高血压治疗原则 ppt课件
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与高血压发病有关的因素
三、精神因素
大脑皮质功能失调还可以引起交 感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺 素和去甲肾上腺素增多，增加心输出量， 促进小动脉痉挛，使得血压增高
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与高血压发病有关的因素
四、体重因素
国内外流行病学研究表明，约60% 的肥胖者合并患有原发性高血压，肥胖 使患高血压的危险性增加2～6倍。体重 每增加10kg，收缩压升高2～3mmHg,舒 张压升高1～3mmHg
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾脏潴留过多钠盐的治疗
噻嗪类利尿药是常用的降压药，用 药早期通过利尿、减少血容量而产生降 压作用，长期用药则可以通过扩张外周 血管而产生降压作用。
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高血压的发病机制及治疗药物
四、血管机制
外周阻力血管的变化对血压的影响 较为明显，其中血管平滑肌细胞的收缩 和血管内皮细胞生成、激活和释放的各 种血管活性物质（NO、PGI2、ET-1、 EDCF、EDRF）调节心血管功能。
六、内皮细胞功能受损
血压升高使血管壁剪切力和应力增加， 去甲肾上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物质增 多，均可明显损害血管内皮及其功能
内皮受损后细胞变性、增大，内皮细 胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中 大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞 生长因子可进入血管壁
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高血压的发病机制
六、内皮细胞功能受损
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高血压的发病机制及治疗药物
三、肾脏潴留过多钠盐
许多途径可诱导肾脏潴留过量摄入的钠 盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感 性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅 使一部分人产生升压反应
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾脏潴留过多钠盐的治疗
利尿药：氢氯噻嗪 该类药物可以增强氯化钠和水的排出 量，产生温和、持久的利尿作用 可以抑制远曲小管近端对氯化钠的重 吸收，同时促进钾-钠的交换，使得尿中钠、 氯、钾排泄均增加
高血压的发病机制
五、血管重建
血压因素、血管活性物质和生长因 子以及遗传因素共同参与了高血压血管 重建过程
高血压伴发的血管重建包括血管壁 增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以 及血管功能异常
Page 33
高血压的发病机制
五、血管重建
血管壁增厚的原因一是内膜下间隙 与中层的细胞总体积以及细胞外基质的 增加
能够抑制血管紧张素Ⅰ转换酶的活性， 使得Ang-Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解 减少，降低外周阻力，增加肾血流量，不伴 有反射性心率加快，扩张血管，降低血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦、缬沙坦、坎替沙坦
可以竞争性阻断AT1受体，可以阻断 Ang-Ⅱ所有已知的作用，具有良好的降压 作用
NO与前列环素（PGI2）释放减少， 而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素 （TXA2）释放增加，导致血管舒张减弱 和收缩增强
白细胞粘附在血管壁后使血流从层流 变为涡流
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高血压的发病机制
六、内皮细胞功能受损
粘附分子的表达增多造成白细胞、血 小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细 胞穿入内皮下层
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与高血压发病有关的因素
二、环境因素
☻环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良
导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后 发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养 亦不能改变其8岁时的血压水平
☻膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上已确
定的与高血压发病密切相关的危险因素
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与高血压发病有关的因素
滑肌细胞，属于硝基扩张药，在血管平滑
肌细胞内代谢产生NO，血管内皮细胞产
生EDRF，它们同属内源性血管活性物质
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高血压的发病机制
五、血管重建
血管重建既是高血压所致的病理变 化，又是高血压维持和加剧的结构基础
血管壁具有感受和整合急慢性刺激 并做出反应的能力，其结构处于持续的 变化状态
Page 32
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （OSAS）是睡眠呼吸疾病中最为常见 的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出 现呼吸不畅和呼吸中断为特征，它可引 起一过性血压升高，长期可导致持续性 高血压，并增加心脑血管疾病的发生率
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与高血压发病有关的因素
七、吸烟
吸烟可导致高血压,并降低降压药物的 疗效，当高血压与吸烟并存时，使其患病急 剧升高。吸烟引起原发性高血压发生发展是 因为正常肺泡巨噬细胞在烟的刺激下可释放 中性白细胞趋化因子，将噬中性白细胞吸引 到肺部，肺功能下降，进而损伤右心，右心 供血的右冠状动脉亦受吸烟影响则可能导致 高血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于交感神经活性亢进的治疗
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平（利血平） 、胍乙啶
去甲肾上腺素能神经末梢中的囊泡膜具有很高的 亲和力，能与囊泡膜上胺泵（依赖于Mg2+-ATP的胺类 主动转运机制）呈难逆性结合，使囊泡膜失去摄取和贮 存去甲肾上腺素和多巴胺的能力，从而使囊泡内递质的 合成与贮存逐渐减少，以至耗竭，使去甲肾上腺素能神 经冲动传递受阻，从而产生降压作用
结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作 用明显受损一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预 计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高 胰岛素血症（高胰岛素原或其分子片段血症），可使 电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP 酶激活，细胞内钠增加，并可使APⅡ刺激醛固酮产生 和作用加强，导致钠滞留
