急性超敏反应
超敏反应
（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。出现呕吐、腹泻、 腹痛等过敏性胃肠炎症状。
食入
进食鱼、虾、蟹 、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹 泻等过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照
射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、 神经血管性水肿。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 产
生抗体 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞） 抗 血小板(或粒细胞)抗体 血小板（或粒细胞） 溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
第二节 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞作用下，引起
以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
药物
食物
荨麻疹 寄生虫 冷热 湿疹
血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原： 可通过询问病史和皮试来完成； 皮试法：取0.1ml在受试者前臂内测作皮内 注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红
晕、风团直径>1cm为皮试阳性。
(二)急性脱敏治疗 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间 隔（20～30分钟）、多次注射；
超敏反应8
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.变应原 2.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 3.嗜酸性粒细胞 4.生物活性介质：组胺 激肽原酶→激肽 酸性粒细胞趋化因子 白三烯 前列腺素 血小板活化因子
发生机制：
变应原 刺激 再 次 刺 激 机体 产生 IgE 吸附 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 收缩 分泌增加 通透性增加 平滑肌 腺体 毛细血管 肥大细胞等脱颗粒 释放
48~72h
红肿硬节： > 5mm，阳性 ? < 5mm，阴性 ？接种BCG
常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
1.传染性迟发型超敏反应性疾病
如结核、麻风及某些原虫感染等
结核杆菌侵入巨噬细胞巨噬细胞活化细菌被杀死； 细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿 肉芽肿中心： 由巨噬细胞融合形成的巨细胞构成， 在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，
活性介质： 组胺：①舒血管活性；②非血管平滑肌收缩；③腺 体分泌增加；④致痒：使皮肤发红发痒 白三烯：使支气管平滑肌收缩，粘液分泌。作用比 组胺强数百倍，有作用持久，是引起支气管哮喘的 主要原因。 前列腺素： ①舒血管； ②收缩支气管、胃肠、子宫 平滑肌；③增加腺体分泌； ④趋化 血小板活化因子：使毛细血管扩张，通透性增加 激肽原酶
抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物 小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
易被吞噬细胞清除
不沉淀、易被滤过排出
存在于循环，可能沉淀
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
产生过敏毒素和趋化因子， （1）使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 1.补体的作用 粒，释放组胺等介质 （2）吸引中性粒细胞 2.中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶 等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 3.血小板的作用 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应
类风湿因子（rheumatoid factor，RF）：指能够特异识 别变性IgG的自身抗体， IgM为主，也可以是IgG或IgA类 抗体．
一、发生机制
（一） 靶细胞表面抗原 ① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原， 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖 蛋白之间的共同抗原
③感染和理化因素所致改变的自身抗原
④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物。
血清病
2、链球菌感染后肾小球肾炎
一般发生于A族溶血性链球菌感染后2~3周.抗链球菌抗体与 链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积在肾小球 基底膜上，可使肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎.
3、类风湿性关节炎
病因不明，可能与病毒或支原体的持续感染有关 病原体或其代谢产物能使体内IgG分子发生变性，自身变 性IgG与类风湿因子结合形成的免疫复合物，反复沉积于 小关节滑膜时即可引起类风湿性关节炎。
（二） 抗体及其所致的细胞毒作用
参与的抗体主要是IgM / IgG 抗体通过三条途径引起靶细胞破坏 ①活化补体溶解靶细胞 ②通过调理/免疫黏附作用吞噬靶细胞 ③通过ADCC作用破坏靶细胞
临床常见疾病
1. 2. 输血反应 多发生于ABO血型不符的输血 新生儿溶血症 可因母子间Rh血型不符引起 血型为Rh-的母亲妊娠 胎儿血型为Rh+时， Rh抗体为IgG类
二、常见疾病
（一） 局部免疫复合物病
１．Arthus反应
