睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治PPT
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睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件
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13
体征
肥胖(≥标准体重 20%)颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
14
体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查:包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系 统检查等
2
定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上;或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI, 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数)≥5,则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征(SAHS)。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
3
分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS): 亦称膈肌型,口腔和鼻腔无气流,同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
1
概述
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上,同 时伴有>4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中,口鼻气流停止超过10秒钟。
2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程 度鼾症,虽上气道阻力增高,但AHI<5次/h,白 天嗜睡或疲劳,试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0.133kPa), 多数患者合并OSAHS
21
鉴别诊断
4.发作性睡病:主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉,多在青少年起病,主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果,同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大,临床上不可漏诊。
体征
肥胖(≥标准体重 20%)颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
14
体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查:包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系 统检查等
2
定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上;或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI, 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数)≥5,则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征(SAHS)。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
3
分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS): 亦称膈肌型,口腔和鼻腔无气流,同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
1
概述
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上,同 时伴有>4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中,口鼻气流停止超过10秒钟。
2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程 度鼾症,虽上气道阻力增高,但AHI<5次/h,白 天嗜睡或疲劳,试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0.133kPa), 多数患者合并OSAHS
21
鉴别诊断
4.发作性睡病:主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉,多在青少年起病,主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果,同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大,临床上不可漏诊。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件
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8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎
窒
OSAHS的病理生理改变 觉
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比,即使是同样的体 质指数,前者发生OSAHS的风险明显增高。而 有OSAHS的非裔美国人同自人相比,更趋向于 年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较,尽管前 者并不特别胖,但严重程度却类似,
4、遗传
研究证实,OSAHS趋向于家族聚集,提示基因 在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的 风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥 胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险,季节性鼻 炎患者其有症状期和无症状期相比较,AHI明 显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道 扩张肌松弛,阻 力增加,健康人 和慢性打鼾者产 生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险,吸烟 相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35%,而非 OSAHS的患者中仅18%。
降低OSAHS相关疾病的总患病率和死亡率,改 善和提高生命质量
目前共识,没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的 方式能轻松完成并被所有患者接受。
尽管如此,OSAS仍应视为一种可治之病
1、改变生活方式 肥胖是引起OSAS最重要 的独立危险因素,减肥是关键(适合于各种 程度的患者)减肥方法包括饮食节制、药物 和手术等。其他:戒烟酒、慎用镇静安眠药、 侧卧位睡眠等。指导患者养成良好的睡眠习 惯。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治PPT课件
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睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
2020/6/1
4
睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome, SAS
)定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱(较基线值下降≥90%),持续10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气 流强度较基础水平降50%以上,伴SaO2降低3%以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/6d/1 ex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
2020/6/1
23
2003年,美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/6/1
24
C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理:
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
2020/6/1
25
心力衰竭
SAHS患者心衰增多,尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
2020/6/1
26
OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率,并与脑 卒中再发有关。
2
发病内机容制
2020/6/1
4
睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome, SAS
)定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱(较基线值下降≥90%),持续10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气 流强度较基础水平降50%以上,伴SaO2降低3%以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/6d/1 ex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
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2003年,美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/6/1
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C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理:
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
2020/6/1
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心力衰竭
SAHS患者心衰增多,尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
2020/6/1
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OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率,并与脑 卒中再发有关。
2
发病内机容制
睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件
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诊治现状 多不规范治疗 多学科性 诊断意识差
8
几个重要定义
夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 降低50%以上,伴血氧饱和度较基础水平降低4% 以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI) :呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱 指数,respiratory disturbance index,RDI)
4
目的要求
一、掌握SAHS的定义、分类、诊断及 治疗原则。
二、熟悉SAHS的病因及临床表现。 三、了解SAHS的发病机制。
5
Definition
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome , SAHS ) 是多种原因导致睡眠状态下反复出现 低通气和(或)呼吸中断,引起间歇性低 氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊 乱,进而使机体发生一系列病理生理 改变的临床综合征。
LOGO
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea Hypopnea Syndrome
1
SAHS≠打鼾 打鼾仅仅是?
2
SAHS的危害
SAHS还会引起
3
How important is sleep?
日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。 事故原因:高速列车司机行车时打瞌睡!
