心肌缺血预适应ppt课件
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缺血预适应
心肌缺血预适应对心脏的保护 作用
缺血预适应 (ischemic preconditioning,IPC) 或称为预处理 。 , ) 定义: 定义: 表现: ATP耗竭 心肌亚细胞损伤、 耗竭、 表现: ATP耗竭、心肌亚细胞损伤、 Arr.、心功能、 Arr.、心功能、梗塞面积
2012-3-23 1
一 、内源性调控机制:
1、 产生热休克蛋白 (heat shock protein, 、 , hsp): : Hsp有如下特点: 有如下特点: 有如下特点 1) 普遍性: 普遍性: 2)保守性: )保守性: 3)hsr时, ) 时 4) 除热以外的其它因素亦可诱导 ) 除热以外的其它因素亦可诱导hsp, 故亦称 , 热应激蛋白( 热应激蛋白(heat stress protein): )
2012-3-23
13
2012-3-23 6
与预适应有关的其它介质(触发因子) 3、与预适应有关的其它介质(触发因子) 及受体: 及受体:
腺苷→ 腺苷A1、 受体 腺苷→ 腺苷 、A3受体 缓激肽→激肽B2受体 缓激肽→激肽 受体 CGRP→CGRP受体 → 受体 NA → α1受体 受体 Ach→M2受体 → 受体 AII→AII受体 → 受体 ET→内皮素受体 →
2012-3-23 5
→ 抗心肌缺血
ATP敏感的 敏感的K+通道,生理情况下处在关闭 通道, 敏感的 通道 状态,当心肌缺血时,细胞内ATP浓度下降, 浓度下降, 状态,当心肌缺血时,细胞内 浓度下降 此通道开放。 此通道开放。 钾通道开放剂-pinacidil cromakalin, 钾通道开放剂-pinacidil 和cromakalin, 具有模拟预适应的保护效应, 而其阻制剂-优 具有模拟预适应的保护效应 , 而其阻制剂 优 降糖则有阻抑预适应的作用。 降糖则有阻抑预适应的作用。 目前已取得比较一致的意见, 目前已取得比较一致的意见,预适应的快速 相主要可由腺苷A1受体触发 并通过ATP敏感 受体触发, 相主要可由腺苷 受体触发,并通过 敏感 的钾通道开放介导。 的钾通道开放介导。
缺血预适应 (ischemic preconditioning,IPC) 或称为预处理 。 , ) 定义: 定义: 表现: ATP耗竭 心肌亚细胞损伤、 耗竭、 表现: ATP耗竭、心肌亚细胞损伤、 Arr.、心功能、 Arr.、心功能、梗塞面积
2012-3-23 1
一 、内源性调控机制:
1、 产生热休克蛋白 (heat shock protein, 、 , hsp): : Hsp有如下特点: 有如下特点: 有如下特点 1) 普遍性: 普遍性: 2)保守性: )保守性: 3)hsr时, ) 时 4) 除热以外的其它因素亦可诱导 ) 除热以外的其它因素亦可诱导hsp, 故亦称 , 热应激蛋白( 热应激蛋白(heat stress protein): )
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与预适应有关的其它介质(触发因子) 3、与预适应有关的其它介质(触发因子) 及受体: 及受体:
腺苷→ 腺苷A1、 受体 腺苷→ 腺苷 、A3受体 缓激肽→激肽B2受体 缓激肽→激肽 受体 CGRP→CGRP受体 → 受体 NA → α1受体 受体 Ach→M2受体 → 受体 AII→AII受体 → 受体 ET→内皮素受体 →
2012-3-23 5
→ 抗心肌缺血
ATP敏感的 敏感的K+通道,生理情况下处在关闭 通道, 敏感的 通道 状态,当心肌缺血时,细胞内ATP浓度下降, 浓度下降, 状态,当心肌缺血时,细胞内 浓度下降 此通道开放。 此通道开放。 钾通道开放剂-pinacidil cromakalin, 钾通道开放剂-pinacidil 和cromakalin, 具有模拟预适应的保护效应, 而其阻制剂-优 具有模拟预适应的保护效应 , 而其阻制剂 优 降糖则有阻抑预适应的作用。 降糖则有阻抑预适应的作用。 目前已取得比较一致的意见, 目前已取得比较一致的意见,预适应的快速 相主要可由腺苷A1受体触发 并通过ATP敏感 受体触发, 相主要可由腺苷 受体触发,并通过 敏感 的钾通道开放介导。 的钾通道开放介导。
缺血性心肌病健康教育PPT课件
诊断
诊断
心电图,可检测心脏电活动 血液测试,可检测特定心肌酶 的水平
诊断
冠状动脉造影,检查冠状动脉,判断通 畅情况
治疗
治疗
药物治疗,如硝酸甘油,他汀 类药物等
冠状动脉血运重建手术(CABG ),手术用心肌搭桥恢复供血
治疗
经皮冠状动脉介入治疗(PCI),用支 架扩张狭窄或阻塞的冠状动脉
预后和生活方 式建议
缺血性心肌病 健康教育PPT课
件
目录 介绍 预防缺血性心肌病 缺血性心肌病的症状 诊断 治疗 预通常是由于冠状动脉供血不足 引起的
