运动障碍学习 ppt课件
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
社会影响：研究迟发性运动障碍对社会、家庭和个人的影响，提高社会对疾病的认识和关 注
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运
运动障碍ppt课件
–嗅觉的检测(运动症状前期) –植物神经症状：便秘等 –焦虑-抑郁状态(运动症状前期) –睡眠障碍：白天过度睡眠（EDS）、
快动眼睡眠行为障碍（RBD）
31
运动症状前期的PD患者的诊断
• 生物学标志
–影像学特征
• 中脑黑质部超声检查 • 脑功能显像
–基因检测：α-synuclein基因、parkin基因 –蛋白质等指标的检测：脑脊液中α-syn寡
28
帕金森病的分型
• 少动-强直为主型
–震颤轻，甚至终身不出现震颤 –进展较快，药物剂量增加较快 –常伴有快动眼睡眠行为障碍 –易发生认知功能障碍
29
帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria
• 副作用：
– 胃肠道反应、体位性低血压、口干、便 秘或腹泻、幻觉
40
帕金森病
B-单胺氧化酶抑制剂
• 特点：
– 单用或与多巴制剂合用可减少PD症状 – 可减轻多巴制剂引起的轻度症状波动 – 可能有神经保护作用
• 药物：
– 司来吉兰(咪哆吡、金思平), 5mg, b. i. d
• 副用：
– 恶心，轻度心律失常，多梦、 幻觉，有精神病 的PD患者禁用，骨骼肌不适，轻度肝功能异常
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆,伴记忆力、语言和行为障 碍
锥体束征阳性（Babinski征 + ）
CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)
接触过MPTP
步骤III
（至少有3项）
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不
快动眼睡眠行为障碍（RBD）
31
运动症状前期的PD患者的诊断
• 生物学标志
–影像学特征
• 中脑黑质部超声检查 • 脑功能显像
–基因检测：α-synuclein基因、parkin基因 –蛋白质等指标的检测：脑脊液中α-syn寡
28
帕金森病的分型
• 少动-强直为主型
–震颤轻，甚至终身不出现震颤 –进展较快，药物剂量增加较快 –常伴有快动眼睡眠行为障碍 –易发生认知功能障碍
29
帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria
• 副作用：
– 胃肠道反应、体位性低血压、口干、便 秘或腹泻、幻觉
40
帕金森病
B-单胺氧化酶抑制剂
• 特点：
– 单用或与多巴制剂合用可减少PD症状 – 可减轻多巴制剂引起的轻度症状波动 – 可能有神经保护作用
• 药物：
– 司来吉兰(咪哆吡、金思平), 5mg, b. i. d
• 副用：
– 恶心，轻度心律失常，多梦、 幻觉，有精神病 的PD患者禁用，骨骼肌不适，轻度肝功能异常
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆,伴记忆力、语言和行为障 碍
锥体束征阳性（Babinski征 + ）
CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)
接触过MPTP
步骤III
（至少有3项）
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不
迟发性运动障碍汇总课件
特殊情况
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见， 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素，包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查，识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群，采取预防措施，降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素， 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等，有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人，可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍，可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用，