Feb. 28th, 2003
20
临床表现三
主要症状:睡眠打鼾并有呼吸间隙。 继发症状:当患者出现高血压、心律失常、 肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现 其相应的症状和体征。
睡眠呼吸暂停低通气综合征超全.pptx
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4.氧疗
第12页/共15页
治疗
• 气道内正压通气治疗(CPAP):在患者自主呼吸
的前提下,每次吸气都接受事先设好的正压支持。 可作为首选方法,适用于多数呼吸暂停患者。
对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想,可以 消除睡眠期间的呼吸暂停,并可通过降低觉醒次数 防止睡眠分裂而改善睡眠质量。
• 口腔矫治器或舌托
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS):亦称周围型,口腔和鼻腔无气 流,但胸腹式呼吸仍存在。
• 混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征
(MSAHS):指一次呼吸暂停中,开始时出
现中枢性呼吸暂停,继之出现阻塞性呼吸暂
停。
第3页/共15页
病因
• 肥胖 • 年龄 性别 • 鼻咽部疾病和上气道解剖异常 • 家族史 • 嗜酒和(或)服用镇静催眠药物 • 其它相关疾病(甲状腺功能低下,肢端肥大症,
• 其他系统受累表现
可有发绀及呼吸困难;引起或加重高血 压、夜间心绞痛或心梗、严重心律失常等; 在神经系统可引起脑梗死、脑出血、痴呆症、 精神异常、神经衰弱等。
第筛夜断仪检查:便携式睡眠监测仪
• PSG(多导睡眠图)监测 (一)整夜PSG监测:诊断OSAHS的“金 标准” (二)夜间分段PSG监测 (三)午后小睡的PSG监测
第9页/共15页
诊断 • 病情分度 根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS分为轻、 中、重度。
病情分度 轻度
AHI(次/分) 5~10
夜间最低 SaO2(%)
85~89
中度
21~40
80~84
重度
>40
<80
第10页/共15页
鉴别诊断
• 呼吸暂停样现象 (一)癫痫 (二)陈-施氏呼吸
低通气睡眠呼吸暂停综合征PPT课件

病情分度
病情程度 AHI(次/h) 夜间最低SaO2(%)
轻度 中度 重度
5-15(20 ) 15(20)-30(40 ) >30(40)
85-89 80-84
<80
鉴别诊断
原发性鼾症:仅有明显鼾声 上气道阻力综合征:气道阻力增加,PSG
醒觉指数>10次/分 发作性睡病:白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪 和睡眠幻觉,多发于青少年,有家族史; PSG睡眠潜伏期<10分钟,入睡后20分钟内出 现REM;多次小睡潜伏时间(multiple sleep latency test,MLST)睡眠潜伏期<8分钟。
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低通气睡眠呼吸暂停综合征
医之为道大矣,医之为任重矣。
睡眠是什么?
状态
意识模糊 骨骼肌放松 新陈代谢下降
心率、血压、呼吸(浅而慢)
睡眠重要性
人一生中有三分之一的时间是在睡眠中 度过。
睡眠作为生命所必须的过程,是机体复 原、整合和巩固记忆的重要环节,是健 康不可缺少的组成部分。
物进入气管,则引起慢性咳嗽、诱发夜间哮 喘、吸入性肺炎。
7、性功能及生育功能障碍 长期缺氧导致促性腺
激素分泌减少,引起血浆中性激素水平下降,引发性欲 减退,早泄,阳痿。对缺氧非常敏感的生殖细胞,则表 现出畸形、活力下降,导致不育→男性不育。
8、婴儿猝死症 尤其早产儿,约40~50%早产儿在新
生儿期出现周期性呼吸→婴儿猝死(呼吸暂停过长、 CO2潴留、胃食道返流)。
0:从不打瞌睡 1:轻度打瞌睡(很少) 2:中度打瞌睡(有时)
3:严重打瞌睡(经常)
打瞌睡的可能
坐着阅读书刊
0123
看电视
睡眠呼吸暂停低通气综合征课件
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診斷
多導睡眠監測(polysomnograph, PSG)被認為 是診斷OSAHS的實驗室金標準,但要確診OSAHS須 結合臨床症狀
OSAHS病情程度判斷依據
❖輕度,AHI 5-20 ❖中度,AHI 21-40 ❖重度,AHI >40
低氧血症病情程度判斷依據
❖輕度,最低氧飽和度SaO2 ≥85% ❖中度,最低氧飽和度SaO2 65-84 ❖重度,最低氧飽和度SaO2 <65%
病理生理
三、胸腔壓力變化 OSAHS患者吸氣時胸腔內負壓明顯增加,會對心
血管系統產生巨大影響,如心臟擴大和血管擺動 。胸腔高負壓的抽吸作用還可造成胃食管和(或 )喉咽反流。
臨床表現
❖ 睡眠打鼾 ❖ 白天嗜睡 ❖ 記憶力減退、反應遲鈍 ❖ 晨起後口幹、常有異物感 ❖ 性功能減退 ❖ 煩躁、易怒或抑鬱等性格改變 ❖ ......