它是一种慢性疾病,可以逐渐 恶化和导致心脏功能受损
介绍
这个PPT将帮助您了解缺血性心肌病的 预防,症状,诊断和治疗
预后和生活方式建议
遵循医生的治疗计划和定期检 查 改善饮食习惯和生活习惯
预后和生活方式建议
定期锻炼和保持健康体重,戒烟限酒 学会减轻和管理压力,避免过度劳累
谢谢您的观赏聆听
预防缺血性心 肌病
预防缺血性心肌病
保持健康的饮食习惯,低脂肪 ,低胆固醇 坚持有规律的锻炼,增强心脏 健康
预防缺血性心肌病
戒烟,限制饮酒,维持健康的体重
缺血性心肌病 的症状
缺血性心肌病的症状
胸痛,胸闷,疼痛可能会向颈 部,背部,手臂和下巴传播 气短和呼吸困难
缺血性心肌病的症状
心动过速或心跳不规律 恶心和头晕
缺血性心肌病科普宣传PPT
治疗与预防
生活方式改变:戒烟、控制饮 食、适量运动、减轻心理压力 等。
心脏康复:帮助患者改善身体 状况、预防二次心脏事件的发 生。
结论
结论
缺血性心肌病是一种常见的心脏疾病, 需引起足够重视。
了解病因、症状和治疗方法是预防和控 制该病的关键。
结论
通过健康的生活方式和科学的 治疗,可以减少缺血性心肌病 的发病风险。
病因及危险因 素
病因及危险因素
主要病因:冠状动脉疾病、高 血压、高血脂、吸烟、糖尿病 等因素。 冠状动脉疾病:冠状动脉狭窄 或闭塞导致心肌供血不足。
病因及危险因素
高血压、高血脂、糖尿病:增加心脏负 荷及心血管疾病的风险。 吸烟:使冠状动脉收缩,增加心肌缺血 的风险。
症状与体征
症状与体征
症状:胸闷、胸痛(劳力性、 静息性)、气短、乏力、心悸 等。 体征:心脏杂音、心律不齐、 下肢水肿、颈静脉怒张等。
缺血性心肌病 科普宣传PPT
பைடு நூலகம்录 引言 病因及危险因素 症状与体征 诊断与评估 治疗与预防 结论
引言
引言
什么是缺血性心肌病:缺血性 心肌病是一种由于心肌缺血引 起的心脏疾病。
患病原因:主要由冠状动脉疾 病引起,冠状动脉供血不足导 致心肌缺血。
引言
本PPT目的:通过科普宣传了解缺血性 心肌病,促进人们关注并预防心脏疾病 。
诊断与评估
诊断与评估
临床评估:详细询问病史、体格检查、 心电图、血液检查等。
心电图:T波改变、ST段改变、Q波出现 等。
诊断与评估
冠状动脉造影:通过导管插入 冠状动脉进行血管造影,了解 冠状动脉狭窄程度。
治疗与预防
治疗与预防
药物治疗:包括抗血小板药物、硝酸酯 类药物、β受体阻断剂等。
缺血预适应
10
二、药物治疗的展望 (药理性预适应)
1、hsp诱生剂:bifenmelane
2、腺苷类: 1)腺苷 2)特异的腺苷A1受体激动剂:苯异丙基腺苷 3)腺苷调节剂: acandesine 潘生丁:腺苷在体内的代谢 3、钾通道开放剂:尼可地尔、吡那地尔等。2019/来自/13 114、ACEI:
ACEI 抑制ACE(即激肽酶) 缓激肽降解
l
PKC- 是主要的异构型 向核内转 移,诱导基因的表达,诱生hsp等。
9
2019/2/13
5、丝裂素活化蛋白激酶家族 (MAPKs)
是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路
多种细胞外刺激 激活 PKC 激活 MAPK MAPK 转位入核 促进基因和蛋白的表达
转录水平:原癌基因(c-fos, jun- B, c-myc) 翻译水平:Hsp、SOD、NO合酶、 MT (金属硫 蛋白) 参与延迟保护机制 2019/2/13
DAG PKC 底物蛋白磷酸化 (酶或通道蛋白) 早期保护效应
PKC入核 启动相关基因和蛋白的表达 延 迟保护效应
2019/2/13 8
4、 蛋白激酶C (PKC)
l 在早期及延迟相均起作用。
PKC的激活剂佛波酯(phorbol ester,非特异) 可以模拟预适应的心肌保护作用,而 PKC 的特异拮抗 剂则削弱这种作用。
缓激肽 激肽B2受体 PKC NO及PGI2
心肌保护
2019/2/13 12
5、激活PKC:
1)间接激活:除上外, 1、M2、AII受体 DAG衍生物(二辛酰基甘油) 等 2)直接激活:佛波酯(phobol ester)
2019/2/13
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二、药物治疗的展望 (药理性预适应)
1、hsp诱生剂:bifenmelane
2、腺苷类: 1)腺苷 2)特异的腺苷A1受体激动剂:苯异丙基腺苷 3)腺苷调节剂: acandesine 潘生丁:腺苷在体内的代谢 3、钾通道开放剂:尼可地尔、吡那地尔等。2019/来自/13 114、ACEI:
ACEI 抑制ACE(即激肽酶) 缓激肽降解
l
PKC- 是主要的异构型 向核内转 移,诱导基因的表达,诱生hsp等。
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2019/2/13
5、丝裂素活化蛋白激酶家族 (MAPKs)
是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路
