予相应的药物缓解。
预防】1、加强个人卫生，保持室内空气清新，避免接触传染源。
2、注意保暖，避免受凉。
3、避免不洁行为，如不擤鼻、不捏鼻鼓气、不游泳等。
4、注意饮食卫生，避免食用不洁食品。
5、及时治疗上呼吸道感染等疾病，避免并发症。
2、慢性肥厚性咽炎表现为咽部粘膜充血增厚，咽后壁淋巴滤泡明显增生，多个散在突起或融合成块。
咽侧索也会充血肥厚。
3、萎缩性咽炎和干燥性咽炎的特点是咽部粘膜干燥、萎缩变薄，颜色苍白发凉，常附有粘稠分泌物或带臭味的黄褐色痂皮。
辅助检查】1、实验室检查：血常规、痰涂片和痰培养有助于排除肺结核病。
2、X线检查：胸片可排除肺炎及肺结核病。
3、纤维喉镜检查可基本明确诊断。
诊断】一）急性咽炎根据病史、症状及体征，本病诊断不难。
但应注意与急性传染病（如麻疹、猩红热、流感等）相鉴别。
在儿童尤为重要。
可行咽培养和抗体测定，以明确病因。
此外，如见咽部出现假膜坏死，应行血液学及全身检查，以排除血液病等严重的全身性疾病。
二）慢性咽炎本病诊断不难。
但应注意，许多全身性疾病早期症状酷似慢性咽炎，因此必须详细询问病史，全面仔细检查鼻、咽、喉、气管、食管、颈部乃至全身的隐匿病变，特别警惕早期恶性肿瘤。
在排除这些病变之前，不应贸然或勉强作出慢性咽炎的诊断。
鉴别诊断】一）急性咽炎可与上呼吸道感染、扁桃体炎、肺炎等相混淆。
二）慢性咽炎可与上呼吸道感染、扁桃体炎、百日咳、肺炎等相混淆。
治疗原则】一）急性咽炎无全身症状或症状较轻者，可局部用药，如复方硼砂溶液含漱、各种含片如度米芬喉片、碘喉片、薄荷喉片、草珊瑚含片、西瓜霜含片、华素片及溶菌酶含片等，可酌情选用。
中成药可选用六神丸或喉痛消炎丸等。
针对病因可应用抗病毒药如吗啉胍、金刚烷胺等。
肉芽肿病理分类
肉芽肿病理分类
肉芽肿是一种由炎症细胞聚集形成的结节状病变。
根据病因、病变特点和免疫反应机制的不同，肉芽肿可以分为以下几类：
1. 感染性肉芽肿：由各种病原体感染引起，如细菌、真菌、寄生虫等。
例如，结核分枝杆菌感染引起的结核病、麻风分枝杆菌感染引起的麻风病等。
2. 异物性肉芽肿：由异物残留引起，如缝线、石棉、硅尘等。
这类肉芽肿通常是对异物的免疫反应。
3. 免疫性肉芽肿：与自身免疫性疾病相关，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
免疫系统对自身组织产生异常免疫反应，形成肉芽肿。
4. 结节病肉芽肿：也称为肉样瘤病，是一种原因不明的全身性肉芽肿病，主要影响肺部和淋巴结。
5. 血管炎性肉芽肿：与血管炎相关，如肉芽肿性多血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎等。
6. 其他类型的肉芽肿：还有一些其他类型的肉芽肿，如外伤性肉芽肿、脂肪肉芽肿等。
肉芽肿的分类不是绝对的，有些疾病可能同时具有多种类型的肉芽肿特点。
病理学家通常通过对肉芽肿的组织学特征、免疫组织化学染色和临床病史等进行综合分析，来确定具体的类型。
不同类型的肉芽肿在治疗和预后上可能有所不同。
诊断肉芽肿的具体类型对于选择合适的治疗方法和评估疾病的预后非常重要。
肉芽肿性瘤的概念
肉芽肿性瘤的概念肉芽肿性瘤（Granulomatous tumor）是一种由肉芽肿组织构成的肿瘤。
肉芽肿是机体对某些刺激物产生的非特异性反应，形成结节状的慢性炎症局灶，其中包含由上皮样细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞等组成的肉芽肿组织细胞。
肉芽肿性瘤可以发生在身体的各个部位，包括皮肤、淋巴结、肺部、肝脏、脾脏、骨骼、中枢神经系统等。
肉芽肿性瘤的病因多种多样，包括感染、慢性炎症、过敏反应、药物反应、肿瘤等。
常见的感染因素包括结核菌、放线菌、真菌、寄生虫等，而慢性炎症因素则包括类风湿关节炎、克罗恩病等。
此外，某些药物（如硅胶、石蜡）或某些肿瘤（如霍奇金淋巴瘤）也会引起肉芽肿性瘤的发生。
肉芽肿性瘤的病理表现是肿瘤组织内中心坏死和周围的肉芽肿。
中心坏死是由于局部供血不足或者淋巴排液障碍导致的死亡组织。
肉芽肿是一种由上皮样细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞等组成的异质性炎症细胞聚集，形成结节状的肿块。