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害，增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见， 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素，包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查，识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群，采取预防措施，降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素， 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等，有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人，可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍，可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用，
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害，增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望
运动障碍PPT精选课件
7
运动障碍病
需要注意的方面： 10、缓解因素：
酒精可减轻ET和肌阵挛性肌张力障碍；跑和倒退走可 减轻肌张力障碍步态
11、分散注意力和不持续性：提示非器质性可能
，但是需要与上述第10点一致。
8
运动障碍病
病史：
起病的方式、病程、伴随症状、功能残疾、生活质量 的影响
过去病史、包括感染（如风湿热）和中毒 服药物史－现在，既往和娱乐性毒品 酒精的反应性 家族史 神经心理特征 自主神经症状 睡眠障碍
14
运动障碍病
辅助检查：
血液： 脑脊液 遗传 电生理 影像学 活检（皮肤、肠道、骨髓）：偶尔
15
运动障碍病
辅助检查：
常规的血液学检查：肝、肾、甲状腺功能对震颤和阵 挛有重要意义；
铜蓝蛋白：年轻人和中年人：WD PD有时要注意和SCA和青少年起病的HD鉴别 影像学：意义有限，对于不能分类的PD随访可能有一
用可能会在药物已经停用后也持续存在 许多运动障碍病基本通过临床确诊，辅助检查所起的
作用很少 神经精神症状和认知障碍在运动障碍病很常见，在决
定病人的生活质量方面很重要。
20
21
肌张力障碍
神经功能紊乱
锥体外系病
主动肌与拮抗肌收缩 不协调或过度收缩引起
肌张力障碍 可累及躯体的 任何部位
以异常运动和 姿势异常为特征
运动障碍病的诊治规范
1
运动障碍病的分类
运动增多的运动障碍病（hyperkinetic disorder） 运动减少的运动障碍病（hypokinetic or
akinetic-rigid disorder）
2பைடு நூலகம்
运动障碍病
需要注意的方面： 10、缓解因素：
酒精可减轻ET和肌阵挛性肌张力障碍；跑和倒退走可 减轻肌张力障碍步态
11、分散注意力和不持续性：提示非器质性可能
，但是需要与上述第10点一致。
8
运动障碍病
病史：
起病的方式、病程、伴随症状、功能残疾、生活质量 的影响
过去病史、包括感染（如风湿热）和中毒 服药物史－现在，既往和娱乐性毒品 酒精的反应性 家族史 神经心理特征 自主神经症状 睡眠障碍
14
运动障碍病
辅助检查：
血液： 脑脊液 遗传 电生理 影像学 活检（皮肤、肠道、骨髓）：偶尔
15
运动障碍病
辅助检查：
常规的血液学检查：肝、肾、甲状腺功能对震颤和阵 挛有重要意义；
铜蓝蛋白：年轻人和中年人：WD PD有时要注意和SCA和青少年起病的HD鉴别 影像学：意义有限，对于不能分类的PD随访可能有一
用可能会在药物已经停用后也持续存在 许多运动障碍病基本通过临床确诊，辅助检查所起的
作用很少 神经精神症状和认知障碍在运动障碍病很常见，在决
定病人的生活质量方面很重要。
20
21
肌张力障碍
神经功能紊乱
锥体外系病
主动肌与拮抗肌收缩 不协调或过度收缩引起
肌张力障碍 可累及躯体的 任何部位
以异常运动和 姿势异常为特征
运动障碍病的诊治规范
1
运动障碍病的分类
运动增多的运动障碍病（hyperkinetic disorder） 运动减少的运动障碍病（hypokinetic or
akinetic-rigid disorder）