多种细胞外刺激 激活 PKC 激活 MAPK MAPK 转位入核 促进基因和蛋白的表达
转录水平:原癌基因(c-fos, jun- B, c-myc) 翻译水平:Hsp、SOD、NO合酶、 MT (金属硫 蛋白) 参与延迟保护机制 2019/2/13
DAG PKC 底物蛋白磷酸化 (酶或通道蛋白) 早期保护效应
PKC入核 启动相关基因和蛋白的表达 延 迟保护效应
2019/2/13 8
4、 蛋白激酶C (PKC)
l 在早期及延迟相均起作用。
PKC的激活剂佛波酯(phorbol ester,非特异) 可以模拟预适应的心肌保护作用,而 PKC 的特异拮抗 剂则削弱这种作用。
缓激肽 激肽B2受体 PKC NO及PGI2
心肌保护
2019/2/13 12
5、激活PKC:
1)间接激活:除上外, 1、M2、AII受体 DAG衍生物(二辛酰基甘油) 等 2)直接激活:佛波酯(phobol ester)
2019/2/13
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《缺血性心脏病》课件
心脏超声
通过超声波成像可以查看心脏的形状和结构,帮助确定出现异常。
核医学
这是一种精确测量心脏功能和血液流动方式的方法。
治疗方法有哪些?
1
药物治疗
药物治疗可以减轻症状、控制心率和降低血压。
2
引导心理治疗
这可以改变一些生活方式,包括停止吸烟、控制体重、适度锻炼并减少压力。
3
介入性治疗
如冠状动脉成形术、搭桥术等。这能够顺利恢复心脏功能并具有较短的康复期。
最常见原因,导致心脏供血不
群中更普遍,但即使是年轻人
呼吸急促、出汗和乏力。根据
足。
也可能患上该病。
症状的严重程度进行分级。
如何诊断缺血性心脏病?
诊断缺血性心脏病需要进行多种测试和评估,包括心电图、心脏超声和核医学检查。
心电图
通过放置电极进行测量,可以检测心脏是否有异常。这可以用来帮助诊断缺血性心脏病。
现在回答问题,赢得礼品卡。
1
问题1
2
问题2
3
问题3
冠状动脉疾病最常见的
缺血性心脏病的典型症
降低胆固醇、选择高纤
病因是什么?
状是什么?
维食品有什么作用?
病友分享
以下是被诊断为缺血性心脏病的病友的建议和经验。
保持积极心态
•
保持自信和积极的态
关注心理健康
•
度,不要过于担心。
•
尝试选择一些能够帮
助自己放松的方式。
看电视剧并喝一杯热
健康的生活方式
•
牛奶有助于我感到放
•
松。
找到一些喜欢的音乐,
放松的唱着,让自己
愉快。
减少油和盐的摄入,
多摄入蔬菜和水果。
心肌缺血心电图PPT参考课件
9
心肌梗塞的定位诊断:
根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位:
前间壁梗塞:V1~V3; 前壁梗塞:V3、V4(V5); 广泛前壁梗塞:V1~V5(V6); 侧壁梗塞:Ⅰ、aVL、V5、V6; 高侧壁梗塞:Ⅰ、aVL、V5~7高1~2肋间处可能有改变; (Ⅱ、Ⅲ、aVF为反面改变)
10
下壁梗塞: Ⅱ、Ⅲ、aVF; (Ⅰ、aVL为反面改变)
心肌缺血(myocardia lischemia):
1
缺血(ischemia)型心电图改变:
心内膜下缺血:T波高大,与QRS主
波方向一致。
心外膜下缺血:T波倒置,如倒置T波
深尖、对称称冠状T波。
2
损伤(injury)型心电图改变:
心内膜下损伤:相应导联ST段压低, 对侧导联相反改变。
心外膜下损伤:相应导联ST段抬高,
11
心律失常(arrhythmias)
心律失常的概念 心律失常的心肌电生理 心律失常的分类 窦性心律及窦性心律失常 期前收缩 异位性心动过速 扑动与颤动 传导异常 逸搏与逸搏心律
12
心律失常的概念:
正常人的心脏起搏点位于窦房结,并按正常 传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的 起源异常或/和传导异常,称为心律失常。 在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或/ 和节律异常,但亦可仅有心电图表现如ⅠºA-VB、 束支阻滞等。
7
心肌梗塞的基本图形及机制:
1.缺血型改变:
机制:心肌缺血使复极时间延长,T波向量背离缺血区。 表现:T波高而直立(心内膜缺血或对侧缺血) T波对称性倒置或冠状T波(心外膜缺血) QT间期延长
2.损伤型改变:
机制:损伤电流学说—损伤心肌极化不足基线降低,ST段相对抬高; 除极受阻学说—损伤心肌不除极仍为正电位,ST段抬高。 表现:ST段弓背向上抬高,可形成单向曲线(mono-phasic curve)。
缺血性心肌病健康宣教PPT课件
总结与展望
倡导健康生活
社会各界应共同推广健康生活方式,降低心血管 疾病的发生率。
健康教育和宣传至关重要,特别是在高风险人群 中。
Hale Waihona Puke 谢谢观看什么是缺血性心肌病?