高血压的发 病机制及药 物治疗原则
与高血压发病有关的因素
一、遗传和基因因素
☻高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压
病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者 发现血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高
☻高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突
变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微 效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础
在绝经后的女性患者孕激素致高血压病 的作用在体内占优势
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高血压的发病机制
十、高同型半胱氨酸血症
高Hcy血症时，Hcy不仅可通过氧自由 基、超氧化物或H2O2增加NO降解，而且抑 制NOS的活性，直接致NO生成减少，引起 内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质 减少，使外周血管阻力增加
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高血压的发病机制及治疗药物
基于血管机制的治疗
1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游
离钙离子，如果抑制了钙离子的跨膜运转可 使细胞内钙离子浓度下降
通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管 平滑肌 ，进而降低血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于血管机制的治疗
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高血压的发病机制及治疗药物
基于交感神经活性亢进的治疗
4.β受体阻断药 普萘洛尔、纳多洛儿
具有较强的β受体阻断作用，使得心率 减慢，心肌收缩力降低，心输出量降低，冠 状动脉血流量下降。心肌耗氧量下降，从而 导致血压下降
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高血压的发病机制及治疗药物
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
高浓度CRP可上调血管紧张素受体的 表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的 生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血 管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱， 一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血 管收缩，从而使血压升高
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高血压的发病机制
九、血清中性激素水平
男性高血压病的发病原因是由于雌激素 水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响， 导致血管舒缩功能障碍，血压增高
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗
使血管对体内升压物质反应增强，血中 儿茶酚胺水平增加，血管张力增高。高胰岛 素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙 升高，加强缩血管作用，并增加内皮素释放， 减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管 舒张功能
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高血压的发病机制
八、血清C反应蛋白
肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要 引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐
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高血压的发病机制及治疗药物
三、肾脏潴留过多钠盐
在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚 多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。 根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人 群可分为盐敏和盐耐两类
摄入钠盐后平均动脉压显著上升者称为 盐敏性高血压
1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 硝苯地平作用于细胞膜L型钙通道，通
过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，血管平 滑肌细胞的收缩有赖于细胞内，使钙离子浓 度降低，小动脉扩张，总外周阻力下降而降 低血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于血管机制的治疗
2.血管平滑肌扩张药
硝普钠
硝普钠可以直接松弛小动脉和静脉平
☻在高飞行血员压、的医形师成、和会维计师持等过职程业中者交高感血神经活 压患病率明显增高； 性亢进起高了血压极患其者重经要l～的2作周休用息，血压
☻ 大多可交降感低神经和副交感神经之间的平 长期衡失的调精，神交紧感张神、经焦兴奋虑性、增压加抑，等其所末致的反 复的梢脉应和释激静放状脉儿收茶态缩酚以胺，及增心对输多应出，激从量的而增引加反起应小增动强，使大 脑皮质下神经中枢功能紊乱
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与高血压发病有关的因素
八、行为与血型
☻A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等
不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压 进一步恶化
☻AB血型者性格较其他三型更易紧张，易发
生高血压可能与血液流变学有关
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高血压的发病机制及治疗药物
一、交感神经活性亢进
长期处于应激状态如从事驾驶员、
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与高血压发病有关的因素
五、口服避孕药
服避孕药妇女血压升高发生率及 程度与服药时间长短有关。35岁以上妇 女容易出现血压升高，口服避孕药引起 的高血压一般为轻度，并且可以逆转， 在终止服药后3～6个月血压可恢复正常
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与高血压发病有关的因素
六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通 过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上 腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量
通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释 放儿茶酚胺，均可显著升高血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗
1.血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药 卡托普利、依那普利
二是血管总体积不变但组成成分重 新排布导致血管内外径缩小
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高血压的发病机制
六、内皮细胞功能受损
血管管腔的表面均覆盖着内皮组织， 其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体 内最大的脏器之一
内皮细胞不仅是一种屏障结构，而 且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性 和血管重建的重要作用
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高血压的发病机制
二、环境因素
☻饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，
钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加 强而升高血压的
☻镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易
引起血压升高
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与高血压发病有关的因素
三、精神因素
紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、 心理因素的不良刺激可引起强烈、反复、 长时间的紧张及情绪激动和精神创伤等导 致血管舒缩中枢功能紊乱，造成交感神经 系统过度兴奋，促使肾上腺素、血管紧张 素等分泌增多，心肌收缩增强，心输出量 增加，全身小动脉痉挛，周围血管阻力增 强，引起血压升高
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高血压的发病机制及治疗药物
基于交感神经活性亢进的治疗
1.中枢性降压药 可乐定、甲基多巴、胍法辛
胍那苄、莫索尼定、利美尼定
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高血压的发病机制及治疗药物
基于交感神经活性亢进的治疗
2.神经节阻断药
樟磺咪芬
为NN受体阻断药，能与神经节的NN受体结 合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体的结合，不 能引起神经节细胞除极化，阻断神经冲动在神 经节中的传递，主要扩张小动脉，使得血压明 显下降
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗
3.肾素抑制药 雷米克林
可以抑制由肾脏肾小球旁细胞分泌的释 放入血的肾素活性，使得Ang- Ⅰ生成减少
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高血压的发病机制及治疗药物
三、肾脏潴留过多钠盐
从与肾脏有关的发病机制角度看，高血压 亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类
白细胞的激活则可释放多种细胞因子 如氧自由基、白介素、TNF-a（肿瘤坏死 因子）等
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗Baidu Nhomakorabea
高血压病患者中约半数存在胰岛素 抵抗现象。
胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细 胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应 性降低的一种病理生理反应
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗
与高血压发病有关的因素
三、精神因素
大脑皮质功能失调还可以引起交 感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺 素和去甲肾上腺素增多，增加心输出量， 促进小动脉痉挛，使得血压增高
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与高血压发病有关的因素
四、体重因素
国内外流行病学研究表明，约60% 的肥胖者合并患有原发性高血压，肥胖 使患高血压的危险性增加2～6倍。体重 每增加10kg，收缩压升高2～3mmHg,舒 张压升高1～3mmHg
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾脏潴留过多钠盐的治疗
噻嗪类利尿药是常用的降压药，用 药早期通过利尿、减少血容量而产生降 压作用，长期用药则可以通过扩张外周 血管而产生降压作用。
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高血压的发病机制及治疗药物
四、血管机制
外周阻力血管的变化对血压的影响 较为明显，其中血管平滑肌细胞的收缩 和血管内皮细胞生成、激活和释放的各 种血管活性物质（NO、PGI2、ET-1、 EDCF、EDRF）调节心血管功能。
六、内皮细胞功能受损
血压升高使血管壁剪切力和应力增加， 去甲肾上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物质增 多，均可明显损害血管内皮及其功能
内皮受损后细胞变性、增大，内皮细 胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中 大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞 生长因子可进入血管壁
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高血压的发病机制
六、内皮细胞功能受损
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高血压的发病机制及治疗药物
三、肾脏潴留过多钠盐
许多途径可诱导肾脏潴留过量摄入的钠 盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感 性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅 使一部分人产生升压反应
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾脏潴留过多钠盐的治疗
利尿药：氢氯噻嗪 该类药物可以增强氯化钠和水的排出 量，产生温和、持久的利尿作用 可以抑制远曲小管近端对氯化钠的重 吸收，同时促进钾-钠的交换，使得尿中钠、 氯、钾排泄均增加
高血压的发病机制
五、血管重建
血压因素、血管活性物质和生长因 子以及遗传因素共同参与了高血压血管 重建过程
高血压伴发的血管重建包括血管壁 增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以 及血管功能异常
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高血压的发病机制
五、血管重建
血管壁增厚的原因一是内膜下间隙 与中层的细胞总体积以及细胞外基质的 增加
能够抑制血管紧张素Ⅰ转换酶的活性， 使得Ang-Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解 减少，降低外周阻力，增加肾血流量，不伴 有反射性心率加快，扩张血管，降低血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦、缬沙坦、坎替沙坦
可以竞争性阻断AT1受体，可以阻断 Ang-Ⅱ所有已知的作用，具有良好的降压 作用
NO与前列环素（PGI2）释放减少， 而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素 （TXA2）释放增加，导致血管舒张减弱 和收缩增强