肉芽肿细胞的核聚集在炎性细胞外周，核浓度高，胞质内有大量的颗粒样色素，并有间质的血管和纤维组织增生。
临床上，肉芽肿性瘤可以表现为肿块、溃疡和出血等症状。
其发展往往缓慢，但有时也可以迅速生长。
患者常常有不同程度的局部疼痛、发热、乏力和消瘦等全身症状。
肉芽肿性瘤的诊断主要依靠组织病理学。
组织检查可以提示肉芽肿的存在，并排除其他病变的可能性，如肿瘤、结核、真菌感染等。
治疗肉芽肿性瘤的方法主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗常用的药物包括皮质类固醇和免疫抑制剂。
皮质类固醇可以减轻炎症反应和肉芽肿组织的形成，从而缓解患者的症状。
免疫抑制剂则可以抑制免疫系统的活性，减少炎症细胞的浸润和肉芽肿的形成。
手术治疗常用于较大的肉芽肿性瘤，或者药物治疗无效的患者。
手术切除可以完全清除肿瘤，但手术创伤大，有一定的风险。
总之，肉芽肿性瘤是一种由肉芽肿组织构成的肿瘤，常见于多个器官和组织。
其发病原因多种多样，包括感染、慢性炎症、过敏反应、药物反应、肿瘤等。
中国药物性肝损伤诊治指南2023要点解读
中国药物性肝损伤诊治指南2023要点解读摘要药物可导致急性、慢性和特殊表型等目前已知的几乎所有类型的肝损伤。
药物性肝损伤是临床上不明原因肝损伤的重要病因。
由于缺乏特异性的诊断生物标志物，其在实践中的正确诊断充满挑战，尤其是在伴随基础肝病、多药联合治疗等复杂临床场景中。
对不同药物导致肝损伤的风险因素、临床特征和预后的全面了解，有助于临床医生及时识别、诊断和管理。
尽管指南根据最新研究进展提供的循证医学证据制定，但应该意识到，在药物性肝损伤领域高质量证据有限，因此，对指南的解读应谨慎，临床医生应在指南框架下对个体患者采取最佳的诊疗策略。
作为重要的药源性疾病，药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）不仅是临床上不明原因肝损伤和不明原因肝病的主要病因，也是新药研发失败、上市后增加警示以及撤市的重要原因。
为更好地向临床医生和专业从业人员提供DILI识别、诊断和临床管理的专业指导，《中国药物性肝损伤诊治指南（2023年版）》（以下简称"指南"）已正式发布[1]。
由于最新版指南涵盖的内容较多，本文仅对指南的诊断、治疗和相关临床问题方面的内容进行解读。
一、关于诊断和鉴别诊断1．急性DILI诊断时的肝脏生物化学阈值标准：纵观近年的国际指南，诊断急性DILI时肝脏生物化学需达到一定的阈值已成为普遍的共识[2,3,4,5]。
其理由是，一方面，即便是药物导致了未达到目前建议阈值标准的轻度肝酶升高，在多数情况下，是肝脏对药物暴露后的一种适应性反应，患者继续用药并不会导致严重的肝损伤，甚至可自行恢复正常，这种适应性反应不应归属于DILI的范畴；另一方面，目前非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在普通人群中的高发病率已成为全球突出的问题，由此导致的肝酶轻度升高成为普遍现象，但根据目前的数据，极少有NAFLD患者的肝酶升高可达到目前建议的阈值标准。
因此，提高诊断急性DILI时的肝脏生物化学阈值标准，可避免NAFLD对DILI诊断的混淆或影响。
IDSA2016年新版曲霉菌病诊治指南
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对于成功治疗 IPA 且后续仍需维持免疫抑制状态者， 应当进行二级预防治疗用来防止复发（强烈推荐； 证据级别中等）。
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在可行的情况下，建议在抗曲霉菌治疗的过程中减 少免疫抑制剂用量或不用药（强烈推荐；证据级别 低）。
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对于确诊或疑似 IA 的患者，出现中性粒细胞减少可 考虑给予细胞集落刺激因子（较弱推荐；证据级别 低）。
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越来越多的文献证据包括一些META分析显示血检验PCR法化验，比 痰培养及血培养有更高的灵敏性和特异性； 但是文献证据也显示单独使用PCR法无法排除或者诊断IA； 而支气管灌洗液PCR法有些试验证明优于血PCR法，有些证明并没 有优势；并且无法明确霉菌属种；也无法分辨定值还是侵袭； 同时PCR法与GM试验的对照试验并没有体现出其诊断的优越性
