睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治PPT课件

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睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件

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体征
肥胖(≥标准体重 20%)颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
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体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查:包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系 统检查等
2
定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上;或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI, 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数)≥5,则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征(SAHS)。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
3
分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS): 亦称膈肌型,口腔和鼻腔无气流,同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
1
概述
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上,同 时伴有>4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中,口鼻气流停止超过10秒钟。
2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程 度鼾症,虽上气道阻力增高,但AHI<5次/h,白 天嗜睡或疲劳,试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0.133kPa), 多数患者合并OSAHS
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鉴别诊断
4.发作性睡病:主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉,多在青少年起病,主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果,同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大,临床上不可漏诊。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件

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8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎

OSAHS的病理生理改变 觉
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比,即使是同样的体 质指数,前者发生OSAHS的风险明显增高。而 有OSAHS的非裔美国人同自人相比,更趋向于 年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较,尽管前 者并不特别胖,但严重程度却类似,
4、遗传
研究证实,OSAHS趋向于家族聚集,提示基因 在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的 风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥 胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险,季节性鼻 炎患者其有症状期和无症状期相比较,AHI明 显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道 扩张肌松弛,阻 力增加,健康人 和慢性打鼾者产 生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险,吸烟 相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35%,而非 OSAHS的患者中仅18%。
降低OSAHS相关疾病的总患病率和死亡率,改 善和提高生命质量
目前共识,没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的 方式能轻松完成并被所有患者接受。
尽管如此,OSAS仍应视为一种可治之病
1、改变生活方式 肥胖是引起OSAS最重要 的独立危险因素,减肥是关键(适合于各种 程度的患者)减肥方法包括饮食节制、药物 和手术等。其他:戒烟酒、慎用镇静安眠药、 侧卧位睡眠等。指导患者养成良好的睡眠习 惯。

睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

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习时间困倦、瞌睡,严重时吃饭、与人谈话时即可 入睡,甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致 交通事故。
头晕乏力 :由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症,使
睡眠连续性中断,醒觉次数增多,睡眠质量下降, 常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。
精神行为异常 :注意力不集中、精细操作能力下降、
记忆力和判断力下降,症状严重时不能胜任工作, 老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害 以及睡眠结构的改变,尤其是深睡眠时相少是主要 11 的原因。
13
临床表现
夜间临床表现
憋醒 : 呼吸暂停后突然憋醒,常伴有翻身,四肢不
自主活动甚至抽搐,或突然坐起,感觉心慌、胸闷 或心前区不适。
多动不安: 因低氧血症,患者夜间翻身、转动较频
繁。
多汗 : 出汗较多,以颈部、上胸部明显,与气道阻
塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。
夜尿 : 部分患者诉夜间小便次数增多,个别出现遗
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1、鼻部原因:鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大, 鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等;
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2、咽部原因:扁桃体肥大、腺样体增大肥大、 悬雍垂肥大、软腭肥大低垂,舌体肥大、舌 根异位、甲状腺肿切除术等;
肥大低垂 的软腭
肥大的悬 雍垂
增生肥大 的扁桃体
肥大的舌 体 17病因3、先天性解剖畸形:下颌骨发育畸形 (如小颌 畸形),下颌偏小、下巴内缩 ;
尿。
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OSAHS严重程度划分标准
根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数
(AHI)、血氧饱和度下降情况(SaO2)来划分 AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)/睡眠时间
病情分度
轻度 中度 重度

