甲亢的发病机理是什么
甲亢病的产生原理是
甲亢病的产生原理是甲状腺功能亢进(甲亢病)是一种由甲状腺分泌过多甲状腺激素引起的内分泌疾病。
其产生原理主要涉及以下方面:甲状腺结构异常、免疫功能紊乱、遗传因素和环境因素。
首先,甲状腺结构异常是甲亢病产生的一个重要原因之一。
正常情况下,甲状腺负责合成并释放甲状腺激素,以调节体内新陈代谢和维持生理功能。
然而,当甲状腺发生结构异常时,如结节、囊肿或甲状腺瘤等,会破坏甲状腺组织的正常结构,导致甲状腺细胞的异常分化和过度增殖。
这些异常的细胞会增加甲状腺激素的合成和释放,从而引发甲亢病。
其次,免疫功能紊乱也是甲亢病发生的重要因素。
免疫功能紊乱主要是指机体免疫系统异常激活,导致对甲状腺组织的攻击和损伤。
自身免疫性甲状腺疾病(如Graves病)是最常见的甲亢病病因之一。
在自身免疫性甲状腺疾病中,机体产生的抗体(甲状腺刺激性免疫球蛋白)与甲状腺细胞中的受体结合,刺激甲状腺细胞分泌大量甲状腺激素。
此外,免疫细胞也可直接攻击甲状腺组织,导致甲状腺功能亢进。
此外,遗传因素也在甲亢病的发生中起到一定的作用。
研究表明,甲亢病在不同的人群中都存在一定的遗传倾向。
一些研究发现,某些人患有自身免疫疾病的家族史与甲亢病的发生有关。
遗传因素主要通过影响免疫系统的功能以及甲状腺激素的合成与代谢来导致甲亢病。
最后,环境因素也可能对甲亢病的发生起一定的影响。
环境因素包括生活环境、工作环境、社会环境等方面。
环境因素可能通过诱发或加重免疫系统的异常激活、甲状腺结构异常、甲状腺功能紊乱等途径,促进甲亢病的发生。
综上所述,甲亢病的产生原理是多因素综合作用的结果。
甲状腺结构异常、免疫功能紊乱、遗传因素和环境因素都可能对甲亢病的发生起到一定的影响。
深入研究这些影响因素的相互关系以及发病机制,对于早期预防和治疗甲亢病具有重要意义。
甲亢可能有两种发病机制
甲亢可能有两种发病机制
*导读:甲亢病人中可能存在两种不同的发病机制。
研究人员分类分析后发现,临床表现不同的病人,相关基因也可能不同,接受药物治疗的效果也有差别。
……
上海交通大学医学院附属瑞金医院、国家人类基因组南方研究中心精诚合作,采用全基因组关联分析等技术,在Graves病(也称毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢,以下简称甲亢)的致病机理研究中获得突破性进展。
他们的研究成果发表在了昨天最新一期的《自然-遗传学NatureGenetics》杂志上。
瑞金医院、上海市内分泌代谢病研究所、上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室的宋怀东研究员、陈家伦、宁光、陈赛娟教授等与国家人类基因组南方研究中心省部共建疾病与健康重点实验室黄薇研究员、褚迅博士等在本项协作攻关中,对大样本甲亢人群的基因位点进行了深入比较,并对其中相同的重要位点作进一步验证。
研究组发现了两个新的甲亢易感位点,识别出两个相关基因(其中一个是以前尚未报道过的,研究小组将它命名为GD-CG4p14)。
由于它们会影响调节免疫的T细胞功能,这两个基因可能是新认识到的甲亢致病易感基因。
此项研究的另一个发现是:甲亢病人中可能存在两种不同的发病机制。
研究人员分类分析后发现,临床表现不同的病人,相关基因也可能不同,接受药物治疗的效果也有差别。
新发现的
甲亢致病易感基因将有可能为临床治疗提供一种有价值的手段,即准确区分两类病人、指导个性化用药、有效预判病人愈后。
什么原因会导致甲亢高
什么原因会导致甲亢高什么原因会导致甲亢高1、精力刺激:是最常见的引起甲亢的原因之一。
一般来说,强烈的突发的精神刺激,都很有可能引发甲亢。
所以,大家在日常生活中,要多注意控制自己的情绪,积极避免甲亢的诱因。
2、压力太大,工作敬业的职业女性,当受到极大的工作、生活压力,精神刺激等,诱因作用时容易引发甲状腺激素,分泌过多的高代谢症状。
3、遗传因素:甲亢有明显的家族遗传性。
患甲亢的母亲,其子女的甲状腺对甲亢病原体,易感性比其他人高。
此外,有家族史的甲亢患者,甲亢发病率也很高。
这也属于甲亢的病因。
4、外伤感染:有时自己不注意已发了感冒,感冒严重了又会引发肺炎,从而引发甲亢。
外伤也是引起甲亢的原因之一,如摔伤、车祸、创伤等。
5、摄碘过多:碘是合成甲状腺激素,的一个重要元素,补碘要适当,如果长期过分补充碘,就会造成碘过量,碘过量,就会引起甲状腺激素分泌过多,从而引起甲亢。
6、自身免疫功能:由于机体免疫系统功能紊乱,可产生针对自身甲状腺成分的,促甲状腺激素受体抗体。
该抗体与甲状腺刺激素,受体结合后能刺激和兴奋甲状腺,引起甲状腺组织和功能亢进。
甲亢患者的饮食要注意哪些方面由于甲亢患者的基础代谢率增高,蛋白质分解代谢增强,会出现各种营养素消耗增加,体内营养不足及抵抗力下降等,因此,患者特别需要经饮食补充所需营养物质,以改善营养消耗状况,提高治疗效果。
甲亢患者的饮食调理的原则是做到“三高二补一限”,即高蛋白、高热量、高维生素,补充钙、磷,限制含碘食物的摄入。
适当补充三高的目的是为了满足甲亢患者对蛋白质及热量的需求。
这就要求患者吃好每一餐,并在必要时加餐1~3次,以防止饥饿。
热能的来源以碳水化合物(即谷类、米面)为主,而脂类食物不宜过多;蛋白质来源可以是蛋类、肉类,也可以是鱼虾和豆类,但应以后两类为主,占到60%以上;要注意补充维生素a、维生素c和维生素b,新鲜蔬菜、水果含这些维生素最多,每日吃500克新鲜蔬菜,再加上100克左右的新鲜水果可满足机体需要。
内科学内分泌系统和代谢疾病整理(甲状腺功能亢进)
甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外,尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
