经皮冠脉介入治疗的并发症及处理研究进展

经皮冠脉介入治疗的并发症及处理研究进展标签：经皮冠脉介入治疗，并发症，进展

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）因其可有效改善冠状动脉血流状况，缓解心肌缺血症状，已逐渐成为治疗冠心病的主要手段之一。随着术者操作熟练度的提高，心导管材料的不断革新，经过20多年发展，PCI技术已取得长足的进步。但PCI本质上是一种有创性治疗手段，术者操作的同时不可避免的会发生各种并发症，若发现不及时或处理不当，都将对患者造成巨大伤害甚至导致患者死亡。现就冠心病介入治疗主要并发症及其处理做一简要综述。

1 冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）

冠状动脉痉挛指冠脉因各种原因引起持续性收缩而导致的管腔狭窄甚至闭塞。在介入治疗的过程中，冠状动脉痉挛会产生明显缺血症状，如胸痛和心肌缺血等的重要术后并发症。严重的冠脉痉挛可能发生心律失常，甚至导致患者猝死[1]。虽然CAS发生的原因至今并未完全明确，但国内外大量研究发现，其主要与血管狭窄、异物（球囊支架、指引导管等）刺激等有关。常见临床症状包括心绞痛、低血压、心电图ST段抬高等。

有研究指出，治疗冠状动脉痉挛的重点在于对抗血管痉挛以及引发痉挛的基础病变，而不是针对痉挛所引起的临床症状，如心绞痛、心律失常等[2]。无论冠状动脉是否正常，对于发生冠状动脉痉挛的患者，可以首先在冠脉内注射硝酸甘油0.2～0.4 mg或静脉滴注硝酸甘油5～10 mg或者舌下含服硝酸甘油、消心痛等，在硝酸甘油无效或者耐药的情况下，可考虑使用非二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB），特别顽固的患者可以持续静脉输注或冠脉内注射地尔硫卓，导管刺激引起或药物治疗无效者，应撤除心导管。因为β受体阻断剂诱导α受体兴奋、诱发CAS的可能，故对于冠状动脉无显著狭窄的CAS病人严禁单独使用β受体拮抗药[3]。有时在药效不明显的情况下，需要撤出冠状动脉内球囊或指引导丝才能解除痉挛。当内科介入治疗无效时应紧急安置主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP），血压平稳后立即送外科手术室行急诊CABG。切忌反复尝试介入治疗，从而贻误救治时机。

2 急性心包填塞（acute cardiac tamponade，ACT）

作为PCI治疗过程中的严重并发症，急性心包填塞的发生常常由于冠状动脉或心脏穿孔，血液积聚在心包腔所致。并发慢性闭塞病变的患者更易发生心包填塞[4]。此外，冠脉病变，包括血管壁钙化、分支血管迂曲或闭塞等的患者，也易发生冠脉穿孔。发生心脏压塞的患者可出现颈静脉怒张、心率增快、血压下降等体征。

对于出现心包填塞的患者，必须迅速发现及时处理。而当ACT并发冠脉血

管穿孔时，一般抢救措施包括：立即行心包穿刺引流术，以缓解或消除心包腔高压，恢复血流动力学，若患者血压回升、心率减慢，提示处理有效[5]。而对于大血管穿孔或破裂，可以考虑依靠心脏外科手术干预或者植入带膜支架覆盖破口[6]。但有文献报道带膜支架的使用可能增加支架内再狭窄的发生率[7]。部分进行抗凝、抗血小板治疗，且需要安装心脏临时起搏器患者，在拔除电极时可能引发局部心肌穿孔，从而导致ACT的发生。故对于需要安装心脏临时起搏器的患者，应注意患者是否存在局部心肌坏死、室壁变薄的情况，同时缩短临时起搏时间，避免起搏电极张力过大，尽量选用轻柔电极，若有条件可放置漂浮起搏电极[8]。

3 无复流或慢复流

无/慢复流指PCI时冠脉血管狭窄已经解除的情况下，远端前向血流减慢或丧失，其支配节段心肌发生灌注不足的现象。是经皮冠状动脉介入术后常见的并发症，在选择性PCI时其发生率为0.6%～3.1%，而在心肌梗死急诊PCI时发生率高达11%～30%。无/慢复流可导致微循环障碍，且有报告称其已成为PCI远期心源性猝死及各类心脏事件的独立危险因素[9]。无/慢复流发生的具体机制还不完全清楚，可能由血栓栓塞远端微血管，微循环功能障碍引发。除此之外，内皮细胞损害、白细胞趋化、血管功能异常也是导致无/慢复流发生的危险因素[10]。由于无复流可导致高度致死性并发症，并且预后不良，因此如何有效预防和治疗无复流，实现心肌水平再灌注，对提高PCI疗效以及改善患者预后有重要意义。