2பைடு நூலகம்
运动障碍PPT课件
2．下运动神经元性瘫痪：脊髓前角、前根、神经丛及周围神经损害 后引起的瘫痪，其特点是：①瘫痪多较局限。②由于牵张反射弧的中断 引起瘫痪肢体肌张力减低，呈现弛缓性瘫痪。③反射弧传出通路的损害 导致腱反射减低或消失。④不出现病理反射。⑤因运动神经兴奋传导障 碍至一部分肌纤维废用，加之末梢部位的乙酰胆碱释放减少，致使交感 神经营养作用减弱，肌肉萎缩明显,可有肌肉颤动。⑥电检测呈变性反应。
2021/6/16
7
上运动神经元损伤
●脊髓型
脊髓横贯性损害的临床表现 脊髓局限性病变的临床表现 脊髓圆锥与马尾病变的鉴别诊断 脊髓完全横断与部分横断的鉴别诊断 脊髓髓内与髓外病变(肿瘤)的鉴别诊断
2021/6/16
8Байду номын сангаас
病变部位
感觉
脊髓横贯性损害的临床表现
运动
反射
括约肌功能
上颈段 (C1~4)
下颈段 (颈膨大C5~T2)
2021/6/16
10
上\下运动神经元性瘫痪区别
神经原性瘫痪：根据运动通路受损的部位又分为： 1．上运动神经元性瘫痪：皮质运动区至支配脊髓前角的锥体束(皮
质,内囊,脊髓)发生病变所产生的瘫痪。特点是：①瘫痪范围较广泛。② 由于锥体束损害后牵张反射的释放，瘫痪肢体上肢屈肌、下肢伸肌肌张 力增高，称为痉挛性瘫。但急性期（休克期）肌张力低下，呈弛缓性瘫。 ③正常受抑制的腱反射被释放，出现腱反射亢进。④正常被抑制的原始 反射又复出现，即病理反射阳性。⑤除久病后瘫痪肢体呈废用性萎缩外， 无肌肉萎缩,无肌肉颤动。⑥电检测无变性反应。皮质运动区损害引起的 瘫痪虽也属上运动神经元生瘫痪但临床表现多不全同（详见后文）。
肛门反射消失
显著障碍 9
下运动神经元损伤
2021/6/16
7
上运动神经元损伤
●脊髓型
脊髓横贯性损害的临床表现 脊髓局限性病变的临床表现 脊髓圆锥与马尾病变的鉴别诊断 脊髓完全横断与部分横断的鉴别诊断 脊髓髓内与髓外病变(肿瘤)的鉴别诊断
2021/6/16
8Байду номын сангаас
病变部位
感觉
脊髓横贯性损害的临床表现
运动
反射
括约肌功能
上颈段 (C1~4)
下颈段 (颈膨大C5~T2)
2021/6/16
10
上\下运动神经元性瘫痪区别
神经原性瘫痪：根据运动通路受损的部位又分为： 1．上运动神经元性瘫痪：皮质运动区至支配脊髓前角的锥体束(皮
质,内囊,脊髓)发生病变所产生的瘫痪。特点是：①瘫痪范围较广泛。② 由于锥体束损害后牵张反射的释放，瘫痪肢体上肢屈肌、下肢伸肌肌张 力增高，称为痉挛性瘫。但急性期（休克期）肌张力低下，呈弛缓性瘫。 ③正常受抑制的腱反射被释放，出现腱反射亢进。④正常被抑制的原始 反射又复出现，即病理反射阳性。⑤除久病后瘫痪肢体呈废用性萎缩外， 无肌肉萎缩,无肌肉颤动。⑥电检测无变性反应。皮质运动区损害引起的 瘫痪虽也属上运动神经元生瘫痪但临床表现多不全同（详见后文）。
肛门反射消失
显著障碍 9
下运动神经元损伤
运动损伤专业知识培训PPT课件
第二部分 运动损伤的预防
三、自我保护
1 锻炼者除了认真作好准 备活动和放松活动外， 也应了解和懂得初步处 理锻炼后肌肉酸痛、关 节不适的方法。
2 同时锻炼中应密切注 意自己的身体反应,及 早发现运动损伤的早 期症状,以便于早发现、 早治疗、早康复。
第二部分 运动损伤的预防
四、创造锻炼的安全环境
体育器具、设备、场地等在锻炼前都应进行严格的安全检查。
第三部分 常见运动损伤的处理
2）急救要点
1、切勿随意移动患肢
2 实施人工呼吸和胸 外挤压进行休克抢 救；同时，对患者 进行止血处理。
3 用夹板、树枝和木棍固定伤肢。辅 助物的长度和宽度要与骨折的肢体
4、及时送医院进行检查治疗
相称，其长度必须超过骨折部的上、
下两个关节。固定的松紧要适度。
第三部分 常见运动损伤的处理
第三部分 常见运动损伤的处理
处置方法
立即使患者平卧，足略高于头部，并进行由小腿向大腿心脏方向推摩或拍击。同 时用手指点压人中穴位。如有呕吐，应将患者头偏向一侧。如停止呼吸，应立即 进行人工呼吸。轻度休克者，应由同伴搀扶慢慢走一段时间，帮助进行呼吸。
预防措施
平时要经常坚持体育锻炼，以增强体质；长时间下蹲后不要突然起立；不要带 病参加剧烈运动；疾跑后不要立即停下来；不要在饥饿情况下参加剧烈运动。
（2）绷带加压包扎法：
用数层无菌敷料复盖创口，再用绷带加压包扎，以压住出血的血管而达到止 血效果，同时抬高伤肢。它适用于小动脉、上静脉和毛细血管出血的止血。
第三部分 常见运动损伤的处理
（3）加垫屈肢法：
用于前臂、手和小腿、足 出血，其方法是将棉垫放 在肘窝或腘窝，把肘关节 或膝关节尽量屈起来，再 用绷带作“8”字形缠绕。
运动障碍疾病PPT课件
5. 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑 制剂：恩他卡朋（减少外周DA代谢、 增加进脑量），无中枢活性，单独应用 无效。