低通气睡眠呼吸暂停综合征PPT课件

低通气睡眠呼吸暂停综合征PPT课件

病情分度
病情程度 AHI(次/h) 夜间最低SaO2(%)
轻度 中度 重度
5-15(20 ) 15(20)-30(40 ) >30(40)
85-89 80-84
<80
鉴别诊断
原发性鼾症:仅有明显鼾声 上气道阻力综合征:气道阻力增加,PSG
醒觉指数>10次/分 发作性睡病:白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪 和睡眠幻觉,多发于青少年,有家族史; PSG睡眠潜伏期<10分钟,入睡后20分钟内出 现REM;多次小睡潜伏时间(multiple sleep latency test,MLST)睡眠潜伏期<8分钟。
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低通气睡眠呼吸暂停综合征
医之为道大矣,医之为任重矣。
睡眠是什么?
状态
意识模糊 骨骼肌放松 新陈代谢下降
心率、血压、呼吸(浅而慢)
睡眠重要性
人一生中有三分之一的时间是在睡眠中 度过。
睡眠作为生命所必须的过程,是机体复 原、整合和巩固记忆的重要环节,是健 康不可缺少的组成部分。
物进入气管,则引起慢性咳嗽、诱发夜间哮 喘、吸入性肺炎。
7、性功能及生育功能障碍 长期缺氧导致促性腺
激素分泌减少,引起血浆中性激素水平下降,引发性欲 减退,早泄,阳痿。对缺氧非常敏感的生殖细胞,则表 现出畸形、活力下降,导致不育→男性不育。
8、婴儿猝死症 尤其早产儿,约40~50%早产儿在新
生儿期出现周期性呼吸→婴儿猝死(呼吸暂停过长、 CO2潴留、胃食道返流)。
0:从不打瞌睡 1:轻度打瞌睡(很少) 2:中度打瞌睡(有时)
3:严重打瞌睡(经常)
打瞌睡的可能
坐着阅读书刊
0123
看电视

睡眠呼吸暂停低通气综合征教学课件

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晨起时尤为明显
夜尿增多:由于夜 间频繁醒来,导致
夜尿增多
日间症状
01
白天嗜睡
02
疲劳乏力
04
注意力不集中
05
情绪波动
03
头痛头晕
06
记忆力下降
合并症和并发症
高血压 脑卒中 抑郁症
冠心病
糖尿病
肥胖
呼吸衰竭
心律失常 焦虑症
肺动脉高压
睡眠质量下 降
认知功能障 碍
性功能障碍
交通事故风 险增加
心血管疾病 死亡率增加
05
吸烟:吸烟者患病风险增加
07
药物:某些药物可能导致睡眠 呼吸暂停低通气综合征
02
年龄:随着年龄增长,肌肉 松弛,气道塌陷
04
家族史:家族中有睡眠呼吸暂 停低通气综合征患者
06
饮酒:饮酒者患病风险增加
08
睡眠姿势:仰卧位睡眠时, 气道更容易塌陷
诊断和治
B
治疗方法:持续气道正 压 通 气 ( C PA P )
睡眠呼吸暂停低通
4
气综合征的治疗
非手术治疗
01
持续气道正压通气(CPAP):通过持
续向气道提供正压,保持气道通畅
02
口腔矫治器:通过佩戴口腔矫治器,
03
减肥:减轻体重,减轻气道压力
改善气道阻塞
04
戒烟:戒烟有助于改善睡眠呼吸暂停
05
侧卧位睡眠:侧卧位睡眠有助于减轻
低通气综合征
气道阻塞
手术治疗
手术类型:UPPP 手术(悬雍垂腭咽 成形术)
呼吸暂停和低通气的机制
呼吸暂停: 睡眠过程中, 呼吸暂停导 致血氧饱和 度下降,引 起低氧血症 和高碳酸血 症

睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件

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正常呼吸
气流受限/打鼾
呼吸暂停
9|
内容:
什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征? OSAHS的病症、危害,和发生机理 哪些人更容易患上OSAHS? OSAHS如何诊断? 如何治疗OSAHS?
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哪些人容易患OSAHS? 睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素
肥胖 男性 年龄 遗传 吸烟嗜酒/镇静药物 其他相关疾病 解刨结构异常
睡眠疾病?
热敏型口鼻气流
压力型口鼻气流
睡眠实验室检测方法二: 初筛仪
治疗仪/PC 血氧/SpO2
zRIP胸部运动 zRIP腹部运动
应用范围:
病人不能在除了家以外的其它地方 睡觉: 单亲,残疾伴侣的唯一照顾人, 病人因医学原因很难到实验室进展 监测或病人有过失败的实验室监测 经历
病人有严重的病症,如果到实验室 监测或延迟治疗.
估计我国>30岁OSAHS患者至少2000万
5
内容:
什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征? OSAHS的病症、危害,和发生机理 哪些人更容易患上OSAHS? OSAHS如何诊断? 如何治疗OSAHS?
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OSA的短期病症
持续大声打鼾
旁人证实的 呼吸暂停
憋气或喘气
未得到休 息的睡眠
夜间病症
频繁起夜
晨起头痛
2.)与通常在家需要进入睡眠的时间相比? 十分长 长 一样 短 十分短
3.) 你认为昨晚睡了多久?______________________
4.)与通常在家的入睡总时间相比 ( circle one) 十分长 长 一样 短 十分短
5.) 记忆中昨夜醒来几次? _____________
6.) 现在感觉如何? (circle one) 疲倦& 嗜睡 几乎不能醒 rested