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支气管镜诊断IPA的地位
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推荐对 IPA 疑似病例行 BAL 支气管镜检查（强烈推 荐；证据级别中等）；
患有重大合并症者不宜行 BAL 检查，如低氧血症、出血、需输注血小板的难治 性血小板减少症；
对于患有外周结节性病变者，BAL 回收量较低，应考虑行经皮或经支气管肺活 检；
在临床实验室推广使用分子生物学诊断技术以前，推荐采 集足量组织和体液样本同时送检组织病理学/细胞学检查与 真菌培养；
如果分离培养得到非典型菌株或考虑存在耐药，可采用分
子生物学实验方法进行菌种鉴定（强烈推荐；证据级别
低）。
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对于采用 PCR 法化验血检测 IA 尚存争议。
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（1）应将住院的异体造血干细胞移植（HSCT） 接受者安置在受保护的环境中（层流病房、正 压病房），以减少霉菌暴露机会（强烈推荐； 证据级别低）。
内科学_各论_疾病：小儿慢性肉芽肿病_课件模板
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治疗：
输血可纠正持续重症感染导致的贫血。 输注白细胞可用于控制危及生命的感染， 有报道称输注白细胞与干扰素联合使用， 成功治愈CGD患者并发多发性肝脓肿。
4.干扰素治疗 人重组干扰素-γ可增 加NADPH氧化酶活性，明显降低感染发生 频率和严重程度。用量为重组人干扰素γ50U/m2，皮
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病因：
珠菌、克雷白杆菌、E组大肠埃希杆菌、 黏质沙雷菌等的杀菌功能，但对能产生过 氧化氢的链球菌、肺炎球菌仍有杀灭作用。 总之，是有粒细胞内过氧化物杀菌力缺乏 而造成的疾病。性联隐性遗传的慢性肉芽 肿病的各亚型均是由于编码细胞色素b的 qp91-phox亚单位基因突变引起，该基因 被命名为CYBB（
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诊断：
小儿慢性肉芽肿病鉴别诊断_如何诊断小 儿慢性肉芽肿病
诊断 婴幼儿反复发生皮肤、脏器的化脓性 感染，伴肝脾肿大者，应做四唑氮蓝实验， 筛查白细胞功能，再结合相应的X线检查 确诊。 鉴别 应与下述疾病鉴别： 1.G6-PD缺乏症 患者白细胞G6-PD活
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诊断：
正常的80%左右。这种病人容易发生溶血 性贫血及反复感染。由于酶的缺乏，白细 胞中测不到单磷酸己糖旁路的代谢活动。 它不能为亚甲蓝纠正，以此和CGD区别。
2.白细胞谷胱甘肽过氧化酶缺乏症 病情较CGD轻，家族中无杂合子患者。
3.家族脂色素组织细胞增生症 起病 晚，仅女性发病。其粒细胞缺陷与CGD相 似。
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慢性肉芽肿病临床特点及预后分析
慢性肉芽肿病临床特点及预后分析慢性肉芽肿病（Granulomatosis with Polyangiitis，GPA），又称Wegener肉芽肿病，是一种少见的自身免疫性疾病，以血管炎和肉芽肿形成为特征。
本文将介绍慢性肉芽肿病的临床特点及预后分析。
慢性肉芽肿病主要发生在中青年人，男女发病率相近。
其病因尚不明确，但可能与遗传、免疫异常、感染等因素有关。
慢性肉芽肿病的临床表现可多样化，常见的症状包括上呼吸道感染症状、鼻出血、鼻窦炎、咳嗽、咳痰、胸痛等。
部分患者还可出现关节痛、皮肤损害、嗜酸性粒细胞增多、肾损害等表现。
肺部病变是慢性肉芽肿病的常见表现，可出现肺浸润、肺间质纤维化、肺空洞等。
