皮肤粘膜出血(课堂PPT)

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2.血小板异常
❖血小板在血管损伤处血小板相互粘附、 聚集→白色血栓阻塞伤口
❖血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花 生四烯酸 → 转化为血栓烷(TXA2) → 促进血小板聚集 → 强烈的血管收缩 作用 → 促进局部止血
❖当血小板数量或功能异常时,均可引 起皮肤粘膜出血
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•(1)血小板减少
❖①血小板生成减少:再生障碍性 贫血、白血病、感染、药物性抑 制等
③共同凝血途径
纤维蛋白形成两个阶段。
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凝血因子 一组参与凝血过程的血浆因子,多为蛋白质。 它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。 其中有一些维生素k依赖性。
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血友病
甲型血友病(hemophilia A)第Ⅷ因子缺乏 乙型血友病(hemophilia B)又名血浆凝血活酶
成分(PTC)缺乏症或第Ⅸ因子缺乏症。 丙型血友病(hemophilia C)又名血浆凝血活酶
皮肤粘膜出血
教学目标
1、熟悉皮肤粘膜出血的发生机制。 2、掌握皮肤粘膜出血的概念、病因。 3 、掌握皮肤粘膜出血临床表现、问诊要点。 4、掌握皮肤粘膜出血伴随症状
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瘀点(petechia) ❖直径<2mm
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紫癜(purpura) ❖直径3~5mm
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瘀斑(ecchymosis)
❖直径>5mm
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血肿 ❖片状出血伴皮
肤隆起
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皮肤粘膜出血 ❖定义:是指由
于机体止血或 凝血功能障碍 引起的全身或 局部皮肤粘膜 自发性或轻微 损伤后出血。
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血管收缩
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血管受损
内皮下组织暴露 激活血小板 血凝系统被激活
血小板止血栓
纤维蛋白
血凝块形成
凝血过程通常分为:
①内源性凝血途径
②外源性凝血途径 主要包括凝血酶生成和
❖但可使病人出现紧张、焦虑和恐惧等 心理反应。
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问诊要点
❖1.疾病史或家族史;化学药物或 放疗史。
❖2.诱因、部位、大小、分布、持 续时间、消退情况及出血的频度。
❖3.对功能性健康型态的影响:活 动与运动型态的影响;压力与压 力应对的影响。
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伴随症状
❖四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹 wenku.baidu.com、血尿
❖紫癜伴有广泛性出血 ❖紫癜伴有黄疸 ❖自幼有轻伤后出血不止,有关节
❖⑤过去易出血及易出血病家族史 ❖⑥职业特点,有无化学药物及放射
性物质接触史、服药史
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作业
1.生理行止血机制。
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❖②血小板破坏过多:特发性血小 板减少性紫癜、药物免疫性血小 板减少性紫癜
❖③血小板消耗过多:血栓性血小 板减少性紫斑、弥散性血管内凝 血
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(2)血小板功能异常 ❖①遗传性:血小板无力症
(主要为聚集功能异常) 血小板病 (主要为血小板第3因子异常) ❖②继发性:继发于药物、尿毒症 肝病、异常球蛋白血症
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(3)血小板增多
①原发性:原发性血小板增多症 ②继发性: ❖继发于 慢性粒细胞白血病、脾
切除后、 感染、创伤等。
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❖3.凝血功能障碍:如血友病、维 生素K 缺乏、肝病、抗凝物质增 多、抗凝药物过量。
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临床表现
❖皮肤粘膜出现红色或暗红色斑点,除 血肿外,一般不高出皮肤表面,压之 不褪色,视出血面积大小可分为瘀点、 紫癜、瘀斑和血肿。口腔或舌粘膜出 血又称血疱,鼻粘膜出血又称鼻衄, 多数情况下出血量较少。
前质(PTA)缺乏症(或第Ⅺ因子缺乏症。
前两者为性连锁隐性遗传,后者为 常染色体不完全隐性遗传。血友病 在先天性出血性疾病中最为常见, 出血是该病的主要临床表现。
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皮肤粘膜出血的病因
❖1.血管壁功能异常:毛细血管壁存在 先天性缺陷或受损时不能收缩,如 过敏性紫癜、维生素C 或PP 缺乏等。
血管破损 → 局部小血管发生反射性收 缩 → 血流变慢,以利初期止血 → 在血小板释放的血管收缩素等血清 素作用下 → 毛细血管较持久收缩 → 发挥止血作用
肿痛或畸形者
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问诊要点
❖①出血时间、缓急、部位、范围、 特点(自发性或损伤后)、诱因
❖②有无伴发鼻出血、牙龈渗血、 咯血、呕血、便血、血尿等出血 症状
❖③有无皮肤苍白、乏力、头晕、 眼花、耳鸣、记忆力减退、发热、 黄疽、腹痛、骨关节痛等贫血及 相关疾病症状
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问诊要点
❖④过敏史、外伤、感染、肝肾疾病 史
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