病因
主要原因包括动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛及其 他心血管疾病。
高血压、高胆固醇、吸烟和糖尿病都是重要的风 险因素。
什么是缺血性心肌病? 症状
常见症状包括胸痛、气短、疲劳和心悸等。
症状可能在体力活动后加重,休息时有所缓解。
谁容易患上缺血性心肌病?
谁容易患上缺血性心肌病? 高风险人群
我们该如何预防?
我们该如何预防?
健康饮食
多吃水果、蔬菜、全谷物,减少饱和脂肪和盐的 摄入。
均衡饮食有助于控制体重和血脂,减轻心脏负担 。
我们该如何预防? 适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动。
运动可增强心脏功能,改善整体健康。
我们该如何预防? 心理调适
重视心理健康,管理压力,保持良好的心态。
可通过冥想、瑜伽等方式缓解压力,促进身心健 康。
总结与展望
总结与展望
综合管理
缺血性心肌病需综合管理,药物、生活方式和心 理健康缺一不可。
患者应主动参与健康管理,与医生保持良好沟通 。
总结与展望
未来研究
未来对缺血性心肌病的研究将集中在早期诊断和 个性化治疗上。
新技术和新药物的出现将改善患者的生活质量。
老年人、男性、家族有心血管疾病史的人群更容 易患病。
心脏病史、糖尿病和高血压患者发病率更高。
谁容易患上缺血性心肌病? 生活方式
不良生活习惯如吸烟、酗酒、缺乏锻炼也会增加 风险。
健康的饮食和适量的运动可有效降低风险。
心肌缺血疾病PPT演示课件
病理生理过程及临床表现
病理生理过程
心肌缺血时,心肌细胞因缺氧而发生功能障碍,导致心肌收缩力减弱、心脏输 出量减少。长期缺血可引起心肌细胞坏死、心肌纤维化,最终导致心力衰竭。
临床表现
心肌缺血的典型症状为胸痛,常表现为压榨性疼痛或闷痛,可放射至左肩、左 臂内侧、无名指和小指。其他症状还包括心悸、呼吸困难、乏力、头晕等。严 重缺血时可出现心律失常、休克甚至猝死。
冠状动脉造影
通过注入造影剂显示冠状动脉的狭窄程度和部位,是诊断 心肌缺血的金标准。优点是准确性高,缺点是有创伤性、 费用较高。
核磁共振成像(MRI)
利用磁场和射频脉冲对心脏进行成像,可发现心肌缺血引 起的心肌水肿、坏死等改变。优点是无需注入造影剂、无 创伤性,缺点是费用较高、检查时间较长。
03 治疗原则与措施
流行病学现状
心肌缺血是全球范围内的重大健康问题,具有高发病率和死 亡率。流行病学调查显示,随着人口老龄化和生活方式的改 变,心肌缺血的发病率逐年上升,且年轻化趋势明显。
发病原因与危险因素
发病原因
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的 主要发病原因,其他还包括冠状 动脉痉挛、血栓形成、血管炎等 。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯、精神压力等是心肌缺血 的主要危险因素。
02 诊断方法与标准
临床表现及体征
胸痛
呼吸困难
心肌缺血的典型症状为胸痛,常表现为压 迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不 尖锐,不像针刺或刀扎样痛。
心肌缺血患者可能会出现呼吸困难,尤其 是在活动时。
心悸
患者可能会感到心跳加快或不规律。
疲劳
心肌缺血可能导致身体疲劳,尤其是在活 动时。
1十个问题让你学会缺血预适应ppt课件
19
预适应刺激内源性物质腺苷的产生
腺苷参与心肌能量代 谢、扩张冠脉血管、增加 血流量;增加血管弹性; 调节睡眠。
20
预适应刺激内源性物质缓激肽的产生
引起血管扩张的一种肽
缓
具有心脏保护作用的9肽物质,可以缩小急性缺血再 灌注心肌的梗死面积
激
医学证实对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用
肽
是一种血管舒张剂,也会导致尿钠增多,有助于调节血压
知心营养大课堂第一期
《十个问题让你学会缺血预适应》
天瑞·中食 健康与营养研究所 专业培训项目组 2017年4月22日
1
一、叔叔阿姨知道这是什么神器吗?