白细胞粘附在血管壁后使血流从层流 变为涡流
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高血压的发病机制
六、内皮细胞功能受损
粘附分子的表达增多造成白细胞、血 小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细 胞穿入内皮下层
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与高血压发病有关的因素
二、环境因素
☻环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良
导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后 发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养 亦不能改变其8岁时的血压水平
☻膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上已确
定的与高血压发病密切相关的危险因素
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与高血压发病有关的因素
滑肌细胞，属于硝基扩张药，在血管平滑
肌细胞内代谢产生NO，血管内皮细胞产
生EDRF，它们同属内源性血管活性物质
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高血压的发病机制
五、血管重建
血管重建既是高血压所致的病理变 化，又是高血压维持和加剧的结构基础
血管壁具有感受和整合急慢性刺激 并做出反应的能力，其结构处于持续的 变化状态
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （OSAS）是睡眠呼吸疾病中最为常见 的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出 现呼吸不畅和呼吸中断为特征，它可引 起一过性血压升高，长期可导致持续性 高血压，并增加心脑血管疾病的发生率
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与高血压发病有关的因素
七、吸烟
吸烟可导致高血压,并降低降压药物的 疗效，当高血压与吸烟并存时，使其患病急 剧升高。吸烟引起原发性高血压发生发展是 因为正常肺泡巨噬细胞在烟的刺激下可释放 中性白细胞趋化因子，将噬中性白细胞吸引 到肺部，肺功能下降，进而损伤右心，右心 供血的右冠状动脉亦受吸烟影响则可能导致 高血压
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基于交感神经活性亢进的治疗
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平（利血平） 、胍乙啶
去甲肾上腺素能神经末梢中的囊泡膜具有很高的 亲和力，能与囊泡膜上胺泵（依赖于Mg2+-ATP的胺类 主动转运机制）呈难逆性结合，使囊泡膜失去摄取和贮 存去甲肾上腺素和多巴胺的能力，从而使囊泡内递质的 合成与贮存逐渐减少，以至耗竭，使去甲肾上腺素能神 经冲动传递受阻，从而产生降压作用
结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作 用明显受损一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预 计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高 胰岛素血症（高胰岛素原或其分子片段血症），可使 电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP 酶激活，细胞内钠增加，并可使APⅡ刺激醛固酮产生 和作用加强，导致钠滞留
高血压的发 病机制及药 物治疗原则
与高血压发病有关的因素
一、遗传和基因因素
☻高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压
病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者 发现血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高
☻高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突
变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微 效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础
在绝经后的女性患者孕激素致高血压病 的作用在体内占优势
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高血压的发病机制
十、高同型半胱氨酸血症
高Hcy血症时，Hcy不仅可通过氧自由 基、超氧化物或H2O2增加NO降解，而且抑 制NOS的活性，直接致NO生成减少，引起 内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质 减少，使外周血管阻力增加
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基于血管机制的治疗
1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游
离钙离子，如果抑制了钙离子的跨膜运转可 使细胞内钙离子浓度下降
通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管 平滑肌 ，进而降低血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于血管机制的治疗
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高血压的发病机制及治疗药物
基于交感神经活性亢进的治疗
4.β受体阻断药 普萘洛尔、纳多洛儿
具有较强的β受体阻断作用，使得心率 减慢，心肌收缩力降低，心输出量降低，冠 状动脉血流量下降。心肌耗氧量下降，从而 导致血压下降
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二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
高浓度CRP可上调血管紧张素受体的 表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的 生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血 管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱， 一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血 管收缩，从而使血压升高
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高血压的发病机制
九、血清中性激素水平
男性高血压病的发病原因是由于雌激素 水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响， 导致血管舒缩功能障碍，血压增高
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗
使血管对体内升压物质反应增强，血中 儿茶酚胺水平增加，血管张力增高。高胰岛 素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙 升高，加强缩血管作用，并增加内皮素释放， 减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管 舒张功能
