外科学-第四十一章 胰腺疾病 第四十一章 第一、二节
第八版外科学-胰腺疾病ppt课件
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SMV SMA
T
第43章 胰腺疾病
不可切除性胰腺癌
胰头病变 胰体病变 胰尾病变
远处转移 肿瘤紧贴SMA/腹腔干范围>180°
SMV/门静脉阻塞不可重建
腹主动脉受累包绕 淋巴结转移范围大于手术可切除范围
术中发现肿瘤不可切除；解除胆道肠道梗阻；减轻疼痛
辅助治疗
化疗：全身静脉化疗；局部动脉灌注化疗 放疗：术中放疗；适形调强放疗 新辅助治疗 吉西他滨、5-FU为化疗一线用药
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第43章 胰腺疾病
2.2壶腹周围癌
壶腹癌、胆总管下端癌和十二指肠腺癌 恶性程度明显低于胰头癌，手术切除率高 梗阻性黄疸症状早于胰头癌，ERCP有助于三种壶
实验室检查
血、尿淀粉酶在急性发作时可增高。 镜下观察粪便有多量脂肪滴和未消化的 肌纤维。 尿糖和糖耐量试验呈阳性改变。
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影像检查
B型超声检查：胰腺形态不规 整、腺体肿大或缩小，胰石，胰 管扩张或呈分段不规则扩张，胰 腺囊肿等。 内镜逆行胰胆管造影：胰管粗 细不规则，胰石或囊肿；胆石或 胆总管改变。
外科学
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胰腺疾病
刘新刚 内蒙古民族大学第二临床医学院
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第43章 胰腺疾病
解剖生理概要
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第43章 胰腺疾病
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切胰开十后二腹指第膜肠4向 背3章左 面牵 结胰开构腺十疾二病指肠及胰头部
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第43章 胰腺疾病
胰腺的外分泌、 内分泌功能
★ 胰液量 750ml-1500ml/d ★ 多种消化酶 ★ 胰岛B细胞-胰岛素、A细胞-胰高血糖素
尿淀粉酶-高于460 U/L,发作后24小时 升高,可持续1-2周.
第四十一章 胰腺疾病 第四十一章 第一、二节
外科学（第9版）
四、诊断
慢性胰腺炎大体标本
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外科学（第9版）
五、治疗原则
去除病因，控制疼痛，纠正改善胰腺内外分泌功能不全，防治并发症
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六、慢性胰腺炎手术治疗的循征
Beger = Frey = Bern
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一、概述
• 常见的急腹症: 胰腺水肿——胰腺坏死 • 80%～95%的病人症状较轻，支持治疗多可自限 • 10%～15%发展为重症胰腺炎
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• 胆道疾病 • 饮酒 • 十二指肠液返流 • 代谢性疾病 • 医源性因素 • 药物 • 创伤 • 胰腺血循环障碍 • 肿瘤 • 其他
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二、病因
酒精性多见 症状以疼痛为主
结石、酒精性、遗传、热带性多见 以胰管结石、胰管梗阻为主
病因 — 表现 — 发病率东西方差别
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外科学-胰腺疾病
6.动脉血气分析
临床表现
（五）影像学检查
1.B型超声检查
胰腺体积增大、胰腺回声 减弱和胰腺周围积液 胸水和腹水
容易受气体干扰
水肿性胰腺炎
但对胆石诊断有价值
出血坏死性胰腺炎
临床表现
（五）影像学检查 2.CT 检查
1976年Haaga首先报道用于AP临床诊断
诊断最可靠的方法 胰腺肿大、胰周炎症改变、液 体积聚、胰腺内皂泡状密度减低区增强更明显等
APACHE Ⅱ
24h预测与 Ranson指标在 48h预测效果接 近
APACHEⅡ评分 ≥8为重症
诊 断