2
这是一台可以让你建立更多血管通路的训练神器! 这是一台相当于每天跑5000米的血管运动的神器! 这是一台可以救命的心脑保护伞—抗缺血缺氧训练,对急慢性心脑血管 疾病有良好效果! 这是一台可以全面心脑不衰的重要理疗神器! 这是《柳叶刀》中载文《远端缺血预适应转向临床应用》中建议的临床 治疗的新方法新技术! 这是首都医科大学宣武医院副院长吉训明教授全力推荐的每日必做的训 练!
3
1、远端缺血预适应的原理
4
2、缺血预适应的发现
Murry博士关于缺血预适应的文章于1986年在美国循环杂志发表。
5
3、夯实的理论研究
6
7
8
9
10
11
二、 为啥必须得是双臂的预适应效果最好
12
1、双臂训练符合预适应训练必须遵循的严格要求
1、必须快速同时阻断动静脉血流; 2、必须掌握好压迫血管的时间和放松压力的时间; 3、必须掌握好阻断血流时压力值; 4、必须掌握好阻断血流过程中压力值的大小; 5、必须科学合理的释放压力,避免因血液的突然流通对血管造成损伤; 6、要把握好每次预适应的总时长。
预适应刺激内源性物质腺苷的产生
腺苷参与心肌能量代 谢、扩张冠脉血管、增加 血流量;增加血管弹性; 调节睡眠。
20
预适应刺激内源性物质缓激肽的产生
引起血管扩张的一种肽
缓
具有心脏保护作用的9肽物质,可以缩小急性缺血再 灌注心肌的梗死面积
激
医学证实对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用
肽
是一种血管舒张剂,也会导致尿钠增多,有助于调节血压
知心营养大课堂第一期
《十个问题让你学会缺血预适应》
天瑞·中食 健康与营养研究所 专业培训项目组 2017年4月22日
1
一、叔叔阿姨知道这是什么神器吗?
2
这是一台可以让你建立更多血管通路的训练神器! 这是一台相当于每天跑5000米的血管运动的神器! 这是一台可以救命的心脑保护伞—抗缺血缺氧训练,对急慢性心脑血管 疾病有良好效果! 这是一台可以全面心脑不衰的重要理疗神器! 这是《柳叶刀》中载文《远端缺血预适应转向临床应用》中建议的临床 治疗的新方法新技术! 这是首都医科大学宣武医院副院长吉训明教授全力推荐的每日必做的训 练!
3
1、远端缺血预适应的原理
4
2、缺血预适应的发现
Murry博士关于缺血预适应的文章于1986年在美国循环杂志发表。
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3、夯实的理论研究
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二、 为啥必须得是双臂的预适应效果最好
12
1、双臂训练符合预适应训练必须遵循的严格要求
1、必须快速同时阻断动静脉血流; 2、必须掌握好压迫血管的时间和放松压力的时间; 3、必须掌握好阻断血流时压力值; 4、必须掌握好阻断血流过程中压力值的大小; 5、必须科学合理的释放压力,避免因血液的突然流通对血管造成损伤; 6、要把握好每次预适应的总时长。
《心肌缺血预适应》PPT课件
SUR2A 27 nM 3 nM 无作用 无作用 无作用
2020/12/12
16
临床意义
• 其临床意义在于糖尿病伴冠心病心肌缺血患者不宜使用优降糖及其制剂… • 因其抑制KATP通道的开放,去除缺血预适应的心脏保护机制,从而加重心脏
的损伤
• 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当今临床关注的焦点之一
2020/12/12
4
早期心肌缺血预适应的特点
• 初次缺血的刺激时间大都在2.5-10min,低于2min的缺血刺激不足以产生缺血预 适应的作用
• 反复短暂的缺血刺激所产生的心肌保护作用可持续60-180min(早期保护),超 过此时间心肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性
• 缺血预适应作用的产生与侧支血流的作用无关
2020/12/12
5
延迟预适应 DPC(第二保护窗)特点:
• 1. EPC的保护作用于2~3小时后消失;而12~24小时后,保护作用重新出现 ,且不断增强,并可持续至72小时,即DPC。
• 2. 72小时后DPC的保护作用消失。 • 3. DPC较长的保护作用时间窗,更具有临床应用价值。
2020/12/12
2020/12/12
13
KATP通道的生理作用
• 存在 部位