是一种实验性局部III型超敏反应。1903年Arthus 发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射 马血清时,可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反 应。 此种现象被称为Arthus反应。
超敏反应(Hypersensitivity)指机体对某些抗原初次应答后,
二、I型超敏反应的发生过程： （一）致敏阶段:
变应原
B细胞
IgE 与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合 机体处于致敏状态
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
FcεR-Ⅰ
α
（二）发敏阶段
机体再次接触相同变应原 与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合
靶细胞活化
脱颗粒、释放生物活性介质
总结： I型主要特点：
由IgE抗体介导，补体不参与 发生快，消退快 生理功能紊乱为主，通常不发生组织细胞损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1.查明变应原，避免再接触 ---最有效的预防方法 通过 问病史；变应原皮肤试验
2.特异性脱敏和减敏治疗
①异种免疫血清脱敏疗法： 适用：必须用免疫血清治病而又过敏的人 方法：小剂量（0.1ml-0.2ml-0.3ml）、短间隔 （２０－３０分钟）、反复多次注射抗毒素（将 治疗量的抗毒素24小时内全部注入） 原理：致敏细胞分期分批脱敏－最终全部解除致 敏状态 缺点：一段时间后可重新恢复致敏状态。
毛细血管扩张、通透性增加，
平滑肌痉挛，腺体分泌增加，
刺激感觉神经 过敏性休克、荨麻疹、哮喘、 过敏性胃肠炎、过敏性鼻炎、 引起强烈痒感。
过敏反应分为：
1.速发相反应（即刻/早期相反应） 在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起 2.迟发相反应（晚期相反应） 在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起
I 型 过 敏 反 应 的 机制
产生IgE 致敏肥大细胞 脱颗粒
临床症状
变应原
平滑肌细胞
小血管 APC Th2 Fc R IL-4 释 放 介 质
超敏反应比较表格
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
超敏反应比较(表格)
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
过敏反应
超敏反应概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。
分类一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）：1、变应原：某些药物或化学物质：青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、昆虫毒液、动物皮毛等食物变应原：蛋、奶、鱼、虾等食物蛋白或部分肽类物质酶类物质：枯草菌溶素等2、发生机制：3、特点：<1>由特异性lgE抗体介导。
<2>参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞，补体不直接参与。
<3>常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。
4、治疗：<1>肾上腺素：0.1％肾上腺素0.3-0.5ml iH，病情需要时5-10分钟给药1次。
肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩，它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。
<2>糖皮质激素：地塞米松、氢化可的松<3>抗组胺药：异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)<4>其它：葡萄糖酸钙：维生素c：二、Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）1靶细胞及表面抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：ABO血型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同异性抗原：链球菌胞壁---心脏瓣膜、关节组织感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物2、发生机制<1>抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
<2>炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，lgG与细胞表面的IgG Fc受体结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
急性过敏反应的救治与护理经验分享
密切观察患者生命体征，如血压、呼吸、意识，及时调整治疗方案。
急救处理的黄金时间
急性过敏反应的处理时间至关重要，黄金时间是指从症状出现到开始治疗的 时间窗口，越早干预，效果越好。
一般认为，过敏性休克的黄金时间为 10 分钟，10 分钟内开始治疗，患者的预 后相对较好，超过 10 分钟，死亡率会明显上升。
评估患者病情
1
评估患者的症状、意识、呼吸、脉搏等，判断病情严重程度。
保持呼吸道通畅 2
清除口鼻分泌物，必要时进行气管插管或气管切开。
维持循环稳定 3
静脉输液，必要时使用血管活性药物，如多巴胺。
使用药物治疗 4
肾上腺素、抗组胺药、糖皮质激素等，根据患者病情选择使用。
监测患者病情 5
持续监测患者的生命体征，及时调整治疗方案。
选择合适的转运方式
根据患者病情选择合适的转运方式，如普 通救护车、重症监护型救护车或直升机转 运。
保证患者安全
转运过程中，患者应保持平卧位，并注意 固定患者，防止意外发生。
与接收医院联系
提前与接收医院联系，告知患者病情、转 运方式，并协调好接收事宜。
出院指导的内容
药物的正确使用
详细说明药物的名称、剂量、时间、用法 以及注意事项。
抗体依赖性细胞介导的细胞毒反 应，常发生于输血、药物反应等 ，例如溶血性输血反应。
III型过敏反应
免疫复合物介导的反应，常发生 在感染、自身免疫性疾病等，例 如肾小球肾炎。
IV型过敏反应