(一)病因和发病机制1.GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,与其他自身的免疫性甲状腺病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2.GD有一定的家族倾向,并与一定的HLA类型有关,一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3.GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类,即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后,产生与TSH一样的生物学效应,T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外,其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用,不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4.也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5.GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原,浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞,最后导致结缔组织容量增加,眼外肌功能障碍等一系列GD 眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
(二)临床表现(重要考点,考生要透彻理解,多有临床分析题出现)女性多见,男女之比为1∶4~1∶6,各年龄组均可发病,以20~40岁为多。
甲亢
特殊临床表现及类型
8. 胫前粘液性水肿
●粘蛋白样透明质酸沉积,肥大细胞、巨噬
细胞和成纤维细胞浸润
●与浸润性突眼同时或先后发生,可不伴有
甲亢单独存在,属自身免疫性病变
★部位:胫骨前下1/3部位、足部、踝关节、肩
部、背或手术瘢痕处,偶见于面部,大多
为对称性
★皮损特点:皮肤增厚、变粗、脱屑、后期皮肤
粗糙如桔皮或树皮样、下肢粗大似 橡皮腿
概
述
甲状腺毒症(Thyrotoxicosis):
血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、
循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进
为主要表现的一组临床综合征
甲状腺毒症的分类
根据甲状腺的功能状态:
★甲状腺功能亢进类型 ★非甲状腺功能亢进类型
甲状腺毒症的常见病因
1.甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism, 简称甲亢):由多种病因导致甲状腺激素 分泌过多引起的甲状腺毒症
胫骨前下1/3部位皮肤增厚、变粗、脱屑
皮肤粗糙如桔皮或 树皮样、下肢粗大 似橡皮腿
(a)外侧皮肤有局限性的斑点 (b)小腿上皮肤粗糙,呈床单样改变,汗毛增多,非压 陷性水肿(nonpitting edema) (c)全身和足背皮肤角化
甲状腺功能正常性Graves眼病(EGO)
定义:约5%-10%的GD患者以眼病为主,而甲状
临床表现
一、甲状腺毒症表现 二、甲状腺肿 三、眼征
甲状腺毒症表现
●高代谢症候群 ◆精神、神经系统 ◆心血管系统 ◆消化系统 ▲肌肉骨骼系统 一高 三亢
▲生殖系统
★内分泌系统 ★造血系统
二低 二改变
甲状腺毒症表现
1.高代谢症候群:
产热大于散热→怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热 消耗大于摄入→体重减轻、疲乏无力 分解大于合成→总胆固醇↓ 蛋白质分解↑体重↓ TH促进肠道糖的吸收,加速糖的氧化、分解和肝 糖分解,可致糖耐量异常
甲亢
副作用
1.粒细胞减少 2~5%(MTU>MM>PTU)每周查 血象一次,初治2~3月内,如 WBC<3000/mm3或中性粒细<1500/mm3停 药,加用升白安、利血生、鲨肝醇、维生素 B4必要时强的松30mg/d;伴发热、咽痛、皮 疹疑粒细胞缺乏时,停药抢救。 2.药疹:2~8% 抗组胺药,皮疹重停药。 3.肝功损害:GPT增高,保肝治疗,中毒性肝 炎停药抢救。
(2)甲状腺刺激阻断性抗体
TSH-binding antibody,TSBAb TSH binding inhibitor immunoglobulin,TBII
病 因
2.细胞免疫
– GD患者外周血及甲状腺内T淋巴细胞数量及 功能的变化,淋巴细胞绝对值和百分比增高, 伴淋巴结和脾脏淋巴组织增生,肿大甲状腺 及球后淋巴细胞及浆细胞浸润,TRAb增高 TS细胞功能缺陷。
消化系统
症状:多食、易饥、便频、体重减轻; 少数表现恶心、呕吐、肝功异常。
精神神经系统
症状:烦躁易怒、注意力不集中、失眠; 体征:眼睑、舌、手颤,膝腱反射亢进。 少数病人淡漠。
生殖系统
女性:月经减少,闭经。 男性:阳痿。
内分泌系统
1.早期:应激血ACTH、F、24小时尿17OH增高。 2.后期:T3、T4抑制,17-OH、17-酮类固 醇降低、血F半衰期缩短。 3.儿茶酚胺增高,交感神经、肾上腺髓质 兴奋现象。现
Clinical Manifestation
二.甲状腺: 弥漫、对称性肿大,肿大程度与甲亢 轻重无明显关系。左、右上下极可有震颤 或血管杂音(特征)。
循环系统
症状:心悸、气短 体征: ① 心动过速:心率>100次/分,静息和睡眠时 心率仍快。 ② 心律失常:以房性心律失常最常见; ③ 心音改变 ④ 心脏扩大 ⑤血压升高:收缩压升高、舒张压下降,脉压 差增大。