• 胰岛β 细胞
• 心肌 细胞
• 血管平 滑肌
KATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺ห้องสมุดไป่ตู้时开放 缺血缺氧时开放
作用
胰岛素分泌
减少耗能 缺血预适应 血管扩张
2020/12/12
14
磺脲类药物(SU)
• 50S 甲苯磺丁脲(D860) • 60S 格列本脲(优降糖) • 80S 格列齐特(达美康)
冠脉循环和临床心肌缺血预适应ppt课件
(1)大小冠脉的调节特点
大冠脉-导流血管(传输血管),管径
较粗,不受心脏收缩的压迫,腺苷不扩
张大冠脉,导流血管对N递质敏感,有
丰富的α受体,也有β受体;大冠脉是粥
样硬化的好发部位,是冠脉狭窄的主要
部位。
完整最新ppt
23
小冠脉-壁内血管(阻力血管),是腺苷作
用的主要血管,与主枝成直角穿入心肌,
心脏收缩时易受压迫,CBF在收缩期显
完整最新ppt
21
2.迷走副交感N
迷走 N →间接作用→心率↓→心肌代谢↓→CBF↓ (Ach) →直接作用→扩张冠脉→CBF↑(阿托品可阻断)
3.体液调节
低 O2 CBF↓ 心肌代谢↑
腺苷、 PCO2 ↑,[H+]↑ ↑
[K+] 冠脉扩张→CBF↑
完整最新ppt
22
4.大小冠脉和狭窄冠脉的调节特点
冠脉循环与心肌缺血预适应
朱妙章
完整最新ppt
1
一、冠脉循环的特点
1.途径短,流速快(大)。 2.血流量大(250ml/min),占CO
的5%,心脏重300g,仅占体重0.5%。 3.灌注压高(大),和主A压接近
完整最新ppt
2
4.动氧静含脉量血为氧20差0m(l/La,vD冠O状2)窦大血,氧冠含状量A为血 5心0-脏6的0m氧l摄/L取,率av高DO(2为701%40)m。l/L,说明
完整最新ppt
4
7.心肌毛细胞血管密度大,每mm2内 有 2500 条 毛 细 血 管 , 几 乎 每 个 心 肌 细 胞有一条毛细血管,弥散途径短,最 大弥散距离为9μm,而骨骼肌为18μm, 有利于心肌细胞获取氧与营养物质。
8.吻合支少而细,易发生心肌梗死。
缺血性心肌病的科普知识PPT
心脏骤停:严重的心肌缺血引发心脏骤 停、心律失常,病情凶险。
缺血性心肌病 的治疗
缺血性心肌病的治疗
药物治疗:使用抗血小板、抗心绞 痛、降脂、降压等药物控制疾病。 心脏介入治疗:如冠状动脉球囊扩 张术、病变冠状动脉支架植入术等 ,缓解心肌缺血。
缺血性心肌病的治疗
心肌搭桥手术:将一个血管搭桥到病变 的冠状动脉上供血,是治疗缺血性心肌 病的常用手段。
谢谢您的观赏聆听
如何预防缺血 性心肌病?
如何预防缺血性心肌病?
改善生活方式:戒烟、戒酒、 避免过度饮食、积极锻炼等等 。 维持健康体重:肥胖与缺血性 心肌病有直接关联,因此保持 健康的体重非常重要。
如何预防缺血性心肌病?
定期体检:定期体检有助于及早发现心 血管疾病,尽早得到诊治。
结论
结论
缺血性心肌病是常见、严重的心脏 病,预防和治疗很重要。 戒烟、戒酒、改善生活方式、保持 健康体重及定期体检是预防和治疗 缺血性心肌病的有效措施。
缺血性心肌病是由于冠状动脉供血不足 引起心肌缺血、缺氧所引起的心肌病变 ,进而导致心肌细胞坏死。
缺血性心肌病 的症状
缺血性心肌病的症状
心绞痛:胸痛常在剧烈运动、 情绪激动、饱餐后等时出现, 称为劳力性心绞痛。 短气喘:在劳累、情绪波动等 情况下有气喘症状,严重时甚 至出现呼吸困难。
缺血性心肌病的症状
缺血性心肌病 的科普知识 PPT
目录 简介 什么是缺血性心肌病? 缺血性心肌病的症状 缺血性心肌病的治疗 如何预防缺血性心肌病? 结论
简介
简介
缺血性心肌病是一种常见的心脏疾 病,预防和治疗很重要。 本PPT将为您介绍缺血性心肌病的 相关知识和治疗方法。
什么是缺血性 心肌病?
什么是缺血性心肌病?
缺血性心肌病 的治疗
缺血性心肌病的治疗
药物治疗:使用抗血小板、抗心绞 痛、降脂、降压等药物控制疾病。 心脏介入治疗:如冠状动脉球囊扩 张术、病变冠状动脉支架植入术等 ,缓解心肌缺血。
缺血性心肌病的治疗
心肌搭桥手术:将一个血管搭桥到病变 的冠状动脉上供血,是治疗缺血性心肌 病的常用手段。
谢谢您的观赏聆听
如何预防缺血 性心肌病?
如何预防缺血性心肌病?
改善生活方式:戒烟、戒酒、 避免过度饮食、积极锻炼等等 。 维持健康体重:肥胖与缺血性 心肌病有直接关联,因此保持 健康的体重非常重要。
如何预防缺血性心肌病?