迟发型超敏反应，由T细胞介导 ，常发生在接触性皮炎、结核病 等，反应时间较长。
轻度过敏反应的处理
1
识别症状
轻度过敏反应通常表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、轻微呼吸困难或轻度腹泻等症状。及时识别症状可以避免情况恶化。
超敏反应的概念分型
超敏反应得概念|分型掌握:1、超敏反应得概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、ＩV型超敏反应得特点、发生机制及其常见疾病、分类:Ⅰ型超敏反应-速发型 (抗体介导);Ⅱ型超敏反应－细胞毒型或细胞溶解型(抗体介导) ;Ⅲ型超敏反应－免疫复合物型或血管炎型(抗体介导);Ⅳ型超敏反应—迟发型 (细胞介导)。
一、I型超敏反应: 相同抗原入侵后,与肥大细胞与嗜碱性粒细胞上得ＩｇＥ发生交联,导致脱颗粒与活性介质得释放,数分钟内出现血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩等反应。
特点:①由IgＥ抗体介导,无补体参与;②反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主;③具有明显得遗传背景与个体差异、二、II型超敏反应:IgG或IｇM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞与NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主得病理性免疫反应。
2、临床常见得IＩ型超敏反应性疾病1、同种异型抗原引起:输血反应、新生儿溶血症;2、由外来抗原或半抗原引起:药物过敏性血细胞减少症;３、由自身抗原引起:肺肾综合征、肾小球肾炎;4。
由自身受体抗体引起:毒性甲状腺肿、重症肌无力;三、III型超敏反应:就是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体与血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下,引起得以充血水肿、局部坏死与中性粒细胞浸润为主要特征得炎症反应与组织损伤。
四、ＩＶ型超敏反应:就是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起得以单个核细胞浸润与组织细胞损伤为主要特征得炎症反应。
通常在接触相同抗原后24—72h出现。
五、超敏反应得特点:1。
I、Ⅱ与Ⅲ型超敏反应由抗体介导、2。
补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才能致病得只有Ⅲ型超敏反应、3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型得超敏反应。
4。
在同一个体可能同时存在两种或两种以上得超敏反应。
医学教育网搜|索整理5。
有时同一疾病也可由不同类型得超敏反应引起。
超敏反应(ｈypｅrsｅnｓitivity) 亦称变态反应(allergy),就是机体受到某些抗原刺激时,发生得一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主得异常适应性免疫应答。
四型超敏反应总结
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
超敏反应性疾病常见的症状有哪些,超敏反应性疾病的早期症状介绍
/超敏反应性疾病常见的症状有哪些，超敏反应性疾病的早期症状介绍超敏反应性疾病的常见症状超敏反应性疾病有什么症状一、花粉症：即枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有显季节性和地区性特点。
该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。
检查可见鼻粘膜苍白水肿、眼结膜充血等。
根据症状及花粉浸液皮肤试验结果诊断并不困难。
抗组胺药能显著控制临床症状，也可在鼻、眼局部应用类固醇和肥大细胞稳定剂如色甘酸二钠等药物。
花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。
2、支气管哮喘：支气管哮喘是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。
我国北京地区的发病率约5%，是儿科和内科的重要呼吸疾病。
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。
病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较多。
按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。
3、特应性皮炎：也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。
大多病人血清IgE水平升高。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
急性期的病理改变是细胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润。
亚急性期表皮内有小疱和角化现象，有大量淋巴细胞浸润;慢性特应性皮炎主要表现表皮角化和增生、皮肤增厚、苔癣化、血管周围大量炎性细胞浸润，常有色素沉着。
皮疹好发于肘窝、腘窝、颈部和面部。
此病可分婴儿型、儿童型和成人型。
婴儿的特应性皮炎也称婴儿湿疹，多在生后4～6月发病，病变有渗出型和干燥型两种。
成人型多在青年期发病，表现为泛发的融合的扁平丘疹，病损皮肤增厚和苔癣化。
特应性皮炎对理化等刺激异常敏感。
大多病人间歇发作，冬季易复发。
诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
二、食物变态反应：一般现于进食后数分钟～1小时。
其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。
引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。
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超敏反应的概念分型
超敏反应的概念分型公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
第12章 超敏反应