肾脏受累的患者可出现肾小球肾炎、肾小动脉炎等表现。
慢性肉芽肿病的预后较差，不及时治疗常导致器官功能损害和死亡。
治疗主要以药物治疗为主，包括糖皮质激素、免疫抑制剂等。
在糖皮质激素治疗的基础上，可联合使用环磷酰胺、硫唑嘌呤等药物进行免疫抑制治疗。
对于肺部病变明显的患者，可考虑使用静脉注射免疫球蛋白治疗。
慢性肉芽肿病的预后与多种因素相关，如年龄、性别、病变范围、累及器官等。
一般而言，早期及积极的治疗有助于改善预后。
病变范围较小、脏器功能尚未受损的患者预后较好，而累及肺、肾等重要器官的病变预后较差。
近年来，随着医学技术的不断进步，慢性肉芽肿病的预后有所改善。
对于早期发现并积极治疗的患者，大部分能够获得较好的疗效，病情得到控制。
但仍有部分患者病情进展迅速，甚至经过治疗后反复发作。
慢性肉芽肿病具有多样化的临床表现，对患者的生活和健康造成严重影响。
早期发现、早期治疗是改善预后的关键。
患者应定期进行复查和随访，随时调整治疗方案以控制病情，以期达到长期缓解的目标。
名词解释肉芽肿
名词解释肉芽肿
肉芽肿（Granuloma）是一种由慢性炎症引起的组织反应，通常表现为局部组织中的小型肿块。
这种肿块被称为肉芽肿，其特征是由多种细胞类型组成的炎症性细胞集聚，周围通常有纤维组织包围。
肉芽肿形成的过程通常与抵御感染、异物或慢性炎症有关。
典型的肉芽肿包括上皮样肉芽肿、异物肉芽肿、结核性肉芽肿等。
这些肉芽肿的形成是机体对抗致病因子的一种非特异性反应。
具体来说，典型的肉芽肿通常包括以下细胞类型：
1. 上皮样细胞（Epithelioid Cells）：
- 这是肉芽肿中的主要细胞类型之一，其形态类似上皮细胞，具有吞噬和分泌的功能。
2. 巨噬细胞（Macrophages）：
- 巨噬细胞是肉芽肿中的另一主要细胞类型，它们具有吞噬和分解异物、感染物的能力。
3. 多核巨细胞（Multinucleated Giant Cells）：
- 这是由多个巨噬细胞融合而成的大型细胞，通常出现在肉芽肿组织中，协同进行吞噬和清除异物的活动。
4. 淋巴细胞和浆细胞：
- 肉芽肿中还包含一些免疫细胞，如淋巴细胞和浆细胞，它们参与免疫反应和炎症调节。
肉芽肿的形成是机体对抗感染或慢性炎症的一种免疫反应，旨在隔离和清除致病因子。
然而，有时肉芽肿的过度形成或持续存在可能导致组织损伤或疾病的发展。
最常见的临床示例之一是结核病引起的结核性肉芽肿。
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1、生后早期严重、反复感染，尤其是肺部、皮肤软组织和肝实质感染。可发生卡介苗感染。
2、阳性家族史。
3、免疫球蛋白水平常因反复感染而增高，淋巴细胞亚群分布多正常。
4、NBT刺激活化后阳性细胞≤10%。
5、白细胞呼吸爆发试验证实中性粒细胞氧化功能缺陷。
6、基因分析可能存在CYBB CYBA NCF1 NCF2基因缺陷。
慢性肉芽肿病
【概述】慢性肉芽肿病(CGD)为一种少见的原发性吞噬细胞功能缺陷病，由于基因突变引起吞噬细胞还原型辅酶II(NAPDH)氧化酶缺陷，导致吞噬细胞不能杀伤过氧化物酶阳性细菌与真菌。约65%CGD病人为CYBB基因突变引起的X-连锁隐性遗传病(X变引起的常染色体隐性遗传病(AR-CGD)。
3、白细胞输注：仅在危及生命的感染发生时考虑使用。
4、人重组干扰素-γ：部分病例有效，可减少感染严重程度和频率。
5、疫苗接种：卡介苗之外的所有灭活疫苗和活疫苗均可接种。
6、异基因造血干细胞移植：由于患儿T、B细胞功能健全，移植难度较大，但仍为重症患儿挽救生命的重要手段。
7、基因治疗：尚处在临床试验阶段。
【病情观察及随访要点】
1、有无反复感染及感染程度和转归，与抗感染药物治疗的关系。
2、血细胞水平：中性粒细胞水平，有无贫血。
3、注意感染及肉芽肿有关并发症。
【预防】
进行遗传咨询和产前诊断，避免患儿出生。
【治疗】
1、感染防控：应注意皮肤清洁、避免接触某些致病病原体，如避免接触含曲霉菌较多的干草、麦秆等。常规使用复方新诺明预防感染。可采用伊曲康唑预防真菌感染。如一旦发生感染需要强有力的针对致病菌的抗感染治疗。
2、阻塞性病变的治疗：强有力抗生素治疗，有时需使用激素以缓解症状，外科手术可治疗CGD患者的阻塞性病变,但术后并发症较为常见。