定期体检:定期体检有助于及早发现心 血管疾病,尽早得到诊治。
结论
结论
缺血性心肌病是常见、严重的心脏 病,预防和治疗很重要。 戒烟、戒酒、改善生活方式、保持 健康体重及定期体检是预防和治疗 缺血性心肌病的有效措施。
缺血性心肌病是由于冠状动脉供血不足 引起心肌缺血、缺氧所引起的心肌病变 ,进而导致心肌细胞坏死。
缺血性心肌病 的症状
缺血性心肌病的症状
心绞痛:胸痛常在剧烈运动、 情绪激动、饱餐后等时出现, 称为劳力性心绞痛。 短气喘:在劳累、情绪波动等 情况下有气喘症状,严重时甚 至出现呼吸困难。
缺血性心肌病的症状
缺血性心肌病 的科普知识 PPT
目录 简介 什么是缺血性心肌病? 缺血性心肌病的症状 缺血性心肌病的治疗 如何预防缺血性心肌病? 结论
简介
简介
缺血性心肌病是一种常见的心脏疾 病,预防和治疗很重要。 本PPT将为您介绍缺血性心肌病的 相关知识和治疗方法。
什么是缺血性 心肌病?
什么是缺血性心肌病?
缺血预适应PPT教学课件
• 可拆盘多用塑料做成,大小深浅规格很 多,可适应不同苗木和栽苗机的要求。 盘的底部一般设有排水小孔。大多数盘 有纵横小格,每格育一苗株。
• 这种盘配有丰富的营养成分,吸水力强, 有利于幼苗生长和机械化定植,并且在 土壤中经过一定时间后自行降解。
四、设施栽培
• 设施栽培作为可控栽培,是用一定设施和 工程技术手段改变自然环境,在环境可控 条件下,按照园林植物生长发育要求的最 佳环境(光照、温度、湿度、营养等), 以最少的资源投入进行生产的现代园艺业。
保护机制
• 促进靶蛋白磷酸化 • 激活胞外5’-核苷酸(5’-NT)→胞质、胞外
5’-NT↑→促进AMP去磷酸化→腺苷 • 调节基因转录,刺激应激蛋白的生成
短暂缺血→某些PKC亚型向细胞核转位→调 控内源性应激蛋白的基因转录→应激蛋白↑ (HSPs等)→介导心肌的延迟保护作用
研究表明
• PKC的激活和转位在介导EP、DP中起着重要作用 • IPC的心肌保护作用只与PKC某些异构体的激活、
影响因素:
• ⑴心肌细胞内ATP(ATPi)浓度 结合型Mg-ATP含量
ATPi↓→KATP通道开放 胞内Mg2+↑→结合型Mg-ATP↑→KATP 通道开放 • ⑵ADP 直接作用于相应的亚单位→⊕KATP通道
·⑶抑制性Gi蛋白
腺苷(A1受体)
╲ →与膜受体结合→
乙酰胆碱(M2)受体╱
配体-受体-Gipro途径→Gi蛋白↑→拮抗ATPi对
·在IPC期间,短暂的缺血、缺氧可诱导产生低水平 的ROS,这不仅无害反可驱动IPC的保护效应
低水平ROS→⊕PKC→KATP通道开放╲
↓诱导
保护心肌
内源性抗氧化剂(EMPG)合成↑╱
(推荐课件)心肌缺血PPT幻灯片
13
14
• 临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图 往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或 心外膜下缺血(ST段抬高)。这种现象可 归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心 外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠 近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
(二)临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常, 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足,常引起T波倒 置。
16
• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称, 称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血,或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起 冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时, 可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
7
2.损伤型心电图改变(包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞)
心肌缺血时除可出现T波的改变外, 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变,往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
8
当心肌受损伤是,ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
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• 临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图 往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或 心外膜下缺血(ST段抬高)。这种现象可 归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心 外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠 近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
(二)临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常, 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足,常引起T波倒 置。
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• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称, 称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血,或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起 冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时, 可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
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2.损伤型心电图改变(包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞)
心肌缺血时除可出现T波的改变外, 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变,往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
8