2019/11/19Biblioteka .15合 征
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体GABA能神经元病变
大脑皮层运动功能区
+
纹状体
运动前区
舞
-
苍白球
D2 D1
-+
黑质
+
丘脑 (VA-VL)
蹈 症
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体-黑质环路
新纹状体
DA
GABA
黑质致密部
中间神经元
黑质网状部
基底神经节起连结部位的作用。其中新纹 状体作为传入部，苍白球作为传出部。
传递路径通过直接通路和间接通路实现。
直接通路： 新纹状体——内侧苍白球/黑质网状部 间接通路： 新纹状体——外侧苍白球——丘脑底核
——内侧苍白球/黑质网状部
基底节的联系
接受大脑皮层的兴奋性传入：谷氨酸（ GLU）
+
-+
DA DA
黑质
致密带 +GLU 苍白球内侧核
/黑质网状带
丘脑 (VA-VL)
-
黑质-纹状体多巴胺能投射纤维通过直接、间接通路对大脑皮 层产生的效应是相同的，均易化大脑皮层活动
黑质-纹状体多巴胺能通路病变
大脑皮层运动功能区
+
帕
纹状体
运动前区
金 森 综
-
苍白球
D2 D1
2019/11/19Biblioteka .15合 征
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体GABA能神经元病变
大脑皮层运动功能区
+
纹状体
运动前区
舞
-
苍白球
D2 D1
-+
黑质
+
丘脑 (VA-VL)
蹈 症
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体-黑质环路
新纹状体
DA
GABA
黑质致密部
中间神经元
黑质网状部
基底神经节起连结部位的作用。其中新纹 状体作为传入部，苍白球作为传出部。
传递路径通过直接通路和间接通路实现。
直接通路： 新纹状体——内侧苍白球/黑质网状部 间接通路： 新纹状体——外侧苍白球——丘脑底核
——内侧苍白球/黑质网状部
基底节的联系
接受大脑皮层的兴奋性传入：谷氨酸（ GLU）
+
-+
DA DA
黑质
致密带 +GLU 苍白球内侧核
/黑质网状带
丘脑 (VA-VL)
-
黑质-纹状体多巴胺能投射纤维通过直接、间接通路对大脑皮 层产生的效应是相同的，均易化大脑皮层活动
黑质-纹状体多巴胺能通路病变
大脑皮层运动功能区
+
帕
纹状体
运动前区
金 森 综
-
苍白球
D2 D1
迟发性运动障碍素材课件
挑战
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
运动障碍疾病(锥体外系疾病)PPT课件
肾上腺素
多巴胺的代谢异常 16
PD病人DA减少的原因如下： 黑质DA的合成减少：
1.黑质DA能神经元死亡 2.残存的黑质DA中的酪氨酸羟化酶（TH）活性降低 DA的分解加速： MAO可分为A型和B型，MAO－A主要存在于神经元 中，MAO－B则均存在于神经元与胶质细胞中。在PD 病人中，神经元大量死亡，神经胶质细胞大量增生， MAO－B活性增加，DA分解加速。
1
运动障碍疾病
（锥体外系疾病）
2
概述
锥体外系：锥体系以外的、与运动调节有关的结 构和神经通路（环路）。 主要位于大脑基底节
锥体外系病变 随意运动调节功能障碍 肌力、感觉及小脑功能不受影响
基底节的组成
3
基底节
尾状核
新纹状体
壳核
纹
豆状核
状
苍白球 旧纹状体 体
丘脑底核
黑质
4
5
三条神经环路
皮质 - 皮质环路 黑质 - 纹状体环路 纹状体 - 脑脊液常规检查无异常； 头颅CT、MRI无特殊改变，少数患者可有苍
白球钙化； HPLC (高效液相色谱)：csf、尿中HVA↓ PET、SPECT：功能显像，有助早期诊断PD
患者脑内DAT的功能显著降低
28
SPECT——DAT
29
诊断
发病年龄 病程 临床特点：典型症状和体征 应无：眼外肌麻痹、小脑体征、锥体系损害
黑质：DA能神经元↓(变性、缺失) 黑质 – 纹状体通路： DA↓
肌张力↑、动作↓
ACh 相对亢进
儿茶酚胺的生物合成途径 15
L－酪氨酸
酪氨酸羟化酶（TH）
左旋多巴
黑色素
多巴脱羧酶（DDC）
单胺氧化酶（MAO）
《运动障碍疾病》PPT课件
1.生化检测 高效液相色谱 2.基因检测 3.功能现像检测 DAT
D2R
整理课件ppt
22
诊断及鉴别诊断
整理课件ppt
23
1.诊断
符合率 75-85%
2.鉴别诊断
（1）继发性PD（有明确病因） （a）脑炎后PDS （b）药物或中毒性PDS （c）动脉硬化性PDS
整理课件ppt
24