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗ppt课件

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憋醒(观察时间应不少于15 min);
(3)夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒
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六、诊断
• 简易诊断方法和标准:
(4)白天嗜睡(ESS评分>9分); (5)SaO2监测趋势图可见典型变化、ODI>10次/h;(6)引发1个或1个以上重 要器官损害。符合以上6条者即可做出初步诊断,有条件的单位可进一步 进行PSG监测。
临床特点
• 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼 吸暂停及觉醒呼吸形式的异常可为生理性,亦可为病理性 • 患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,口干,白天嗜睡明显,记忆力下 降,严重者可出现心理、智力、行为异常 • 可能合并高血压、冠心病、心律失常特别是以慢–快心律失常为主、肺 源性心脏病、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等,并可有进行性体重 增加。
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七、鉴别诊断
• 1.单纯鼾症:夜间有不同程度鼾症,AHI<5次/h,白天无症
状。
• 2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程度鼾症,虽 上气道阻力增高,但AHI<5次/h,白天嗜睡或疲劳,试验性无 创通气治疗有效支持诊断。 • 3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时CO2潴留, PaCO2>45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),多数患者合并 OSAHS。
阻塞性睡眠呼吸暂 停低通气综合征诊 治指南(2011年修订 版)
概念
• 睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅 度下降≥90%),持续时间≥10 s。 • 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在 。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正 常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。 • 中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由 中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动 消失,口鼻气流停止。 • 混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与 胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻 气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞 性呼吸暂停。

.睡眠呼吸暂停(低通气)综合征ppt课件

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辅助检查
鼻内镜 电子喉镜 多导睡眠监测 金标准
治疗
采取侧卧位睡眠、减肥
鼻腔持续正压通气 手术治疗 儿童通常行腺样体+扁桃体切除, 成人行悬雍垂腭咽成形术
腭咽成形术
UPPP (也称作UP3)主要是切除全部的悬雍垂和软 腭的后方。 如左图所示,黄色代表手术中切除的部 分,如果在此之前扁桃体没有切除,通常可以接着 做扁桃体切除术。这种手术通常在局麻下进行,并 需住院观察。 UPPP术通常用来治疗那些主要由软腭塌陷引起的 OSAS。手术的关键是切除足够的软腭以解决阻塞的 问题,但不能影响软腭的功能,如果切的太多, 吞 咽的时候食物会进入鼻腔,这种情况通常发生在术 后几周后,也可以在术后很长时间后发生。另一个 缺点就是病人会咽喉疼痛数天,可能手术后两天无 法正常进食。
定义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 是指睡眠时 上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和通气不足,常伴 有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、 白天嗜睡等症状
定义
在每晚7小时的睡眠中,呼吸暂停(sleep apnea)反 复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数( apnea hypopnea index,AHI)>5次/小时

在非器质性病变引起的OSAHS患者中,肥胖是最典型的体征。另外,
抽烟、睡前饮酒或服用镇静药物都是OSAHS的可能诱因
临床表现
高调鼾声 60DB以上 呼吸暂停 憋气10秒以上 白天嗜睡 心血管症状
临床表现
OSAS体征 肥胖,BMI(body mass index,体重kg/身 高2)>28 颈围>40cm 鼻甲肥大,鼻中隔偏曲 下颌短小、后缩 悬雍垂肥大 扁桃体肥大 舌体肥大