当心肌受损伤是,ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
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2019/9/4
17
临床意义
环氧酶-2(cox-2)在缺氧预适应后期也起着重 要作用,它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复 合调节因子
以往认为cox-2对人体大部分系统是有害,如致 炎、致癌等,对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强, 从而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
2019/9/4
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磺脲类受体(SUR)
至少可分为SUR1、SUR2A、SUR2B三个亚型 SUR1主要分布于胰腺β细胞、大脑,也存在于心肌、
骨骼肌,对磺脲类药物有高度亲和力。 而SUR2对磺脲类药物的亲和力较低,其中SUR2A主
要分布在心肌、大脑、骨骼肌,对冠心病的缺血心肌 有重要临床意义; SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
2019/9/4
8
IPC的产生机制
尚未阐明,目前认为是缺血刺激导致内源 性腺苷和一氧化氮(NO)释放增加,激 活蛋白激酶C(PKC),PKC再激活ATP 敏感K通道(KATP),使钾离子内流增加, 减轻细胞内钙离子超负荷,最终减少ATP 消耗,使心肌耐缺血能力增强。
2019/9/4
9
而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
2019/9/4
2
开创性的工作:
每隔5min 阻断 LCX 5min 连续4次
然后持续阻断 40min,处死
另一组每隔5min 阻断 LCX 5min 连续4次
然后持续阻断 3h后 处死
对照组不进行预处理
(结果)
2019/9/4
3
心肌缺血预适应概念的发展 (Ischemic Preconditioning; IP)
格列吡嗪(美吡达、瑞易宁) 格列喹酮(糖适平) 90S 格列美脲(亚莫利)
2019/9/4
15
磺脲类药物(SU) 对不同类型受体(SUR)的亲和力(IC50)
SU SUR2A 格列本脲(优降糖) nM 格列美脲(亚莫利) 格列齐特(达美康) 格列吡嗪(美吡达) 甲苯磺丁脲(D860)
2019/9/4
13
KATP通道的生理作用
存在 KATP通道的 刺激状态
部位 基础生理状态
胰岛β
开放
血糖增加时关闭
细胞
心肌
关闭
缺血缺氧时开放
细胞
缺血预适应
血管平 关闭
缺血缺氧时开放
滑肌
作用 胰岛素分泌 减少耗能
血管扩张
2019/9/4
14
磺脲类药物(SU)
50S 甲苯磺丁脲(D860) 60S 格列本脲(优降糖) 80S 格列齐特(达美康)
心肌缺血预适应与磺脲类受体
福建省心血管病研究所 关瑞锦
2019/9/4
1
心肌缺血预适应的概念 (Ischemic Preconditioning; IP)
1986 Murry采用犬试验提出缺血预适应概 念:心肌在接受初次短暂的缺血刺激后,增 强了对其后缺血刺激的耐受性,以至于明显 延长了产生不可逆损伤的时间(早期保护)
2019/9/4
3 nM
3 nM 50 nM 98 nM 10 uM
SUR1
27
3 nM 无作用 无作用 无作用
16
临床意义
其临床意义在于糖尿病伴冠心病心肌缺血患 者不宜Байду номын сангаас用优降糖及其制剂…
因其抑制KATP通道的开放,去除缺血预适应 的心脏保护机制,从而加重心脏的损伤
其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
1990 Deutsch 报 道 冠 心 病 患 者 的 预 适 应 现 象 : LAD 90sec
1992 Cribrier更细致的人体研究证实预适应现象:
LAD 120-370sec * 5time
1995 Yellon和Baxter提出预适应的延迟保护作用(第二 窗):当短暂反复缺血使心肌产生缺血预适应后,其早期 对心肌的保护作用于2-3h后消失;而12h后这种对心肌 的保护作用再度恢复,且不断增强,并可持续至72h。
2019/9/4
11
KATP通道的分子结构
KATP通道:由完全不同的两个亚单位按1:1组成四 聚体
其一是内向整流钾通道Kir,位于分子中央形成离 子通道
另一是ATP结合蛋白(ABP),位于外围决定 KATP的功能
ABP包括磺脲类受体(SUR)和纤维囊性跨膜调 节蛋白(CFTR);SUR类型决定KATP对ATP、 磺脲类药物、KATP开放剂的敏感性。
2019/9/4
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临床意义
对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂,抑制cox-2活性,是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制,增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死,这也是当今争论的焦点问题
KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
它不仅起触发作用,还是终末效应器
2019/9/4
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早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
KATP通道开放能增加钾外流,使动作电位 时程缩短,减少心律失常的发生
并能作用于L-型钙通道减少钙内流,减轻 心肌细胞内钙超负荷,减轻心肌缺血损伤
2019/9/4
4
早期心肌缺血预适应的特点
初次缺血的刺激时间大都在2.5-10min,低 于2min的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作 用
反复短暂的缺血刺激所产生的心肌保护作用可 持续60-180min(早期保护),超过此时间 心肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性
缺血预适应作用的产生与侧支血流的作用无关
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心肌缺血预适应含义扩大
延长不可逆心肌损伤产生的时间 减少恶性心律失常的发生率 促进心肌收缩功能的恢复 预防心肌顿抑的发生 减少冠脉微循环的损伤 保护血管内皮 保护心肌舒张功能
2019/9/4
7
IPC新的概念
IPC是一种多元性的细胞防御现象,即 可以经过短暂的缺血刺激,使心脏对随 后类似的刺激产生保护作用。
2019/9/4
5
延迟预适应 DPC(第二保护窗)特点:
1. EPC的保护作用于2~3小时后消失;而 12~24小时后,保护作用重新出现,且不 断增强,并可持续至72小时,即DPC。
2. 72小时后DPC的保护作用消失。 3. DPC较长的保护作用时间窗,更具有临
床应用价值。
2019/9/4