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
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四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
（一）检出抗原并避免接触
查找过敏原： ● 可通过询问病史和皮试来完成。
（二）脱敏治疗
1、异种免疫血清脱敏疗法
2、特异性变应原脱敏疗法
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（三）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等 2.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素 3.生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药 （四）免疫新疗法 原则：引起IgG升高和Th1升高 1.IL-12与变应原共同使用，诱导Th1的转换 2.应用人源化抗IgE单抗，抑制肥大细胞和嗜碱性 粒细胞的活性等。
• 消化道 (食入性）--- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
• 肌肉、静脉（注射性）--- 化学药物、昆虫叮咬等。
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（二）变应素
• 特应性个体IgE水平高
• 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道
粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
• 亲细胞抗体：牢固、持久结合
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
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（三）参与细胞
• 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
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第二节 II型超敏反应
又称细胞毒型超敏反应、溶细胞型超敏反应。 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结 合后，在补体、MΦ和NK细胞的参与下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
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• 特点:
(1) 抗体为IgG或IgM (2) 补体、MΦ和NK细胞参与作用
(3) 以细胞溶解或组织损伤为主
1963年，Gell和Coombs
速发型 超敏反应
超敏反应 名词解释(一)
超敏反应名词解释(一)超敏反应的相关名词1. 超敏反应（hypersensitivity reaction）超敏反应是指免疫系统对通常对人体无害的物质（如花粉、食物或药物）产生过度的免疫反应。
它通常表现为过敏症状，如红肿、瘙痒、呼吸困难等。
2. 过敏原（allergen）过敏原是引起超敏反应的物质。
常见的过敏原包括花粉、宠物皮屑、尘螨等。
当人体接触到过敏原时，免疫系统会产生抗体，并释放出化学物质导致过敏症状。
3. IgE抗体（IgE antibodies）IgE抗体是一种免疫球蛋白，存在于过敏者体内。
当过敏者接触到过敏原时，IgE抗体会结合在特定的细胞表面，导致细胞释放出组织胺等化学物质，引发过敏反应。
4. 组织胺（histamine）组织胺是一种身体自然产生的化学物质，它参与调节免疫和炎症反应。
在超敏反应中，过敏原刺激免疫细胞释放组织胺，导致血管扩张、血管通透性增加和痉挛等症状。
过敏症状指超敏反应的表现，包括皮肤红肿、瘙痒、荨麻疹等皮肤反应，以及咳嗽、打喷嚏、流鼻涕等呼吸道症状。
严重的过敏反应还可能导致呼吸困难、血压下降等危及生命的症状。
6. 过敏测试（allergy testing）过敏测试用于确定引起超敏反应的过敏原。
常用的过敏测试方法包括皮肤划痕试验、血清特异性IgE测定等。
通过过敏测试，医生可以确定过敏原，并采取相应的治疗措施。
7. 抗过敏药物（anti-allergy medications）抗过敏药物可以用于缓解超敏反应的症状。
常用的抗过敏药物包括抗组织胺药物、类固醇和抗过敏药等。
这些药物可以减轻皮肤瘙痒、鼻塞、咳嗽等过敏症状，提高患者的生活质量。
8. 过敏病史（allergy history）过敏病史是指个体对过敏原的过敏反应历史记录。
了解患者的过敏病史可以帮助医生更好地诊断和治疗超敏反应，避免患者接触到过敏原，减少过敏症状的发作。
9. 急性过敏反应（acute allergic reaction）急性过敏反应是指发生于短时间内的过敏反应，通常表现为皮肤瘙痒、流鼻涕、呼吸困难等症状。
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急性超敏反应是 CrEL引起的最广泛且严重的不良反应。
其表现主要有全身性过敏．皮肤、消化道及呼吸道超敏反应。
此反应出现的概率超过 4O％。
注射用 CrEL引起的过敏反应现已证实属于由补体激活所引起的急性超敏反应 (CARPA)。
CARPA与由特异性免疫球蛋白(IgE)介导的 I型过敏反应的症状相似。
但又具有一些独有的特点。
CARPA不需要预致敏．初次接触抗原即可发生酶促级联反应。
当再次接触抗原时，症状变轻。
即使不进行任何治疗其症状也可随时间自发慢慢缓解直至消失。
CrEL介导的 CARPA的发生是无法预知的，但它主要发生于前三次输液治疗中，症状通常在 10min内迅速出现。
目前，临床上应对措施主要分为两方面：第一．输液前药物预防。
对于紫杉醇注射剂，常用的药物组合是地塞米松、苯海拉明及组胺 H 受体拮抗剂(西米替丁、法莫替丁、雷尼替丁等)。
通过输液前服用这种皮质激素与组胺拮抗剂的药物组合，能够有效地降低临床上 CARPA发生的几率至 10％以下。
第二，输液监控及标准化救护。
在输液开始后，一套标准化的监控及救护措施对于病人具有十分重要的意义。
对于每位病人，应配备专门的护理人员。
详细记录整个救护处置过程，密切注意病人的身体状况。
通过各症状的规范化识别判断过敏反应级别．当出现相关的症状或病人感到身体不适时，在没有医师时应立刻中断输液过程，接着进行支持性护理。