眠呼吸暂停低通气综合证ppt课件

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现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造 成的血氧饱和度下降。主要临床表现有:
1.打鼾:是本病的特征性表现,这种打鼾和习惯性打鼾不同,音量大 十分响亮;鼾音不规则,时而间断,此时为呼吸暂停期。
2.日间极度嗜睡:患者表现为日间发生困倦或嗜睡感,患者可立即入 睡,而无法控制,有时在开会时入睡,工作时也可入睡,相 互交谈时入睡,进食时入睡,甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状:患者常常惊醒,甚至突然坐 起,大汗淋漓,有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤 样四肢运动以及梦游症等。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合证
1
定义和概述
睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打 鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等 病症
相关定义: 1.低通气(通气不足):是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平低 50%以 上,并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。 2.呼吸暂停:是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s。 3.睡眠呼吸暂停低通气指数:是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的数。 4.阻塞性呼吸暂停:是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。 5.鼾声:睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引 起振动而产生的声音;响度在60分贝以下的鼾声,属于正常现象,响 度超过60分贝,妨碍上呼吸道呼吸气流通过,影响他人就称为”鼾症“; 响度在80分贝以上,伴有不同程度的缺氧症状,就为阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合征。
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3.X线头影测量 为了间接了解气道,以及检查气道阻塞部位,并且对OSAHS作出 初步诊断,X线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数值包括: ①∠SNA,表示上颌骨对颅底的相对位置。 ②∠SNB,表示下颌骨对颅底的相对位置。 ③∠ANB,代表上下颌骨相对位置关系。 ④PNS-P,后鼻嵴点(PNS)到软腭末端腭垂(P)的长度,代表软 腭 长度。 ⑤PAS,为舌根至咽后壁间的距离,代表后气道间隙,又称生命间 隙。 ⑥MP-H,下颌平面至舌骨最前最上点(H)的距离,代表舌骨的位 置。 ⑦SPD,代表软腭外形最宽距离,表示软腭的厚度。 12

睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

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致病生理因素:咽部软组织松弛导致气道部分或全部堵塞 ① 睡眠时肌张力下降 ② 上气道组织增生肥大 ③ 上气道与下颌骨解剖异常
-
11
正常呼吸与打鼾对比示意图
-
12
中中枢性枢睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停综暂合停征
口鼻气流 胸部运动 腹部运动
➢ 口鼻无呼吸气流 ➢ 不存在胸腹运动 ➢ 不伴随鼾声 ➢ 呼吸中枢周围神经受阻
…… 交通
意外事故
-
17
诊诊断断
自我检测
BMI指数
Epworth 嗜睡量表
腕式 血 氧仪 同步血氧 实验性诊疗
初筛
多导睡眠监测
便携式 睡眠监测仪
医院用专业 多导睡眠监测设备
-
18
BMI 指数
Body Mass Index ( 肥胖指数 ) BMI= 体重(kg)/ 身高的平方(㎡)
体重过轻:BMI ﹤ 18.5 体重正常:18.5 ≤ BMI ﹤ 24 超 重:24 ≤ BMI ﹤ 28
混合性睡呼吸暂停综合征
• MSAHS (Mixed Sleep Apnea H ypopnea Syndrome)
-
9
正常呼吸的气流及胸腹运动
气流 胸部呼吸运动 腹部呼吸运动
-
10
阻阻塞塞性睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停暂综停合

据不完全统计,中国有5000多万OSAHS患者,约占总人口的 4%.
呼吸生理特征: ➢ 鼻气流明显减少 ➢ 胸腹运动依然存在 ➢ 伴随响亮的鼾声
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 身体肥胖指数 持续气道正压 慢性阻塞性肺病
-
3
1、我们的睡眠
• 人生三分之 一的时间