（二）严重程度诊断： 轻症：指仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临 床恢复顺利，缺少重症急性胰腺炎的临床 表现。 水肿性多为轻症 重症：指急性胰腺炎伴有脏器功能衰竭，或 出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症， 或二者兼有。 坏死性多为重症
临 床 分 型
暴发性胰腺炎：指在起病72小时内经充分的液体复苏， 仍出现脏器功能障碍的重症急性胰腺炎，病情极为凶险。
（三）病因的诊断：
胆石症的存在，尤其微小结石 或胆道、相邻疾病及形态学的基础 有一过性或持续性胆道梗阻的影 像学改变 或肝脏急性损伤酶谱的改变
2 、长约12～ 20cm、宽约 3 ～ 4cm、厚约1.5～2.5cm
3、胰腺分为头、颈、体、尾四个部分，头部右则被十二指 肠包绕，其向后内下延伸形成钩状突起即钩突。
（二）胆胰管的解剖关系
1 主胰管Wirsung管与胰腺并行，直径约 2 ～ 3mm
2 少部份人有细而长的副 胰管单独开口于十二 指肠
大部分胰酶在胰腺内以酶原形式存在
1、胰酶存在于腺泡细胞的磷脂酶包围的酶原颗粒中且呈 酸性环境不利于胰酶激活 2、胰实质、胰液及血液存在胰酶抑制剂拮抗过早活化的 胰酶 3、胰实质与胰管、胰管与十二指肠之间存在正常压力梯 度→→胰管中胰液分泌压力始终高于胆管中胆汁分泌 压力→→Oddi括约肌、胰管括约肌可防止反流
胰腺疾病
胰腺疾病第一节、解剖生理概要胰腺是人体第二大腺体长17-20CM,宽3-5CM ,厚1.5-2.5CM ,重82-117G,斜向上方紧贴于第1-2腰椎体前面.胰腺有外分泌和内分泌两种功能: 1.外分泌为胰液,每日分泌约750-1500ML,主要成分各种消化酶,水,碳酸氢盐等.胰消化酶主要包括胰淀粉酶,胰蛋白酶,糜蛋白酶,弹性蛋白酶,胶原酶,羧基肽酶,核糖核酸酶,脱氧核糖核酸酶,胰脂肪酶,胰磷脂酶等.胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制,但以体液调节为主.2. 胰腺的内分泌来源于胰岛.胰腺约有100万个胰岛,主要分布于胰体尾.以B细胞为主,分泌胰岛素,其次是A细胞分泌胰高糖素,以及D细胞分泌生长抑素,还有少数PP细胞分泌胰多肽,G细胞分泌促胃液素和D1细胞分泌血管活性肠肽等.第二节、急性胰腺炎一、致病危险因素1、胆道疾病胆道结石向下移动过程中，要阻塞胆总管末端，胆汁可经“共同通道”反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。
2、过量饮洒在美国过量饮洒是急性胰腺炎的主要致病危险因素。
洒精除了能直接损伤胰腺，尚能间接刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和奥狄括约肌痉挛，致胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙。
此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，对胰胰腺进行“自我消化”而发生急性胰腺炎。
3、十二指肠反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的肠激酶等物质可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。
十二指肠内压力增高的原因有：十指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤等。
4、创伤因素上腹部外伤、手术操作、ERCP等。
5、胰腺血循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生胰腺炎。
外科学：胰腺疾病
•CT is the best diagnostic test for the diagnosis of acute pancreatitis. •Contrast-enhanced CT is excellent for diagnosis of pancreatic necrosis
诊
断
3 临床分型 • 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 • 重型急性胰腺炎腹胀明显,肠音消失, 体 征重。化验检查：白细胞>16×109/L， 血红蛋白和红细胞比积降低，血糖 >11.1mmol/L，血钙<2.0 mmol/L，血 尿素氮或肌酐增高，酸中毒、PaO2< 8.0KPa等，甚至出现ARDS、DIC、急 性肾功能衰竭。 • 爆发性胰腺炎
治
疗