治疗无/慢复流主要有药物、器械及外科手术等方法。而目前临床上仍是以药物治疗是最主要且最有效的治疗措施。当无/慢复流发生时，治疗关键在于抑制微血栓形成、解除微血管堵塞以及恢复前向血流。传统处理方法包括冠脉内注射腺苷和维拉帕米等。其他临床常用药物包括：硝酸甘油、硝普钠以及GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，而GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作为一类新颖的抗血小板聚集药物，可以抑制血小板激活、减少血小板活性物质释放，从而减少远端微血栓形成、改善微循环血流，从而降低无/慢复流发生率。其中，盐酸替罗非班作为一种高效、高选择性非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，能阻断引起血小板聚集的最后通路，防止血小板血栓形成，与肝素、阿司匹林和氯吡格雷合用，在饱和的抗凝血和抗缺血治疗的基础上，还能使急性心梗患者的终点事件发生率显著下降，明显减少心血管并发症。

4 支架内血栓形成（stent thrombosis，ST）

目前，支架作为PCI术中所植入的异物，因其引发的支架内血栓成为PCI 术后的严重并发症[11]。有研究发现，临床上确定的、极可能的、可能的急性支架内血栓的发生率分别为0.4%、0.2%、0.6%。支架内血栓形成的机制较复杂，包括操作相关因素、抗血小板治疗情况、支架本身致栓和血管内皮化延迟等。而急性支架内血栓形成危险因素较多，中断/停止抗凝治疗或者抗凝药物抵抗较易导致支架内血栓形成。研究指出，多达23%的长期服用ASA患者会发生ASA抵抗，而使用氯吡格雷24 h后无反应的患者达到4%～30%。对于支架内血栓形成，尽早急诊介入治疗任然是其首选治疗方案。而考虑到支架内血栓形成的高度危险

性，术前积极监管危险因素和原发病，术中预扩张血管、应用血管内超声等辅助手段以及高压球囊等使支架贴壁良好，这些措施可以有效减少支架内血栓的发生[12]。旋磨技术可以有效降低斑块负荷并扩大冠脉管腔，对于存在严重血管钙化以及斑块负荷较重的患者有较好的效果，注意不能一味增加球囊扩张压力来使管腔扩张；并尽量避免多枚支架的重叠[13]。同时，再次急诊介入治疗为支架内血栓形成的首选方案。

5 冠状动脉急性闭塞

急性冠状动脉闭塞是指原来通畅血管的发生狭窄、或狭窄程度加剧，是PCI 术后最严重的并发症之一。冠状动脉急性闭塞发生原因很多，其中包括冠脉痉挛、内膜撕裂、斑块移位等。研究发现，直径2 mm的血管发生闭塞时，常常造成心肌缺血等严重的后果，临床上表现为胸痛、房室传导阻滞、室性心律失常等，严重者甚至出现血压降低、心室停搏、死亡，且这些症状常常迅速发生，给临床诊疗及抢救带来一定难度，若这类患者不能在短时间内恢复冠脉血供，如紧急冠脉搭桥术等抢救措施，很快会发展为急性心梗直至死亡。

对于发生冠脉急性闭塞的患者，抢救措施常常包括紧急送入导丝，同时行球囊扩张，必要时置入支架等。而急诊介入治疗，尽量开通所有急性闭塞的冠状动脉血管是PCI术后并发冠脉急性闭塞的首选的再灌注策略[14]，而IABP循环支持能部分或全部替代患者心脏功能并维持人体的循环灌注，或可以帮助患者渡过危险期[15]。置入临时起搏器主要是针对存在严重心动过缓、房室传导阻滞、心脏骤停等症状患者的急救措施。对于那些心率下降且存在血压下降的患者，起搏器的植入，可以有效维持正常心率、延缓血压进行性下降，从而避免了心脏停搏以及更大范围的梗死。

6 对比剂肾病（CIN）

对比剂肾病，是指在只使用血管内造影剂，而其他条件正常的情况下，患者3天内血肌酐水平升高>25%或增加超过0.5 mg/dl，是经皮冠状动脉介入术后严重并发症。CIN的临床症状多见于术后2～3天内，且有研究指出，发生CIN的患者住院时间更长、并且有不低的死亡率。而且因为造影剂作为机体的异物，部分CIN患者在PCI术后会发生肾功能损伤，其中包括非少尿性急性肾功能不全，严重者甚至可以出现不可逆性的肾损伤。CIN的发生及发展是一个复杂的过程，其确定致病因素和发病机制暂未完全明确[16]。大量临床研究表明CIN的发病率会随着患者原有肌酐水平的上升而增加，而高血压、糖尿病、高脂血症等也被指出是发生CIN的高危因素。

由于造影剂的使用量过大、其本身的渗透性及高黏度都会直接损伤肾上皮细胞，收缩肾血管，从而造成肾髓质缺血缺氧性损伤、血肌酐水平上升[17]。目前，尚缺乏有效措施逆转对比剂肾病病程发展，所以预防CIN的发生发展显得更为重要。然后一旦CIN确诊成立，缓慢喝水在治疗CIN的同时，既可以避免急性胃扩张，又起到补液的作用。而在改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南中，CIN的防治措施被界定为：选择等渗对比剂和低渗对比剂预防CIN。其次，在造