甲状腺功能亢进症
因病分类
选择性垂体型TH不敏感综合症(2) 选择性垂体型TH不敏感综合症(2) TH不敏感综合症
特点: 特点: 1. 2. 3. 4. 自主性非肿瘤性TSH分泌过多 自主性非肿瘤性TSH分泌过多 非肿瘤性TSH TSH对TRH和T3有部分反应 TSH对TRH和T3有部分反应 TH和TSH水平 水平明显升高 血TH和TSH水平明显升高 有时不能被T3完全抑制, T3完全抑制 有时不能被T3完全抑制,但可被 大剂量地塞米松抑制 TRH兴奋试验为正常反应 5. TRH兴奋试验为正常反应 周围靶细胞对TH TH的反应正常 6. 周围靶细胞对TH的反应正常
(2)甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI) 甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI) TSH受体结合 仅促进甲状腺增生。 受体结合, 与TSH受体结合,仅促进甲状腺增生。
免疫功能异常(2) 1 . 免疫功能异常(2)
封闭型TRAb: 封闭型TRAb: TRAb • 甲状腺功能抑制性抗体(AFIAb) 甲状腺功能抑制性抗体(AFIAb) • 甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb) 甲状腺生长封闭性抗体( • TSH结合抑制性免疫球蛋白 (TBII) TSH结合抑制性免疫球蛋白 • 封闭型自身抗体与TSH受体结合后,阻断和抑 封闭型自身抗体与TSH受体结合 TSH 制 甲状腺功能
一、 常见临床表现
4.精神神经系统 精神神经系统 • • • • • 精神过敏、焦虑烦躁易激动、 精神过敏、焦虑烦躁易激动、 可有亚躁狂症 手、舌细震颤 腱反射活跃 寡言抑郁、 寡言抑郁、精神淡漠
一、 常见临床表现
5 、心血管系统 症状: 心悸、胸闷、 症状: 心悸、胸闷、气短 体征: 心动过速、 120次 体征: (1) 心动过速、90 ~ 120次/分 心律失常: 房早、 (2) 心律失常: 房早、房颤多见 心尖部第一心音亢进, (3) 心尖部第一心音亢进, SMⅠ~Ⅱ 心脏扩大, (4) 心脏扩大,易心衰 收缩压↑, 舒张压↓, 脉压↑ (5) 收缩压↑, 舒张压↓, 脉压↑ 周围血管征:水冲脉., .,毛细血管搏动 (6) 周围血管征:水冲脉.,毛细血管搏动 甲亢性心脏病定义: 甲亢性心脏病定义: 甲亢伴明显心律失常,心脏扩大, 甲亢伴明显心律失常,心脏扩大,心衰
老年人甲状腺功能亢进症的病因是什么
老年人甲状腺功能亢进症的病因是什么甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病,任何年龄均可发病。
老年人群甲亢的患病率约为0.4%~2.3%,约占所有甲亢病人的10%~15%,女性高于男性。
老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。
那么,老年人甲状腺功能亢进症的病因是什么?遗传因素(25%):遗传因素:一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中,发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%,该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%,相差22.3倍,其遗传率为68.6%±3.8%,接近高遗传度,遗传方式倾向于多基因遗传,另一组对600例Graves甲亢,200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎,52例甲状腺腺瘤,48例乳头状癌和800例对照人的一,二级亲属家系研究发现,甲亢,慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传,三病之间存在相关复发风险,但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。
碘诱发(25%):也是引起甲亢的重要诱因,正常人每天摄入100~200μg碘是安全的,如果每天摄入量超过200μg或更多,有可能诱发甲亢,老年人中常用的药物,如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg,而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g,均大大超过摄入安全量,碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚,可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病,Graves病等)有关。
环境因素(25%):精神或工作紧张,纠纷,生气,感染,手术,创伤等因素可诱发或加重本病,约80%以上病人可找到诱发因素。
1。
病因(1)甲状腺性:包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病),毒性结节性甲状腺肿,毒性甲状腺腺瘤,碘甲亢,亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。
甲亢
二、甲状腺毒症的病因
(一)甲状腺功能亢进类型