手術治療
手術治療是目前治療OSAHS的重要手段,針對OSAHS 患者狹窄阻塞部位的不同,可以選擇不同的手術方 式,懸雍垂齶咽成型術(uppp)開展最為廣泛。
UPPP
UPPP
UPPP
UPPP
軟齶射頻消融術
軟齶支架植入術
支架植入位置
舌根懸吊術
舌骨懸吊術
Left : Transfixing the thyroid cartilage with steel wire suspension. Center: Undermining the hyoid bone. Right: Completion of suspension
病理生理
一、低氧及二氧化碳瀦留 低氧可導致兒茶酚胺分泌增高,導致高血壓形
成,低氧還可以導致心率失常、促紅素升高、紅 細胞升高、血小板活性升高、纖溶活性下降,從 而誘發冠心病和腦血栓等。
睡眠呼吸暂停低通气综合征教学课件

晨起时尤为明显
夜尿增多:由于夜 间频繁醒来,导致
夜尿增多
日间症状
01
白天嗜睡
02
疲劳乏力
04
注意力不集中
05
情绪波动
03
头痛头晕
06
记忆力下降
合并症和并发症
高血压 脑卒中 抑郁症
冠心病
糖尿病
肥胖
呼吸衰竭
心律失常 焦虑症
肺动脉高压
睡眠质量下 降
认知功能障 碍
性功能障碍
交通事故风 险增加
心血管疾病 死亡率增加
05
吸烟:吸烟者患病风险增加
07
药物:某些药物可能导致睡眠 呼吸暂停低通气综合征
02
年龄:随着年龄增长,肌肉 松弛,气道塌陷
04
家族史:家族中有睡眠呼吸暂 停低通气综合征患者
06
饮酒:饮酒者患病风险增加
08
睡眠姿势:仰卧位睡眠时, 气道更容易塌陷
诊断和治
B
治疗方法:持续气道正 压 通 气 ( C PA P )
睡眠呼吸暂停低通
4
气综合征的治疗
非手术治疗
01
持续气道正压通气(CPAP):通过持
续向气道提供正压,保持气道通畅
02
口腔矫治器:通过佩戴口腔矫治器,
03
减肥:减轻体重,减轻气道压力
改善气道阻塞
04
戒烟:戒烟有助于改善睡眠呼吸暂停
05
侧卧位睡眠:侧卧位睡眠有助于减轻
低通气综合征
气道阻塞
手术治疗
手术类型:UPPP 手术(悬雍垂腭咽 成形术)
呼吸暂停和低通气的机制
呼吸暂停: 睡眠过程中, 呼吸暂停导 致血氧饱和 度下降,引 起低氧血症 和高碳酸血 症
夜尿增多:由于夜 间频繁醒来,导致
夜尿增多
日间症状
01
白天嗜睡
02
疲劳乏力
04
注意力不集中
05
情绪波动
03
头痛头晕
06
记忆力下降
合并症和并发症
高血压 脑卒中 抑郁症
冠心病
糖尿病
肥胖
呼吸衰竭
心律失常 焦虑症
肺动脉高压
睡眠质量下 降
认知功能障 碍
性功能障碍
交通事故风 险增加
心血管疾病 死亡率增加
05
吸烟:吸烟者患病风险增加
07
药物:某些药物可能导致睡眠 呼吸暂停低通气综合征
02
年龄:随着年龄增长,肌肉 松弛,气道塌陷
04
家族史:家族中有睡眠呼吸暂 停低通气综合征患者
06
饮酒:饮酒者患病风险增加
08
睡眠姿势:仰卧位睡眠时, 气道更容易塌陷
诊断和治
B
治疗方法:持续气道正 压 通 气 ( C PA P )
睡眠呼吸暂停低通
4
气综合征的治疗
非手术治疗
01
持续气道正压通气(CPAP):通过持
续向气道提供正压,保持气道通畅
02
口腔矫治器:通过佩戴口腔矫治器,
03
减肥:减轻体重,减轻气道压力
改善气道阻塞
04
戒烟:戒烟有助于改善睡眠呼吸暂停
05
侧卧位睡眠:侧卧位睡眠有助于减轻
低通气综合征
气道阻塞
手术治疗
手术类型:UPPP 手术(悬雍垂腭咽 成形术)
呼吸暂停和低通气的机制
呼吸暂停: 睡眠过程中, 呼吸暂停导 致血氧饱和 度下降,引 起低氧血症 和高碳酸血 症
眠呼吸暂停低通气综合证ppt课件
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现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造 成的血氧饱和度下降。主要临床表现有:
1.打鼾:是本病的特征性表现,这种打鼾和习惯性打鼾不同,音量大 十分响亮;鼾音不规则,时而间断,此时为呼吸暂停期。
2.日间极度嗜睡:患者表现为日间发生困倦或嗜睡感,患者可立即入 睡,而无法控制,有时在开会时入睡,工作时也可入睡,相 互交谈时入睡,进食时入睡,甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状:患者常常惊醒,甚至突然坐 起,大汗淋漓,有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤 样四肢运动以及梦游症等。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合证
1
定义和概述
睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打 鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等 病症
相关定义: 1.低通气(通气不足):是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平低 50%以 上,并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。 2.呼吸暂停:是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s。 3.睡眠呼吸暂停低通气指数:是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的数。 4.阻塞性呼吸暂停:是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。 5.鼾声:睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引 起振动而产生的声音;响度在60分贝以下的鼾声,属于正常现象,响 度超过60分贝,妨碍上呼吸道呼吸气流通过,影响他人就称为”鼾症“; 响度在80分贝以上,伴有不同程度的缺氧症状,就为阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合征。