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高血压的发病机制
八、血清C反应蛋白
肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要 引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐
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三、肾脏潴留过多钠盐
在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚 多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。 根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人 群可分为盐敏和盐耐两类
摄入钠盐后平均动脉压显著上升者称为 盐敏性高血压
1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 硝苯地平作用于细胞膜L型钙通道，通
过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，血管平 滑肌细胞的收缩有赖于细胞内，使钙离子浓 度降低，小动脉扩张，总外周阻力下降而降 低血压
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高血压的发病机制及治疗药物
基于血管机制的治疗
2.血管平滑肌扩张药
硝普钠
硝普钠可以直接松弛小动脉和静脉平
☻在高飞行血员压、的医形师成、和会维计师持等过职程业中者交高感血神经活 压患病率明显增高； 性亢进起高了血压极患其者重经要l～的2作周休用息，血压
☻ 大多可交降感低神经和副交感神经之间的平 长期衡失的调精，神交紧感张神、经焦兴奋虑性、增压加抑，等其所末致的反 复的梢脉应和释激静放状脉儿收茶态缩酚以胺，及增心对输多应出，激从量的而增引加反起应小增动强，使大 脑皮质下神经中枢功能紊乱
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与高血压发病有关的因素
八、行为与血型
☻A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等
不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压 进一步恶化
☻AB血型者性格较其他三型更易紧张，易发
生高血压可能与血液流变学有关
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一、交感神经活性亢进
长期处于应激状态如从事驾驶员、
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五、口服避孕药
服避孕药妇女血压升高发生率及 程度与服药时间长短有关。35岁以上妇 女容易出现血压升高，口服避孕药引起 的高血压一般为轻度，并且可以逆转， 在终止服药后3～6个月血压可恢复正常
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与高血压发病有关的因素
六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通 过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上 腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量
通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释 放儿茶酚胺，均可显著升高血压
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基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗
1.血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药 卡托普利、依那普利
二是血管总体积不变但组成成分重 新排布导致血管内外径缩小
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高血压的发病机制
六、内皮细胞功能受损
血管管腔的表面均覆盖着内皮组织， 其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体 内最大的脏器之一
内皮细胞不仅是一种屏障结构，而 且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性 和血管重建的重要作用
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高血压的发病机制
二、环境因素
☻饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，
钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加 强而升高血压的
☻镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易
引起血压升高
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与高血压发病有关的因素
三、精神因素
紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、 心理因素的不良刺激可引起强烈、反复、 长时间的紧张及情绪激动和精神创伤等导 致血管舒缩中枢功能紊乱，造成交感神经 系统过度兴奋，促使肾上腺素、血管紧张 素等分泌增多，心肌收缩增强，心输出量 增加，全身小动脉痉挛，周围血管阻力增 强，引起血压升高
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高血压的发病机制及治疗药物
基于交感神经活性亢进的治疗
1.中枢性降压药 可乐定、甲基多巴、胍法辛
胍那苄、莫索尼定、利美尼定
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基于交感神经活性亢进的治疗
2.神经节阻断药
樟磺咪芬
为NN受体阻断药，能与神经节的NN受体结 合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体的结合，不 能引起神经节细胞除极化，阻断神经冲动在神 经节中的传递，主要扩张小动脉，使得血压明 显下降
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基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗
3.肾素抑制药 雷米克林
可以抑制由肾脏肾小球旁细胞分泌的释 放入血的肾素活性，使得Ang- Ⅰ生成减少
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高血压的发病机制及治疗药物
三、肾脏潴留过多钠盐
从与肾脏有关的发病机制角度看，高血压 亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类
白细胞的激活则可释放多种细胞因子 如氧自由基、白介素、TNF-a（肿瘤坏死 因子）等
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗Baidu Nhomakorabea
高血压病患者中约半数存在胰岛素 抵抗现象。
胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细 胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应 性降低的一种病理生理反应
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高血压的发病机制
七、胰岛素抵抗