1. 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病) 2. 多结节性毒性甲状腺肿 3. 甲状腺自主高功能腺瘤 4. 桥本甲状腺毒症 5. 新生儿甲状腺功能亢进症 6. 滤泡状甲状腺癌 7. 碘致甲状腺功能亢进 8. HCG相关性甲状腺功能亢进(绒毛膜癌等) 9. 垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症
3-4月减至维持量 • 维持期:50-100mg,维持1—1.5年
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(4)ATD的严重不良反应
粒细胞减少:开始治疗的2—3月
WBC<3.0×109/L停药 NEUT <1.5×109/L停药
皮疹 中毒性肝病:多在用药后的3周
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(5)停药指标
• 主要依靠临床症状和体征,目前认为ATD治 疗维持18—24月可以停药
甲基硫氧嘧啶(Methyiouracil,MTU) 丙基硫氧嘧啶(Propylthiouracil,PTU) 咪唑类—
甲巯咪唑(他巴唑,Methimazole,MMI) 卡比马唑(甲亢平,Carbimazole CMZ)
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抗甲状腺药物作用机理
抑制酪氨酸碘化 抑制碘化酪氨酸偶联 抑制免疫球蛋白生成 PTU在外周阻断T4转化为T3
• 预示甲亢可能治愈 ①甲状腺肿明显缩小 ②TSAb(或TRAb)转为阴性
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2. 放射性碘治疗:
机制:甲状腺摄取131I后释放出β射线,破坏 甲状腺组织细胞。
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放射性碘治疗:
• 适应证:成人Graves病伴甲状腺肿大II度以 上;ATD治疗失败或过敏;甲亢手术后复 发;甲状腺毒性心脏病或甲亢伴其他原因 心脏病;甲亢合并WBC和(或)PLT减少; 老年甲亢;毒性多结节性甲状腺肿;自主 功能性甲状腺结节合并甲亢。
甲亢危象
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甲亢危象—诱因
• 3. 不适当地停用抗甲状腺药物,尤其是碘剂 碘化物可抑制甲状腺素结合球蛋白(TBG)水解, 致TH释放减少。细胞内碘化物浓度增高, 超 过临界,可引起急性抑制效应, 使TH合成受 抑制。若突然停用碘剂,甲状腺滤泡细胞内碘 浓度降低,碘化物抑制效应消失,甲状腺又可 用细胞内贮存的碘合成激素并释放之,甲亢因 此迅速加重。 • 4.其他 甲状腺同位素131碘治疗引起放射性甲状 腺炎;甲状腺活组织检查,过多过重地扪按甲 状腺,均可使大量TH释放入血。
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甲亢危象—发病机理
• 机体对TH耐量衰竭 甲亢危象时各脏器系统常 有功能衰竭,甲亢危象时甲状腺功能测定多在 甲亢范围内,死于甲亢危象的患者尸检并无特 殊病理改变,典型的和淡漠型甲亢危象间亦无 病理差异,这些均间接地支持某些因素引起周 围组织及脏器对过高TH的适应能力减低,即 病机理
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甲亢危象—临床表现
• 1,心血管系统 心动过速,常达160次/min以上,与体 温升高程度不成比例。可出现心律失常,如早搏、室 上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞 等,也可以发生心力衰竭。最终血压下降,陷入休克。 一般有甲亢性心脏病者较易发生危象,一旦发生甲亢 危象也促使心脏功能恶化。 • 2,胃肠道 食欲极差,恶心,频繁呕吐,腹痛、腹泻 甚为突出,每日可达十数次。体重锐减。 • 3,肝脏 肝脏肿大,肝功能不正常,终至肝细胞功能 衰竭,出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。
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甲亢危象—定义
• 甲状腺功能亢进危象(简称甲亢危象)是指甲亢 表现有急剧的致命性加重。这是甲亢少见的并 发症,病情危重,病死率很高。
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甲亢危象—发病率
• 甲亢危象常在未诊断或治疗不彻底的久病甲亢 患者中发生,新诊断或经治疗病情已得到控制 的患者中少见。现甲亢手术前均用抗甲状腺药 物准备,故甲亢危象较少发生。甲亢危象一般 占住院甲亢人数的1%~2%。北京协和医院44 年间收治甲亢2479例次,其中甲亢危象36例 次,发生率为1.45%。
甲亢ppt课件(2024)
心理干预策略制定和实施效果评估
情绪管理与心理支持
教授患者情绪调节技巧,如深呼吸、冥 想等,以缓解焦虑和压力。
心理评估与跟踪
定期对患者进行心理评估,了解其心理 状态和需求,及时调整干预策略。
认知行为疗法应用
通过认知重构和行为疗法,帮助患者改 变不良思维和行为模式。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者的心理干预过程,提 供情感支持和理解。
鼓励家属与医疗团队保持密切联系,及时反 馈患者情况,共同参与治疗决策。
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06
总结回顾与展望未来发展 趋势
2024/1/28
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本次课程重点内容回顾