11
3.X线头影测量 为了间接了解气道,以及检查气道阻塞部位,并且对OSAHS作出 初步诊断,X线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数值包括: ①∠SNA,表示上颌骨对颅底的相对位置。 ②∠SNB,表示下颌骨对颅底的相对位置。 ③∠ANB,代表上下颌骨相对位置关系。 ④PNS-P,后鼻嵴点(PNS)到软腭末端腭垂(P)的长度,代表软 腭 长度。 ⑤PAS,为舌根至咽后壁间的距离,代表后气道间隙,又称生命间 隙。 ⑥MP-H,下颌平面至舌骨最前最上点(H)的距离,代表舌骨的位 置。 ⑦SPD,代表软腭外形最宽距离,表示软腭的厚度。 12
1.打鼾:是本病的特征性表现,这种打鼾和习惯性打鼾不同,音量大 十分响亮;鼾音不规则,时而间断,此时为呼吸暂停期。
2.日间极度嗜睡:患者表现为日间发生困倦或嗜睡感,患者可立即入 睡,而无法控制,有时在开会时入睡,工作时也可入睡,相 互交谈时入睡,进食时入睡,甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状:患者常常惊醒,甚至突然坐 起,大汗淋漓,有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤 样四肢运动以及梦游症等。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合证
1
定义和概述
睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打 鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等 病症
相关定义: 1.低通气(通气不足):是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平低 50%以 上,并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。 2.呼吸暂停:是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s。 3.睡眠呼吸暂停低通气指数:是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的数。 4.阻塞性呼吸暂停:是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。 5.鼾声:睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引 起振动而产生的声音;响度在60分贝以下的鼾声,属于正常现象,响 度超过60分贝,妨碍上呼吸道呼吸气流通过,影响他人就称为”鼾症“; 响度在80分贝以上,伴有不同程度的缺氧症状,就为阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合征。
11
3.X线头影测量 为了间接了解气道,以及检查气道阻塞部位,并且对OSAHS作出 初步诊断,X线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数值包括: ①∠SNA,表示上颌骨对颅底的相对位置。 ②∠SNB,表示下颌骨对颅底的相对位置。 ③∠ANB,代表上下颌骨相对位置关系。 ④PNS-P,后鼻嵴点(PNS)到软腭末端腭垂(P)的长度,代表软 腭 长度。 ⑤PAS,为舌根至咽后壁间的距离,代表后气道间隙,又称生命间 隙。 ⑥MP-H,下颌平面至舌骨最前最上点(H)的距离,代表舌骨的位 置。 ⑦SPD,代表软腭外形最宽距离,表示软腭的厚度。 12
睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

致病生理因素:咽部软组织松弛导致气道部分或全部堵塞 ① 睡眠时肌张力下降 ② 上气道组织增生肥大 ③ 上气道与下颌骨解剖异常
-
11
正常呼吸与打鼾对比示意图
-
12
中中枢性枢睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停综暂合停征
口鼻气流 胸部运动 腹部运动
➢ 口鼻无呼吸气流 ➢ 不存在胸腹运动 ➢ 不伴随鼾声 ➢ 呼吸中枢周围神经受阻
…… 交通
意外事故
-
17
诊诊断断
自我检测
BMI指数
Epworth 嗜睡量表
腕式 血 氧仪 同步血氧 实验性诊疗
初筛
多导睡眠监测
便携式 睡眠监测仪
医院用专业 多导睡眠监测设备
-
18
BMI 指数
Body Mass Index ( 肥胖指数 ) BMI= 体重(kg)/ 身高的平方(㎡)
体重过轻:BMI ﹤ 18.5 体重正常:18.5 ≤ BMI ﹤ 24 超 重:24 ≤ BMI ﹤ 28
混合性睡呼吸暂停综合征
• MSAHS (Mixed Sleep Apnea H ypopnea Syndrome)
-
9
正常呼吸的气流及胸腹运动
气流 胸部呼吸运动 腹部呼吸运动
-
10
阻阻塞塞性睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停暂综停合
征
据不完全统计,中国有5000多万OSAHS患者,约占总人口的 4%.
呼吸生理特征: ➢ 鼻气流明显减少 ➢ 胸腹运动依然存在 ➢ 伴随响亮的鼾声
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 身体肥胖指数 持续气道正压 慢性阻塞性肺病
-
3
1、我们的睡眠
• 人生三分之 一的时间
睡眠呼吸暂停低通气综合.ppt

诊断
临床初步诊断 多导睡眠图(polysomonography,PSG):确诊SAS的金标准,判断类型,病情分级。 包括二导脑电图(electroencephalogram,EEG)、 二导眼电图(electrooculogram,EOG)、 下颌颏肌电图(electromyogram,EMG)、 心电图(electrocardiogram,ECG)、 口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、 体位、鼾声、胫前肌EMG 寻找病因
