外科学课件：胰腺疾病

急性胰腺炎的局部并发症
胰腺坏死 胰腺脓肿 急性胰腺假囊肿
治疗
非手术治疗：保守治疗为主，胃肠减压、补液、扩容 抗休克、水电平衡、抑酶、止痛、抗菌。
手术治疗：染。
3、合并胆
道疾病。4、经合理的支持治疗，临床症状继续恶化。
方法：胰腺感染，清创＋引流＋造瘘
其他：血常规、血糖、血钙、血气分析、 腹腔穿刺及穿刺液的性质。
诊断（放射影像学）
胸片： 腹部平片： B超：发现胰腺水肿、胰周积液。同时发现
胆道结石。 CT：价值高，轮廓改变，胰周积液，明确
坏死部位，胰外侵犯程度。
正常胰腺
水肿性胰腺炎
胰腺水肿、胰周渗出
胰周积液、局灶坏死
坏死性胰腺炎
副胰管（Santorini管），一般较细而短，单 独开口于十二指肠。
胰腺血供
胰头部血液：由胰十二指肠上动脉及胰十 二指肠下动脉提供。
胰体尾部血液：腹腔动脉发出的胰背动脉. 胰横动脉；脾动脉发胰大动脉.胰尾动脉
胰腺淋巴
胰腺淋巴也很丰富 胰头淋巴注入十二指肠上、下淋巴结； 胰体的淋巴分别向上注入胰上淋巴结，向
消化道症状： 腹膜炎体征： 腹胀：麻痹性肠梗阻，肠鸣音消失。 其它表现：体温，黄疸，暴发性，休克，
猝死。少见的Grey-Turner、Cullen征。
诊断 （一 ）
胰酶测定：血清淀粉酶大于128温氏(300索 氏)单位，尿淀粉酶大于256温氏(500索氏)单 位。注意：早期查血，不成正比。
分类
慢性阻塞性胰腺炎：胰腺坏死感染侵犯胰 管—胰管狭窄—狭窄近侧主管及支管正常、 远侧胰管扩张。
慢性钙化性胰腺炎：病变为斑点状，主胰 管有狭窄、扩张、钙化，有时有结石。酒 精性慢性胰腺炎即属此类。
炎症性慢性胰腺炎：弥漫性纤维化、单核 细胞浸浸润。
病因
酗酒 胆道疾病 急性胰腺炎的后遗症 产生胰腺结石的病因 其他病因：如蛋白质缺乏、甲状旁腺机能
ERCP下正常及异常CBD、PD
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因
胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发 病中起着重要作用的。
病因
梗阻因素：各种因素引起胰、胆管开口阻塞， 胆汁逆流入胰腺，胰酶激活；胰管压力升高， 胰泡破裂，胰液外溢。胰腺自身消化，组织破 坏。
酒精中毒：胰液分泌，oddi括约肌痉挛。 高脂血症及高钙血症： 感染：腮腺炎病毒 手术和外伤： 胰腺缺血： 其它：雌激素、甲旁减低、消炎痛等药物、精
胰腺疾病
胰腺的应用解剖
胰腺横卧第1-2 腰椎前方，前 有后腹膜覆盖， 全长约1520CM，宽约34CM，厚约 1.5-2.5CM，分 为头、颈、体、 尾四部。为后 腹膜脏器、胰 头、钩突、胰 管、共同通路、 外分泌功能、 胰液量、胰酶、 内分泌功能
胆总管、胰管、共同通道
主胰管与副胰管
主胰管(Wirsung管)直径约2-3毫米，约85%人 与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二 指肠乳头（Vater乳头）
出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片出血坏 死灶，严重整体发黑，腹腔血性混浊渗液，皂 化斑。全身表现，感染性和低容量性休克，革 兰氏阴性杆菌内毒血症，败血症，DIC, ARDS， 肾衰，脑病，多器官脏器功能衰竭。假性囊肿、 慢性。
急性出血坏死性胰腺炎，胰腺整体发黑
皂化斑
临床表现
腹痛：常见急腹症，腹痛剧烈，中上腹， 肩背放射
神情绪激动等。
发病机理
正常情况下胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并 不能引起自身消化。胰管上皮有粘多糖保 护；大多的胰酶以未激活的胰酶原存在； 血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和 少量激活；胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻 止胰酶侵入细胞。
发 病机理
防御机制被破坏，逆流入胰管，胰管内压 升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活。
胆源性胰
腺炎的处理：1、胆道无梗阻并以胆道疾病为主的治疗
方案（保守）；2、胆道有梗阻并以胆道疾病为主的治
疗方案（急诊手术解除胆道梗阻，若有条件，这种病
例适合做内镜下Oddi括约肌切开、取石和鼻胆管引流
术）；3、临床以胰腺炎为主的治疗方案
胰腺假性囊肿
形成原因及与真性囊 肿的鉴别
临床表现及诊断：上 腹膨隆、腹胀、梗阻 症状、上腹肿块、合 并感染。
坏 死 性 腺胰 假腺 性炎 囊及 肿其 转 归 胰
诊断（分型）
轻型急性胰腺炎（水肿型）：
重症急性胰腺炎（出血坏死型）：水肿型 表现+胰外表现(神志、高热、出血症状、 休克、酸中毒、ARDS、DIC、急性肾衰) 化验：白细胞大于16000/ml,血球压积下降， 血糖大于11.1mmol/L，血钙小于1.87 mmol/L，PaO2小于8.0kPa，Bun、Cr升高。
诊断：血淀粉酶、B超、 X线、CT。
治疗：首选内引流术。 外引流术、胰体尾切 除术。
胰 腺 假 性 囊 肿 内 引 流 术
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎又称慢性复发性胰腺炎。本病 特征是反复发作的上腹疼痛伴有程度不同 的胰腺外分泌与内分泌功能失调，胰腺实 质发生各种进行性的不可逆的组织病理学 改变。
亢进、胰腺创伤、先天性胰腺分离畸形以 及遗传因素。
病理、临床表现、体征
进行性的大量纤维组织增生取代正常胰腺 组织。
腹痛，消瘦，腹胀、不耐油腻和脂肪泻， 血糖增高、出现糖尿，黄疸（胰头纤维增 生压迫总胆管下端所致）
激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，特别是磷 脂酶作用于细胞的磷脂，使卵磷脂转变为 溶血卵磷脂，引起胰腺和胰周组织的广泛 坏死。
脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合 形成皂化斑，可使血钙降低。
病理
水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理病 理改变。
水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充血、炎性 细胞浸润、易好转。
下注入胰下淋巴结； 胰尾淋巴注入脾门淋巴结； 各淋巴结最后注入腹腔淋巴结及肠系膜上
淋巴结。
胰腺神经支配
胰腺受交感和副交感神经共同支配。
胰腺外、内分泌功能
胰腺外分泌：胰腺每天分泌胰液约7501500mm，主要成分为碳酸氢盐和消化酶。
胰腺内分泌：源胰岛。在胰体尾部较多。B 细胞最多，产生胰岛素；A细胞产生胰高糖 素；G细胞产生胃泌素；D1细胞产生胰血 管活性肠肽；产生胰生长激素、胰多肽、5羟色胺等细胞。