甲亢的定义、病因和发病机制
详细解释了甲亢是一种由于甲状腺激素分泌过多导致的疾病,包括其常见的病因和发病机 制。
甲亢的临床表现
全面概述了甲亢的典型症状,如心悸、多汗、消瘦、突眼等。
跨学科合作与综合管理
强调未来甲亢治疗需要跨学科合作,包括内分泌科、外科、心理科 等,实现患者的全面管理和综合治疗。
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THANKS
2024/1/28
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甲亢基础知识
解释甲亢的定义、病因、症状、诊 断和治疗等方面的基本知识。
饮食与营养指导
提供针对甲亢患者的饮食建议,包 括控制碘摄入、增加蛋白质和维生
素摄入等。
2024/1/28
药物使用与副作用管理
介绍常用药物的使用方法、剂量调 整、副作用识别和处理等。
生活方式调整建议
提供关于运动、休息、避免应激等 方面的建议,以帮助患者改善生活 质量。
甲亢与心理健康关系的研究
阐述了甲亢患者心理健康状况的研究进展,以及心理干预在甲亢治 疗中的重要性。
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甲亢是什么原因引起的
甲亢是什么原因引起的甲亢,全称为甲状腺功能亢进症,是一种较为常见的内分泌疾病。
它会让患者的身体代谢加快,出现一系列让人感到不适的症状。
那到底是什么原因导致甲亢的发生呢?这得从多个方面来探讨。
首先,遗传因素在甲亢的发病中起着一定的作用。
如果家族中有亲属患有甲亢,那么其他人患上甲亢的风险可能会相对增加。
这并不意味着一定会遗传,但遗传因素可能使某些人天生就对甲亢更为“易感”。
自身免疫问题也是导致甲亢的一个重要原因。
我们的身体有一套自身的免疫系统,正常情况下它会保护我们免受外来病原体的侵害。
但有时候,免疫系统会出现“错乱”,把自身的甲状腺组织当成了“敌人”,产生抗体来攻击甲状腺。
这些抗体刺激甲状腺过度工作,导致甲状腺激素分泌过多,从而引发甲亢。
其中最常见的是格雷夫斯病,这是一种自身免疫性疾病,患者体内会产生一种叫做促甲状腺素受体抗体(TRAb)的物质,它与甲状腺细胞表面的促甲状腺素受体结合,就像一个不停催促的“小鞭子”,让甲状腺不停地合成和分泌甲状腺激素。
精神因素同样不可忽视。
现代社会,人们的生活节奏快,工作压力大,长期处于紧张、焦虑、愤怒等不良情绪中。
这些精神压力会影响我们的神经内分泌系统,使得下丘脑垂体甲状腺轴的调节功能出现紊乱,进而促使甲状腺激素分泌过多,引发甲亢。
感染因素也可能成为甲亢的“导火索”。
比如细菌感染、病毒感染等,特别是发生在甲状腺部位的感染,可能会破坏甲状腺组织,导致甲状腺激素释放增加,或者引发自身免疫反应,从而诱发甲亢。
环境因素也在甲亢的发生中扮演着一定的角色。
例如,摄入过多的碘。
碘是合成甲状腺激素的重要原料,如果长期大量摄入含碘丰富的食物,如海带、紫菜等,或者使用含碘药物,都可能导致甲状腺激素合成过多,引发甲亢。
但需要注意的是,缺碘也不行,碘摄入不足可能会导致甲状腺肿,但过量则可能引发甲亢,所以碘的摄入要适量。
此外,某些药物也可能导致甲亢。
比如胺碘酮,这是一种常用于治疗心律失常的药物,但它含碘量较高,长期使用可能会影响甲状腺功能,导致甲亢。
医学甲亢知识点总结归纳
医学甲亢知识点总结归纳一、病因与发病机制1、遗传因素:甲亢有家族史,近亲属有甲亢患者的概率要高于一般人群。
2、自身免疫机制:是目前认为的其发病的主要机制,主要表现为免疫抑制障碍引起的自身免疫反应。
3、感染:甲亢易与感染的患者有关,但尚无确切证据。
4、放射能:甲状腺放射线应用和暴露于放射性碘的环境长期接触,使甲亢的患病率增加。
5、药物:长期应用含碘补品和碘化合物等药品,可刺激甲状腺分泌甲状腺激素,有些人患者会出现甲亢。
6、精神刺激和生活紧张:较大刺激和激动易使甲状腺功能亢进。
二、临床症状广泛而多样的临床表现是甲状腺功能亢进症的主要特征,常见临床表现包括:心悸、出汗、烦躁不安、体重下降以及食欲良好或无变化、多尿、腹泻或腹泻交替便秘、肌力增强,常无疲乏感,甚至出现睡眠障碍,以及眼球突出(瞼裂缩小)、甲状腺肿大等。
三、诊断根据临床表现、甲状腺肿大及甲状腺功能亢进,常诊断不难。
临床诊断:病史、体格检查、眼部检查、甲状腺功能检测、甲状腺B超、Ultrasonography、CT等辅助诊断。
1、典型三联症:是指甲状腺肿大、甲状腺功能亢进和自身免疫甲状腺炎特异性抗体的存在。
2、甲状腺功能检查:(1)血清促甲状腺激素(TSH):TSH水平偏低,左线低于正常范围(2)血清T3和T4:T3和T4水平不同程度升高,常见T3、T4、FT3、FT4偏高(3)放射性核素扫描:弥漫性甲状腺摄取明显增强,分布均匀。
偶有结节型甲状腺功能亢进症.3、眼球前庭测试明显异常。
四、治疗1、药物治疗:使用硫胺嘧啶、异甲酚异丙嗪、直接干扰甲状腺激素合成和排出的碘化诺敏、钙拮抗剂,阻断甲状腺激素的分泌以及甲状腺细胞摄取原料及甲状腺激素的逆转运。
2、放射性碘治疗:适合于老年人及对抗甲状腺激素药剂不敏、或不喜欢服用甲状腺激素,或是怀孕期不适合服用甲状腺激素的患者。
禁忌于怀孕和哺乳期,禁忌乳腺癌患者以及甲状腺激素分泌亢进性继发症患者,禁忌于持续期较长的甲状腺机能亢进症等。
什么原因引起甲亢
什么原因引起甲亢什么原因引起甲亢◆遗传因素:甲亢的发病与遗传显著相关,家族中有甲亢病史者,其发病率明显高于非遗传病史着。
◆环境因素:病毒或细菌感染、应激反应、皮质醇升高、性腺激素等方面的变化,可改变抑制或辅助性t淋巴细胞的功能,增强免疫反应,诱发甲亢的发病。
◆其他因素:妊娠、碘化物过多、锂盐治疗等因素可能激发graves病的免疫反应。