白天症状 嗜睡、疲倦、乏力:最常见的症状 头晕、头痛(晨起或半夜)、口干 性格改变:烦躁易怒、焦虑、猜忌 行为异常:注意力、记忆力、判断力下 降,痴呆 性功能障碍:性欲降低、阳痿
临床表现
临床表现
夜间症状 打鼾:主要症状,常>65分贝(属噪声), 鼾声不均匀 呼吸暂停、憋闷、憋醒 多动不安、多汗:低氧血症、高碳酸血症 夜尿增多、遗尿 睡眠时行为异常:念念有词、惊恐发作、梦游
简介
1836年,英国,狄更斯《匹克威克外传》,胖男孩Joe… 1956年,Buvwell首先报告1例匹克威克(Pickwickian)综合征 1969年,德国,气管切开术 1976年,Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准 1981年,悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty)等相继应用于临床 1981年,澳大利亚沙利文,CPAP 90s,PSG(polysomonography)推广应用
分类
中枢型睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndrome, CSAS):口鼻呼吸气流+胸腹运动均消失 阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS):胸腹运动存在 混合型睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea syndrome,MSAS):前半部分CSAS ,后半部分OSAS
临床初步诊断 多导睡眠图(polysomonography,PSG):确诊SAS的金标准,判断类型,病情分级。 包括二导脑电图(electroencephalogram,EEG)、 二导眼电图(electrooculogram,EOG)、 下颌颏肌电图(electromyogram,EMG)、 心电图(electrocardiogram,ECG)、 口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、 体位、鼾声、胫前肌EMG 寻找病因
白天症状 嗜睡、疲倦、乏力:最常见的症状 头晕、头痛(晨起或半夜)、口干 性格改变:烦躁易怒、焦虑、猜忌 行为异常:注意力、记忆力、判断力下 降,痴呆 性功能障碍:性欲降低、阳痿
临床表现
临床表现
夜间症状 打鼾:主要症状,常>65分贝(属噪声), 鼾声不均匀 呼吸暂停、憋闷、憋醒 多动不安、多汗:低氧血症、高碳酸血症 夜尿增多、遗尿 睡眠时行为异常:念念有词、惊恐发作、梦游
简介
1836年,英国,狄更斯《匹克威克外传》,胖男孩Joe… 1956年,Buvwell首先报告1例匹克威克(Pickwickian)综合征 1969年,德国,气管切开术 1976年,Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准 1981年,悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty)等相继应用于临床 1981年,澳大利亚沙利文,CPAP 90s,PSG(polysomonography)推广应用
分类
中枢型睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndrome, CSAS):口鼻呼吸气流+胸腹运动均消失 阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS):胸腹运动存在 混合型睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea syndrome,MSAS):前半部分CSAS ,后半部分OSAS
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(Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS)
2020/9/23
6
SAS/SAHS的分类
阻塞性
中枢性
混合性
2020/9/23
7 7
对OSAHS的认识
局限性疾病
系统性疾病
2020/9/23
8
易患人群 肥胖、颈围粗短、颌面骨性结构异常
小下颌
2020/9/23
脑血管扩张
●缺氧损害中枢神经系统
2020/9/23
19
SAHS的临床表现
最常见(>60%) 打鼾 白天嗜睡、疲乏无力 夜间呼吸停止 肥胖 夜间睡眠动作异常 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解乏
常见(10%~60%) 夜间憋气 性欲减退 清晨口干、头痛 夜间出汗 咽炎久治不愈
少见(<10%) 夜间尿床 频繁憋醒 夜间咳嗽 失眠多梦 胸痛
临床内表容现
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
16
3
临床表现
夜间打鼾
2020/9/23
17
白天嗜睡
发生率 80% 程度 睡眠结构
深睡眠 浅睡眠
2020/9/23
18
晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下 降、反应迟钝及性格急躁等
产生的原因:
●睡眠不足
● PaO2 PaCO2
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
目录
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
3
1
SAHS概述
睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性 呼吸疾病的总称
10
打鼾与SAHS的关系
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性, SAS发生概率增加4倍。