一、非手术治疗 • 禁食及胃肠减压 • 抗休克及纠正水电解质平衡失调 • 解痉止痛 • 抑制胰腺分泌及胰没酶抑制剂 • 营养支持 抗生素 应用 • 中药治疗 腹腔灌洗
治 疗 二、手术治疗 手术适应证： 1 不能排除其他急腹症；2 胰腺和胰周 坏死组织继发感染；3 支持治疗,病情恶 化；4 爆发性胰腺炎经短期治疗MODS 不能纠正；5 胆源性胰腺炎；6 合并肠 瘘或胰腺假性囊肿
• • • • • • • are more sensitive but less specific than lipase in the diagnosis of acute pancreatitis ) 500 400 300 Urine amylase 200 100 Blood amylase 0 0 1H 24H 48H 5DAY
诊 断
1 实验室检查 • 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要 意义。血清淀粉酶值大于500索氏单 位，尿淀粉酶升高。血清脂肪酶升高 有诊断意义 • 其他项目：血常规、血糖、肝功、血 钙、血气及DIC指标。 • 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
第104讲 胰腺疾病
第104节胰腺疾病胰腺为一尖叶形腺体，约12.5cm长。
它被胃下缘和十二指肠所覆盖。
胰腺有两个主要的功能：分泌含有消化酶的胰液进入十二指肠；分泌胰岛素和胰高血糖素（见第147节）进入血液，此为稳定血糖所必需的两种激素。
胰腺还大量分泌碳酸氢钠进入十二指肠，以中和胃酸。
碳酸氢钠经结合小管进入位于胰腺中央的胰腺管，胰腺管再与来自胆囊和肝脏的胆总管汇合成法特壶腹，并在奥迪括约肌处进入十二指肠。
- 急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺的一种急性炎症，其病情可轻可重，甚至能威胁生命。
正常情况下，胰腺分泌胰液经胰管进入十二指肠。
胰液中含有消化酶和抑制因子，后者使前者处于无活性状态。
在胰液排泌进入十二指肠的途中，胰酶被激活。
胰管若发生堵塞（如胆结石嵌顿于奥迪括约肌处）则使胰液的排出停止。
通常，这种堵塞是暂时的，仅引起较轻的损伤，如果这种堵塞持续下去，可远远超过抑制因子的作用而激活胰腺内聚积的酶，此激活的酶开始消化胰腺自身的细胞，引起严重的炎症。
胰腺损伤使酶渗出，并进入血流或腹膜腔，引起腹腔内的激惹和炎症（腹膜炎）或其他器官的炎症。
胰腺产生激素，尤其是产生胰岛素的部分通常不受损伤或影响。
大约80％的急性胰腺炎住院病例是由胆结石和酗酒引起。
由胆结石引起的急性胰腺炎中，女性是男性的1.5倍；由酗酒引起的急性胰腺炎中，男性是女性的6倍。
引起急性胰腺炎的胆结石可以嵌于奥迪括约肌而堵塞胰管的开口，但大多数胆结石通过此进入肠道。
每日饮酒120ml以上并持续几年，可以造成胰腺内小管阻塞，最终引起急性胰腺炎。
饮酒或暴饮暴食可加重急性胰腺炎的病情。
还有一些其他原因也可引起急性胰腺炎。
. 症状几乎每一个急性胰腺炎病人都会在上中腹部，即胸骨下面出现剧烈的腹痛，并穿透到背部。
仅极少数情况下，腹痛可首先发生于下腹部，突然发生，在数分钟内发展到最剧烈程度，疼痛持续而剧烈，有穿透性疼痛的性质，并持续数天。
即使用大剂量麻醉剂注射，通常也不能完全缓解。
咳嗽、活动和深呼吸都可使疼痛加剧；直立或前倾体位可使腹痛有些缓解。
第九版外科学配套课件 41 胰腺疾病
二、病因
三、临床表现
• 腹痛 • 腹胀 • 恶心、呕吐 • 腹膜炎体征 • 其他
四、诊断
• 实验室检查 ➢ 胰酶测定 ➢ 诊断性腹腔穿刺液 ➢ 其他项目（白细胞、高血糖、肝功能异常、低血钙、C反应蛋白）
• 影像学诊断 ➢ 腹部B超 ➢ 增强CT——最具诊断价值的影像学检查 ➢ MRI——与CT类似
非手术治疗
戒烟、戒酒 饮食结构调整 营养支持 补充外源性胰酶制剂 控制血糖 三阶梯镇痛药物应用 AIP的糖皮质激素治疗
内镜治疗
EST EST+ESWL 鼻胆管和鼻胰管引流 胰管胆管支架植入 假性囊肿引流 EUS-神经节阻滞
外科治疗
胰管引流术Partington 胰腺切除术 联合术式 Beger／Frey／Izbicki／Berne 并发症的手术治疗
呼吸(PaO2/FiO2) 肾脏(血肌酐，μmol/l)
0
＞400
1
23301～400 201300 101～2004
≤100
≤134
135～169 170～310 311～439
＞439
循环(收缩压，mmHg)
＞90
＜90 输液有应答
＜90 输液无应答
＜90 pH＜7.3
＜90 pH＜7.2
影响急性胰腺炎预后的临床指标
八、急性胰腺炎手术治疗