长期服用含碘的药物如胺碘酮者可引发碘蓄积,导致甲亢。
甲亢根本病因:自身免疫性问题甲亢,全称甲状腺功能亢进症,属于抑制性t淋巴细胞功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病,与自身免疫性甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病。
graves病(gd)时免疫耐受、识别和调节功能减退,抗原特异或非特异性抑制性t淋巴细胞(ts细胞)功能缺陷,机体不能控制针对自身组织的免疫反应。
所以,甲亢和甲亢突眼的发生都与细胞免疫相关,免疫的问题是其根源病因。
甲亢的常用治疗方法放射性碘治疗放射性碘是将碘标记上放射性物质后制成的,又称为131碘。
用131碘治疗甲亢已有半个多世纪的历史,自1942年用此方法治疗第一例甲亢患者以来,接受131碘治疗的甲亢患者已达200万,我国至今也已有20余万甲亢病人接受了131碘治疗。
药物治疗通过口服药物使病情得到控制,但需要长期服药,不能擅自停药,停药的复发率在30%~50%左右。
有的患者害怕长期服药会伤害身体,其实这种担心是不必要的,绝大多数人服药物均能耐受,但确实也有少部分病人可出现过敏、骨髓抑制、肝损害。
所以患有严重肝病的患者不能采用这种甲亢的治疗。
对口服药物的患者,一到两个星期一定要到医院检查血象、肝功能。
手术治疗将甲状腺大部分切除,根治率较高,也是重要的甲亢的治疗方法。
但由于甲状腺深部含有四个非常小的调节钙、磷代谢的甲状旁腺,如果手术经验不足,不小心切除了甲状旁腺,就会因低钙造成终身手足抽搐,此外还可能损伤迷走神经造成声哑。
甲状腺功能亢进症
(三) 环境因素
环境因素可能也参与了GD的发生和发展。 如强烈的精神刺激、严重的外伤及细菌感染 等应激,诱发自身免疫反应。性激素可能也 参与其中。 女性多见 。
临床表现
主要表现
①甲状腺毒症 ②弥漫性甲状腺肿 ③眼征 ④胫前黏液性水肿
(一)甲状腺毒症表现 1 高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多,
导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速。病 人常表现有 疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、 多食善饥、体重显著下降等。
胫前黏液性水肿(1)
胫前黏液性水肿(2)
胫前黏液性水肿(3)
(八)Graves眼病 (GO)
恶性突眼:突眼度超过正常上线4mm,同时 有眼部症状如胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、 眼睑肿胀结膜充血、眼球活动受限,严重者眼 球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而角膜感染 溃疡,至全眼炎,甚至失明。
实验室和其他检查
甲状腺功能亢进症
辽宁医学院附属第一医院 内分泌科主任 赵营
甲状腺功能亢进症
概述 甲亢:广义上是指由于多种原因引起甲状腺合成和/ 或 释放过多的甲状腺激素(thyroid hormone,TH),而 导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征,其 中以自身免疫紊乱所致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺 功能亢进、即Graves病(GD)最为常见 。
弥漫性甲状腺肿(1) 甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大
(三) 眼征(25%~50%)
本病眼部表现分两类:一类为非浸润性突 眼(单纯性、 良性突眼)。病因与甲状 腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关;另 一类为浸润性突眼(恶性突眼 ),发生在 Garves病,其病因与眶周组织的自身免疫炎 症反应有关。
单纯性突眼(2)
甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩
甲状腺功能亢进症的原因与常见症状
甲状腺功能亢进症的原因与常见症状甲状腺功能亢进症是一种由甲状腺分泌过多甲状腺激素引起的内分泌失调性疾病。
它可以导致多个系统和器官的异常功能,给患者带来不适和健康问题。
了解甲状腺功能亢进症的原因和常见症状对于诊断和治疗该疾病具有重要意义。
一、原因甲状腺功能亢进症主要是由以下几个原因引起的:1. 自身免疫性甲亢:这是最常见的原因,也被称为Graves' Disease(Graves氏)或Basedow氏等。
免疫系统错误地攻击自身组织,导致甲亢。
2. 异位TSH分泌肿物:某些肿物能产生类似促甲旁上皮促醒素(TSH)的物质,刺激甲状腺过度分泌甲情性素。
这类肿物包括滤泡样垂体细胞癌、卵巢囊肿和某些睾丸肿瘤。
3. 可逆性甲亢:某些病因引起的一过性甲亢,例如产后甲状腺炎、无器质性心脏疾患、Amiodarone治疗期间、大剂量碘摄入等。
4. 高代谢状态:包括过度进食碘、急性重型肝炎、高温循环中暴发或受创伤等。
二、常见症状甲状腺功能亢进症常见的临床表现主要有以下几个方面:1. 心血管系统症状:包括心动过速、心悸和高血压。
由于身体无法适应持续的高心率和高血压,患者可能出现胸闷、气促和乏力等不适感。
2. 神经肌肉系统症状:患者可能出现神经过敏和震颤等自主神经功能紊乱的表现。
他们可能会感到焦虑不安、易怒和情绪波动。
在重度情况下,可能导致手指细微震颤,在眼睑上也可观察到震颤。
3. 代谢性症状:患者的新陈代谢加快,导致体重减轻,食欲增加,排便频率增加。
他们容易感到口渴,尿量增多。