中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡,夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者,患SAS的几率是65%。
2020/9/23
11
Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
2020/9/23
20
呼吸系统表现
呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征(overlap syndrome)
2020/9/23
21
SAHS与心血管疾病
高血压 冠心病 心力衰竭 心律失常 心性猝死
2020/9/23
22
美国心脏协会/心脏学会基金会
❖ 大约50%的OSA患者有高血压。 ❖ 大约30%的高血压患者存在OSA
2020/9/23
13
SAS危险因子
❖ 性别:男性得病的机会约为女性的2~8倍; ❖ 肥胖:超过理想体重的120%以上者,较有危险性; ❖ 颈围:男大于43cm,女性大于38cm者; ❖ 扁桃体肥大; ❖ 鼻中隔弯曲; ❖ 下颚后缩或下颚过小; ❖ 特殊基因疾病:例如Treacher Collins, Down
包括: ●鼾症 ●睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) ●上气道阻力综合征(UARA) ●肥胖低通气综合征等
睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
2020/9/23
4
睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome, SAS
)定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱(较基线值下降≥90%),持续10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气 流强度较基础水平降50%以上,伴SaO2降低3%以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/9d/23ex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
2020/9/23
23
2003年,美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/9/23
24
C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理:
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ; ❖ 內分泌疾病:如甲状腺功能低下、肢端肥大症; ❖ 酒精、镇定剂及安眠药等。
2020/9/23
14
OSAHS的病理生理改变
OSAHS
夜间反复间 歇性缺氧 CO2潴留
睡眠片段化、 睡眠剥夺
2020/9/23
15
3
BMI体重指数计算
❖ 计算公式为:体重指数(BMI)=体重(公斤)/ 身 高(米)平方。
❖ 其BMI 指数对应的关常范围
❖ BMI 在 25 -30
体重状况为超重
❖ BMI 大于 30
体重状况为较肥胖
❖ BMI 小于 18.5
体重状况为偏瘦
2020/9/23
2
发病内机容制
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
12
2
发病机制
CSAHS:神经系统或运动系统病变,心力衰竭。单纯CSAHS少见。 主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。
OSAS/OSAHS:上气道阻塞。
睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2↓ , PCO2↑ , PH↑ →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
2020/9/23
25
心力衰竭
SAHS患者心衰增多,尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
2020/9/23
26
OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率,并与脑 卒中再发有关。
分型
睡 眠 呼 吸 暂 停
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS)
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征
2020/9/23
6
SAS/SAHS的分类
阻塞性
中枢性
混合性
2020/9/23
7 7
对OSAHS的认识
局限性疾病
系统性疾病
2020/9/23
8
易患人群 肥胖、颈围粗短、颌面骨性结构异常
小下颌
2020/9/23
脑血管扩张
●缺氧损害中枢神经系统
2020/9/23
19
SAHS的临床表现
最常见(>60%) 打鼾 白天嗜睡、疲乏无力 夜间呼吸停止 肥胖 夜间睡眠动作异常 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解乏
常见(10%~60%) 夜间憋气 性欲减退 清晨口干、头痛 夜间出汗 咽炎久治不愈
少见(<10%) 夜间尿床 频繁憋醒 夜间咳嗽 失眠多梦 胸痛
临床内表容现
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
16
3
临床表现
夜间打鼾
2020/9/23
17
白天嗜睡
发生率 80% 程度 睡眠结构
深睡眠 浅睡眠
2020/9/23
18
晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下 降、反应迟钝及性格急躁等
产生的原因:
●睡眠不足
● PaO2 PaCO2