• 急性腹膜炎不能排除其它急腹症时 • 伴胆总管下端梗阻或胆道感染者 • 合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿 • 胰腺和胰周坏死组织继发感染
九、预后 —— 死亡率
• 急性水肿性胰腺炎<2% • 胰腺炎合并无菌性坏死<10% • 胰腺炎合并感染性坏死50%
第二节
胰腺炎
——慢性胰腺炎
胰腺疾病_gaippt课件
❖胰腺坏死、假性囊肿或脓肿等局部并发症。 ❖腹膜炎严重，可有腹部包块，常伴有严重的代谢功能
紊乱，如低钙血症、高血糖等。
❖ CT增强对诊断最为有效，B超、腹穿对诊断有帮助。 ❖ APACHE II（急性生理和慢性健康评分标准）有助于
评估预后。
治 疗 Treatment
病理 Pathology
胰腺癌多发生于胰头部，约占2/3，其 次是体尾部约占1/4，全胰癌少。
组织学类型以胰管上皮细胞发生的胰 管癌为最多，约占90%。胰头癌的生物特
性：最多见直接浸润和淋巴转移。
病理 Pathology
❖ 直接浸润
胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的 神经间隙及小血管，可侵及到肝总A 周围，动脉 被包裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门 静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠 和结肠。
病因学 Aetiology
1、梗阻因素（最常见）
❖ 局部因素引起胰、胆管开口梗阻
胆道结石 胆道蛔虫
Oddis括约肌 水肿、痉挛
胰管 梗阻
胆源性胰腺炎
❖ 其次是胰管梗阻---多见于胰管结石
2、过量饮酒
乙醇 胃酸分泌 促胰液素 胆囊收缩素 Oddis括约肌痉挛、水肿
胰液
3、暴饮暴食
胰腺过量分泌 胰管部分梗阻
诊 断 Diagnosis
❖ 放射影像学诊断 Radioiconography
腹部X片 横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液 B 超 胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不
均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。
CT 密度不均匀，边界模糊。CT对确定诊断、明
确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗 效有重要价值。 MRI 提供的诊断信息与CT相同
82页外科学：胰腺疾病课件
先天性胰腺异常
种类
包括先天性胰腺缺如、 胰腺发育不全、环状胰
腺等。
临床表现
因种类不同而异，可表 现为腹痛、腹胀、恶心
、呕吐等症状。
诊断方法
结合临床表现和影像学 检查进行诊断。
治疗原则
根据具体情况选择保守 治疗或手术治疗。
07
总结与展望
当前存在问题和挑战
1 2
胰腺疾病发病机制尚未完全明确
诊断方法
主要包括B超、CT、MRI等影像学检 查，以及血清学检查如淀粉酶、脂肪 酶等。对于难以确诊的病例，可进行 穿刺活检或手术探查。
胰腺囊肿治疗方法及预后
治疗方法
对于无症状的小囊肿，可不予治疗，定期随访观察即可。对 于有症状的囊肿或囊肿较大者，可采取手术治疗，如囊肿切 除术、内引流术等。对于囊性肿瘤，应根据肿瘤性质采取相 应的手术或放化疗措施。
胰腺癌临床表现与诊断
临床表现
早期胰腺癌多无明显症状，随着病情发展，可出现腹痛、黄疸、消瘦、乏力等症 状。
诊断方法
胰腺癌的诊断主要依靠影像学检查（如B超、CT、MRI等）和实验室检查（如肿 瘤标志物检测等）。对于疑似病例，可进行穿刺活检或手术切除后病理检查以明 确诊断。
胰腺癌治疗方法及预后
治疗方法
慢性胰腺炎临床表现与诊断
腹痛
多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐 起或前倾有所缓解。
体征
轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上 腹轻度压痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养 不良的表现；若急性发作，则可出现中至重度的 上腹压痛。
胰腺功能不全
不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、 消瘦、脂肪泻等；半数患者因为内分泌功能障碍 发生糖尿病。
外科学43胰腺疾病
第一节解剖生理概要胰腺是位于腹膜后的一个狭长的器官，从右向左横跨第1~2腰椎的前方，胰腺长10~ 20cm，宽3~5cm，厚15~2.5cm，重75~125g。