4. 甲状腺眼病:眼部浮肿、突出、视力问题以及光敏感等都是甲亢时常见的眼部症状。
当甲亢与Graves' Disease相关时,这种眼部表现更为明显。
5. 皮肤症状:患者可能出现汗液过多、皮肤湿腻以及指甲变形等皮肤表现。
手掌与脚底也可能变红,并呈现水泡样。
以上只是甲状腺功能亢进症的常见临床表现之一,具体情况因个体差异而有所不同。
如果怀疑自己或他人患有该疾病,请您及时去医院咨询专业医生进行确诊和治疗。
甲亢主要是什么原因引起的呢?
甲亢主要是什么原因引起的呢?
作者:翟章锁
在现实生活中,虽然甲亢是一种高发的慢性内分泌疾病,本病多见于女性,主要临床症状有甲状腺肿大、食欲亢进、体重减轻、心动过速。
情绪容易激动、怕热、出汗、手抖。
但还有人对于该疾病的认识不够充分,不了解该疾病的症状表现,从而不能够早期发现病情,及时作出治疗,导致病情的恶化,从而出现意想不到的恶果。
甲亢是怎么引起的,内部因素主要有以下两点:
1.自身免疫因素:人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫,这些免疫系统可在许多情况下保护机体不受自然界各种因素的损害。
当人体的自身免疫反应超过了心理限度或持续时间过长,就会造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病。
甲亢病人具有体液免疫和细胞免疫病的特点,这种抗体能与甲状腺细胞的某些抗原成分发生自身免疫反应。
所以,自身免疫是引起甲亢的一个原因。
2.遗传:甲亢有明显的家族遗传性。
患甲亢的母亲,其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。
此外,有家族史的甲亢患者,甲亢发病率也很高。
甲亢是怎么引起的,外界因素主要有以下几点:
1.感染所致:如感冒、肺炎、扁桃腺炎等。
2.外伤所致:如车祸、摔伤等。
3.精神刺激因素:如精神紧张、焦虑等。
4.过度疲劳导致:如重体力劳动、工作劳累等。
5.妊娠:怀孕早期可诱发或加重甲亢。
6.碘摄入过多:如海产品食入过多。
7.某类药物:如乙胺碘呋酮等。
甲状腺功能亢进健康宣教
甲状腺功能亢进健康宣教甲状腺功能亢进,又称为甲亢,是一种常见的内分泌疾病。
它主要是由于甲状腺过度分泌甲状腺激素,导致身体内代谢水平升高。
甲状腺功能亢进在社会中的发病率逐年上升,这对我们的身体健康产生了严重威胁。
因此,对甲状腺功能亢进进行健康宣教十分必要。
本文将介绍甲状腺功能亢进的病因、症状、诊断和治疗方法,以及预防甲状腺功能亢进的相关知识。
一、病因甲状腺功能亢进的主要病因是自身免疫力失调。
身体的免疫系统出现异常,开始攻击甲状腺组织,导致甲状腺过度活跃。
此外,遗传、环境、药物等因素也可能引起甲状腺功能亢进的发生。
二、症状甲状腺功能亢进的症状多样化,具体表现为体重减轻、心悸、出汗增多、焦虑不安、手颤、肌肉无力等。
有些患者还可能出现眼球突出等眼部症状。
病情较严重时,甲状腺功能亢进还可能引发心血管疾病、骨质疏松和女性月经异常等并发症。
三、诊断诊断甲状腺功能亢进需要通过临床检查和实验室检验来确定。
医生需要询问患者的症状、家族病史,并进行体格检查。
实验室检验主要是检测甲状腺激素水平,如甲状腺刺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)等指标。
此外,医生还可能要求进行超声检查、甲状腺扫描或抗甲状腺抗体检测,以进一步明确诊断。
四、治疗甲状腺功能亢进的治疗方式多样,主要包括药物治疗、放射性碘治疗和手术治疗。
药物治疗通常使用抗甲状腺药物,如硫脲类药物。
这些药物可以抑制甲状腺的功能,减少甲状腺激素的分泌。
放射性碘治疗主要是通过摄入含有放射性碘的药物,使甲状腺组织受到辐射,达到破坏甲状腺功能的目的。
手术治疗一般适用于药物和碘治疗无效或有手术指征的患者,通过切除一部分或全部甲状腺组织来治疗。
五、预防预防甲状腺功能亢进主要包括合理饮食、定期体检和避免过度劳累。
充足的营养对保持甲状腺功能的平衡十分重要,建议多摄入富含碘的食物,如海产品、海带等。
此外,定期体检可以早期发现甲状腺功能亢进的迹象,进行及时治疗。
避免过度劳累可以减少身体压力,有助于预防甲状腺功能亢进的发生。
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甲亢的发病机理是什么
甲亢疾病是一种现在发病率很高的疾病,甲状腺功能亢进的发生系由多种原因引起血中甲状腺素过多所致。
目前可以确定的就是该疾病与患者自身的免疫缺陷有关,但其发病机理尚未完全阐明,甲亢患者的甲状腺弥漫性肿大,在浸润性突眼患者中,球后结缔组织增加和眼外肌增粗水肿,由于含有较多粘多糖和透明质酸沉积和淋巴细胞及浆细胞浸润所致。
接下来我们一起分析一下关于甲亢疾病的病理机制。
病理
1、甲状腺
甲状腺弥漫性肿大,血管丰富、扩张、腺滤泡上皮细胞增生,呈术状,泡壁增生皱折呈乳头状突起伸向滤泡腔,高尔基器肥大,附近有许多囊泡,内质网发育良好,有很多核糖体,线粒体数目增多。
腺组织中尚有弥漫性淋巴细胞浸润,甚至出现淋巴组织生发中心。
2、其他器官
在浸润性突眼患者中,球后结缔组织增加和眼外肌增粗水肿,由于含有较多粘多糖和透明质酸沉积和淋巴细胞及浆细胞浸润所致。
骨骼肌及心肌也有类似改变。
在病变较久的患者中,可见肝细胞局灶或弥漫性坏死,门脉周围纤维化。
腺垂体并无特殊病理改变。
少数病例尚有两下肢胫前对称性局部粘液性水肿,皮层增厚和淋巴细胞浸润。
病机
甲亢病已肯定系一自身免疫疾病,但其发病机理尚未完全阐明,其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久。