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睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
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目录
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
3
1
SAHS概述
睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性 呼吸疾病的总称
10
打鼾与SAHS的关系
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性, SAS发生概率增加4倍。
中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡,夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者,患SAS的几率是65%。
2020/9/23
11
Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
2020/9/23
20
呼吸系统表现
呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征(overlap syndrome)
2020/9/23
21
SAHS与心血管疾病
高血压 冠心病 心力衰竭 心律失常 心性猝死
2020/9/23
22
美国心脏协会/心脏学会基金会
❖ 大约50%的OSA患者有高血压。 ❖ 大约30%的高血压患者存在OSA
2020/9/23
13
SAS危险因子
❖ 性别:男性得病的机会约为女性的2~8倍; ❖ 肥胖:超过理想体重的120%以上者,较有危险性; ❖ 颈围:男大于43cm,女性大于38cm者; ❖ 扁桃体肥大; ❖ 鼻中隔弯曲; ❖ 下颚后缩或下颚过小; ❖ 特殊基因疾病:例如Treacher Collins, Down
包括: ●鼾症 ●睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) ●上气道阻力综合征(UARA) ●肥胖低通气综合征等
睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
2020/9/23
4
睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome, SAS
)定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5
呼吸暂停:睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱(较基线值下降≥90%),持续10秒以上 低通气:睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平 下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气 流强度较基础水平降50%以上,伴SaO2降低3%以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/9d/23ex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
2020/9/23
23
2003年,美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/9/23
24
C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理:
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ; ❖ 內分泌疾病:如甲状腺功能低下、肢端肥大症; ❖ 酒精、镇定剂及安眠药等。
2020/9/23
14
OSAHS的病理生理改变
OSAHS
夜间反复间 歇性缺氧 CO2潴留
睡眠片段化、 睡眠剥夺
2020/9/23
15
3
BMI体重指数计算
❖ 计算公式为:体重指数(BMI)=体重(公斤)/ 身 高(米)平方。
❖ 其BMI 指数对应的关常范围
❖ BMI 在 25 -30
体重状况为超重
❖ BMI 大于 30
体重状况为较肥胖
❖ BMI 小于 18.5
体重状况为偏瘦
2020/9/23
2
发病内机容制
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
12
2
发病机制
CSAHS:神经系统或运动系统病变,心力衰竭。单纯CSAHS少见。 主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。
OSAS/OSAHS:上气道阻塞。
睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2↓ , PCO2↑ , PH↑ →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
2020/9/23
25
心力衰竭
SAHS患者心衰增多,尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
2020/9/23
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OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率,并与脑 卒中再发有关。
分型
睡 眠 呼 吸 暂 停
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
(Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS)
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征