睡眠呼吸暂停低通气综合症PPT课件

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2020/9/10
2020/9/10
R = 2 cmH2O/ l / mn
PTM
P ins -5 cm H2O
R = 5 cmH2O/ l / mn
P ins -10 cm H2O
R = 1 2 cmH2O/ l / mn
P ins -15 cm H2O
R =
P ins -30 cm H2O
微觉醒 睡眠片断睡眠质 量下降源自下丘脑垂 体内分泌 功能紊乱
肾功能 红细胞 动脉硬 体循环 肺循环 损害 生成增多 化加速 血管收缩 血管收缩
心律 不齐
夜尿增加 红细胞 心脑血 高血压 肺动脉高 心律失 白天嗜睡精
蛋白尿 增多症 管意外
压肺心病 常猝死 神神经症状
生长激素
分泌减少
糖、脂肪
代谢紊乱
肥胖
2020/9/10
性欲减退
心肌梗塞 脑栓塞 脑卒中
OSAHS临床表现
1.夜间临床表现
• 最常见的是打鼾,伴有呼吸暂停。鼾声特点是奇特而响亮, 时高、时低,并可以完全中断,不规则出现,严重者可以 憋醒,憋醒后出现心慌、心季、憋气等。
• 观察到呼吸暂停是疑诊OSAHS并排除良性打鼾的重要依 据。
• 伴随呼吸暂停的出现及暂停呼吸时间过长可出现身体不自 主运动甚至突然坐起。
2020/9/10
OSAS病理生理改变与临床表现
原发性改变
睡眠相关的上气道阻力↑ 呼吸暂停
PO2↓、PCO2↑、pH↓
唤醒
气流恢复 睡眠恢复
继发性改变
肺血管收缩 全身血管收缩 迷走性心动过缓 心缺血和兴奋 刺激红细胞增生
脑受损 睡眠片段 深睡减少 躯体活动增加
临床并发症
打鼾
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睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
2020/6/1
4
睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome, SAS
)定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱(较基线值下降≥90%),持续10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气 流强度较基础水平降50%以上,伴SaO2降低3%以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/6d/1 ex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
2020/6/1
23
2003年,美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/6/1
24
C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理:
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
2020/6/1
25
心力衰竭
SAHS患者心衰增多,尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
2020/6/1
26
OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率,并与脑 卒中再发有关。
2
发病内机容制
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/6/1
12
2
发病机制
CSAHS:神经系统或运动系统病变,心力衰竭。单纯CSAHS少见。 主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。
OSAS/OSAHS:上气道阻塞。
睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2↓ , PCO2↑ , PH↑ →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
老年痴呆症
2020/6/1
27
SAHS与消化疾病
❖ 计算公式为:体重指数(BMI)=体重(公斤)/ 身 高(米)平方。
❖ 其BMI 指数对应的关系是:
❖ BMI 在 18.5-25
体重在正常范围
❖ BMI 在 25 -30
体重状况为超重
❖ BMI 大于 30
体重状况为较肥胖
❖ BMI 小于 18.5
体重状况为偏瘦
2020/6/1
10
打鼾与SAHS的关系
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睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!
目录
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/6/1
3
1
SAHS概述
睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性 呼吸疾病的总称
包括: ●鼾症 ●睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) ●上气道阻力综合征(UARA) ●肥胖低通气综合征等
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性, SAS发生概率增加4倍。
中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡,夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者,患SAS的几率是65%。
2020/6/1
11
Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ; ❖ 內分泌疾病:如甲状腺功能低下、肢端肥大症; ❖ 酒精、镇定剂及安眠药等。
2020/6/1
14
OSAHS的病理生理改变
OSAHS
夜间反复间 歇性缺氧 CO2潴留
睡眠片段化、 睡眠剥夺
2020/6/1
15
3
临床内表容现
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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临床表现
夜间打鼾
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白天嗜睡
发生率 80% 程度 睡眠结构
深睡眠 浅睡眠
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晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下 降、反应迟钝及性格急躁等
产生的原因:
●睡眠不足
● PaO2 PaCO2
脑血管扩张
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SAS危险因子
❖ 性别:男性得病的机会约为女性的2~8倍; ❖ 肥胖:超过理想体重的120%以上者,较有危险性; ❖ 颈围:男大于43cm,女性大于38cm者; ❖ 扁桃体肥大; ❖ 鼻中隔弯曲; ❖ 下颚后缩或下颚过小; ❖ 特殊基因疾病:例如Treacher Collins, Down
●缺氧损害中枢神经系统
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SAHS的临床表现
最常见(>60%) 打鼾 白天嗜睡、疲乏无力 夜间呼吸停止 肥胖 夜间睡眠动作异常 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解乏
常见(10%~60%) 夜间憋气 性欲减退 清晨口干、头痛 夜间出汗 咽炎久治不愈
少见(<10%) 夜间尿床 频繁憋醒 夜间咳嗽 失眠多梦 胸痛
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呼吸系统表现
呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征(overlap syndrome)
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SAHS与心血管疾病
高血压 冠心病 心力衰竭 心律失常 心性猝死
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美国心脏协会/心脏学会基金会
❖ 大约50%的OSA患者有高血压。 ❖ 大约30%的高血压患者存在OSA
(Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS)
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SAS/SAHS的分类
阻塞性
中枢性
混合性
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对OSAHS的认识
局限性疾病
系统性疾病
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易患人群 肥胖、颈围粗短、颌面骨性结构异常
小下颌
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BMI体重指数计算
分型
睡 眠 呼 吸 暂 停
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS)
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征
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