因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)、LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TSAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲状腺功能亢进症和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似。
现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关。
Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的
参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。
此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。
单独免疫监护缺陷,尚不能解释某些特特异免疫病变,还需联系到基因型瀑布(idiotypecascade)机理。
免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇,根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性。
不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。
例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫,所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合,这些结构称为基因型。
将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用,可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成。
如在重症肌无力,配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱,即基因型)相结合,因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。
同理,Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体,后者在甲状腺培养细胞中,既能和TSH受体结合,也能刺激cAMP 的合成,故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb.
Graves病中的自身抗体TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体,作用在TSH 受体的不同结合点。
TRAb可分为兴奋型和封闭型。
兴奋型中有一类与THS受体结合后,促进甲状腺素合成和释放入血,甲状腺细胞也受刺激增生,称为TSAb,为Graves病中主要的自身抗体,另一类与TSH受体结合后,仅促进甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),封闭型自身抗体与TSH受全结合后,阻断和抑制甲状腺功能,称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)。
少数Graves病患者虽有明显的高代谢症,但甲状腺肿大甚轻微,可能由于体内兴奋性抗体中,TRAb占优势所致。
自身免疫监护缺陷受遗传基因控制。
本病发生有明显的家属聚集现象,在同卵双于儿患甲状腺功能亢进症的一致性有50%.本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如DR4抗原或HLA-B8,B46等。
精神因素,如精神创伤,盛怒为为重要的诱发因素,可导致Ts细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。
近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究,提出细菌或病毒可通过三种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病:
①分子模拟(molecularmimicry),感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构,引起抗体对自身TSH受体的交叉反应,例如在耶尔辛氏肠炎菌(Yersiniaenterocolitica)中具有TSH受体样物质,在一本病患者中,72%含有耶尔辛抗体;
②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞,通过细胞因子,诱导二类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象;
③感染因子产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
温馨提示:心态不乐观是构成甲亢发病的诱因之一,保持平常心态对预防甲亢很重要。
虽然甲亢有一定的遗传倾向,但这仅仅是易发因素,关键还在于个人的心理素质和处世态度,因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠,重则影响免疫功能和身体健康。
大多数患者往往比较重视摄入高热量的食物,忽视了蔬菜和水果的摄入。
防治甲亢,不但要避免一次性摄入过多,还要适当增加餐次,正常三餐外,另加副餐2~3次,如两餐间增加点心。
原文链接:/jk/2013/1205/149451.html。