分为胰头、颈、体、尾4部分，各部无明显界限，临床上常将体尾部作为一个解剖单位。
除胰尾可被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。
因此胰腺病变的表现往往比较深而隐蔽。
胰头较为膨大，被C形十二指肠包绕，其下部经肠系膜上静脉后方向左突出至肠系膜上动脉右侧，称钩突。
肠系膜上静脉前方的部分胰腺为胰颈。
胰颈和胰尾之间为胰体，占胰腺的大部分，其后紧贴腰椎体，当上腹部钝挫伤时受挤压的机会最大。
胰尾是胰左端的狭细部分，行向左上方抵达脾门，重要解剖标志是其后方也有腹膜包绕。
主胰管（Wirsung管），直径约2~3mm，横贯胰腺全长，由胰尾行至胰头，沿途接纳小叶间导管。
约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，其内有Oddi括约肌；一部分虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数人两者分别开口于十二指肠(图43-1)。
这种共同开口或共同通道是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。
在胰头部胰管上方有副胰管（Santorini管），通常与胰管相连，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠副乳头。
图43-1 胰管的解剖关系胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。
胰体尾部血供来自脾动脉的分支胰背动脉和胰大动脉。
通过胰横动脉构成胰腺内动脉网（图43-2）。
胰的静脉多与同名动脉伴行，最后汇入门静脉。
胰腺的淋巴引流起自腺泡周围的毛细淋巴管，在小叶间汇成稍大的淋巴管，沿伴行血管达胰表面，注入胰上、下淋巴结与脾淋巴结，然后注入腹腔淋巴结。
胰腺的多个淋巴结群与幽门上下、肝门、横结肠系膜及腹主动脉等处淋巴结相连通。
胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经支配胰腺的疼痛，副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。
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外科学（第9版）
二、病因
酒精性多见 症状以疼痛为主
结石、酒精性、遗传、热带性多见 以胰管结石、胰管梗阻为主
病因 — 表现 — 发病率东西方差别
外科学（第9版）
四联症 • 腹痛 • 体重下降 • 糖尿病 • 脂肪泻
三、临床症状
慢性胰腺炎临床症状
外科学（第9版）
• 粪便检查 • B超 • 腹部X线平片外科治疗
胰管引流术Partington 胰腺切除术 联合术式 Beger／Frey／Izbicki／Berne 并发症的手术治疗
外科学（第9版）
四、诊断
急性胰腺炎CT表现
外科学（第9版）
四、诊断
急性胰腺炎合并坏死 CT表现
外科学（第9版）
五、诊断标准
临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎： （1）与急性胰腺炎临床表现相符合的腹痛 （2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍 （3）符合急性胰腺炎的影像学改变
外科学（第9版）
六、改良Marshall评分系统
呼吸(PaO2/FiO2) 肾脏(血肌酐，μmol/l)
0
＞400
1
2
3
301～400 201～300 101～200
4
≤100
≤134
135～169 170～310 311～439
＞439
循环(收缩压，mmHg)
＞90
＜90 输液有应答
＜90 输液无应答
• 静脉血流：与动脉伴行
胰腺的毗邻和血供
外科学（第9版） 胰消化酶
三、胰腺外分泌功能
主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、 胰淀粉酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、 脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶等。
第二节
胰腺炎
——急性胰腺炎
外科学（第9版）
“急性胰腺炎是所有与腹腔内脏相关疾病中最可怕的。其突 然起病，接着是无穷无尽的痛苦，最终病人也难逃一死的命 运，使之成为最可怕的灾难。“
201 2
1970 —1980s
201 3 1990s
微创 清创引流
201 4 2000s
外科学（第9版）
八、急性胰腺炎治疗
• 非手术治疗 ➢ 禁食、胃肠减压 ➢ 补液、防治休克 ➢ 镇痛解痉 ➢ 抑制胰腺分泌 ➢ 营养支持 ➢ 抗生素治疗 ➢ 中药治疗
外科学（第9版）
八、急性胰腺炎手术治疗
• 急性腹膜炎不能排除其它急腹症时 • 伴胆总管下端梗阻或胆道感染者 • 合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿 • 胰腺和胰周坏死组织继发感染
外科学（第9版）
九、预后 —— 死亡率
• 急性水肿性胰腺炎<2% • 胰腺炎合并无菌性坏死<10% • 胰腺炎合并感染性坏死50%
第二节
胰腺炎
——慢性胰腺炎
外科学（第9版）
一、定义
慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。基本病理 特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石 等改变。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、 外分泌功能不全
四、诊断
慢性胰腺炎CT表现
外科学（第9版）
四、诊断
慢性胰腺炎大体标本
外科学（第9版）
五、治疗原则
去除病因，控制疼痛，纠正改善胰腺内外分泌功能不全，防治并发症
非手术治疗
戒烟、戒酒 饮食结构调整 营养支持 补充外源性胰酶制剂 控制血糖 三阶梯镇痛药物应用 AIP的糖皮质激素治疗
内镜治疗
EST EST+ESWL 鼻胆管和鼻胰管引流 胰管胆管支架植入 假性囊肿引流 EUS-神经节阻滞
B. Moynihan
（1865—1936）
外科学（第9版）
一、概述
• 常见的急腹症: 胰腺水肿——胰腺坏死 • 80%～95%的病人症状较轻，支持治疗多可自限 • 10%～15%发展为重症胰腺炎
外科学（第9版）
• 胆道疾病 • 饮酒 • 十二指肠液返流 • 代谢性疾病 • 医源性因素 • 药物 • 创伤 • 胰腺血循环障碍 • 肿瘤 • 其他
第四十一章
胰腺疾病
目录
第一节 解剖生理概要 第二节 胰腺炎
外科学（第9版）
“上帝之所以把 胰腺 藏在背部，就是不
希望 外科8医5%生原发去在惹头颈它部”— 鼻咽癌/甲状腺癌
锁骨上窝 — 多在胸腹部
God put the pancreas in the
尤左锁骨上淋巴结 — 胃ba肠ck道be、ca胰us腺e 癌He—did经n胸ot导w管ant
二、病因
外科学（第9版）
• 腹痛 • 腹胀 • 恶心、呕吐 • 腹膜炎体征 • 其他
三、临床表现
外科学（第9版）
四、诊断
• 实验室检查 ➢ 胰酶测定 ➢ 诊断性腹腔穿刺液 ➢ 其他项目（白细胞、高血糖、肝功能异常、低血钙、C反应蛋白）
• 影像学诊断 ➢ 腹部B超 ➢ 增强CT——最具诊断价值的影像学检查 ➢ MRI——与CT类似
surgeons messing with it.
第一节
解剖生理概要
外科学（第9版）
一、解剖结构
• 胰头、颈、体、尾 • 钩突 • 主胰管（Wirsung管） • Vater壶腹 • 副胰管
胰管的解剖关系
外科学（第9版）
二、血供
• 动脉血供: ➢ 胃十二指肠动脉-胰十二指肠上动脉 肠系膜上动脉-胰十二指肠下动脉 ➢ 脾动脉-胰背动脉、胰大动脉、胰尾动脉
少于以上3项指标的病人临床死亡率为1%左右，具有3～4项者死亡率为18%；具有5～6项者死亡率为 50%；而具有7～9项者死亡率达90%
外科学（第9版）
七、并发症
• 局部并发症 ➢ 急性胰周液体积聚 ➢ 胰腺假性囊肿 ➢ 急性坏死物积聚 ➢ 包裹性坏死 ➢ 胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔或消化道出血、脾静脉或门静脉血栓形 成、坏死性结肠炎
• 全身并发症
外科学（第9版）
七、并发症
急性胰腺炎合并假性囊肿
外科学（第9版）
七、并发症
急性胰腺炎合并出血
外科学（第9版）
八、急性胰腺炎治疗的历史演变
早期手术 简单引流
—201810896219
治疗演进
非手术治疗
胰腺切除
清创引流
保守为主 延期手术
—191392105001
1960 -1970s
＜90 pH＜7.3
＜90 pH＜7.2
外科学（第9版）
影响急性胰腺炎预后的临床指标
入院早期指标 年龄＞55岁 血糖＞11mmol/L LDH＞350IU/L WBC＞16×109/L SGOT＞120IU/L
入院后48h内 血球压积减少＞10% 血钙＜2.0mmol/L 动脉氧分压＜8kPa BE＞4mmol/L BUN＞1.8mmol/L 48h液体丢失＞6L