（2）抑郁症 （3）特发性震颤 （4）伴发帕金森表现的其他神 经变性疾病
整理课件ppt
39
④心血管系表现
起始的剂量过大或加量过快，可出现直 立性低血压，调整药量或自身逐渐耐受， 一般可缓解，严重者可用ß-肾上腺能阻 滞剂对症处理。部分患者有心悸、心律 失常，机制不明。
整理课件ppt
40
（4）DA受体激动剂：
疗效不如复方L-Dopa，一般主张合用或 早期患者可单独使用。其副作用与复方 L-Dopa相似，不同之处是症状波动和运 动障碍 发生率低。常用的DA受体激动 剂有：
• 环境因素
• 遗传因素
• 氧化应激
• 兴奋性毒性作用
• 钙细胞毒作用
• 免疫学异常
• 细胞凋亡
整理课件ppt
12
病理及生化病理
整理课件ppt
13
1.病 理
黑色素的神经元变性、缺失，尤以 黑质致密部DA能神经元为著，胞浆内出 现特征性嗜酸性包涵体（Lewy小体）， 类似改变也可见于其它组织。
整理课件ppt
标准片 控释片 者。 水溶片 等。
常规复方L-Dopa。 用于症状波动者，或早期轻症患 用于晨僵，吞咽困难，开期延迟
整理课件ppt
35
3）副作用：
• 中枢性
神经系统；精神行为异常
D2R
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22
诊断及鉴别诊断
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23
1.诊断
符合率 75-85%
2.鉴别诊断
（1）继发性PD（有明确病因） （a）脑炎后PDS （b）药物或中毒性PDS （c）动脉硬化性PDS
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24
（2）抑郁症 （3）特发性震颤 （4）伴发帕金森表现的其他神 经变性疾病
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39
④心血管系表现
起始的剂量过大或加量过快，可出现直 立性低血压，调整药量或自身逐渐耐受， 一般可缓解，严重者可用ß-肾上腺能阻 滞剂对症处理。部分患者有心悸、心律 失常，机制不明。
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40
（4）DA受体激动剂：
疗效不如复方L-Dopa，一般主张合用或 早期患者可单独使用。其副作用与复方 L-Dopa相似，不同之处是症状波动和运 动障碍 发生率低。常用的DA受体激动 剂有：
• 环境因素
• 遗传因素
• 氧化应激
• 兴奋性毒性作用
• 钙细胞毒作用
• 免疫学异常
• 细胞凋亡
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12
病理及生化病理
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13
1.病 理
黑色素的神经元变性、缺失，尤以 黑质致密部DA能神经元为著，胞浆内出 现特征性嗜酸性包涵体（Lewy小体）， 类似改变也可见于其它组织。
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标准片 控释片 者。 水溶片 等。
常规复方L-Dopa。 用于症状波动者，或早期轻症患 用于晨僵，吞咽困难，开期延迟
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35
3）副作用：
• 中枢性
神经系统；精神行为异常
运动障碍学PPT课件
总结词
运动协调障碍表现为动作不协调、平衡感差、共济失调等症状，影响患者的活动能力。
详细描述
运动协调障碍可由小脑损伤、神经系统疾病、视觉障碍等原因引起。患者在进行复杂动作或平衡要求较高的活动 时可能会出现困难，如走路不稳、手眼协调差等。长期不治疗可能影响患者的日常生活和工作能力。
姿势与步态异常
总结词
对患者进行全面的康复评 定，了解运动障碍的性质、 程度和病因，制定个性化 的康复计划。
康复方法
根据评定结果，选择合适 的康复方法，如功能性电 刺激、生物反馈、呼吸训 练等。
康复目标
通过康复训练，改善患者 的运动功能、日常生活能 力和心理状态，提高生活 质量。
06
运动障碍的预防与日常护 理
保持健康的生活方式
意外事故。
THANKS
感谢观看
推动医学发展
社会意义
解决运动功能障碍问题对于社会的发 展和进步也具有重要意义，可以减轻 社会负担，提高社会生产力和人口素 质。
运动障碍学的研究和发展有助于推动 医学科技的进步，为其他疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
运动障碍的常见原因
遗传因素
遗传性疾病
如脊髓性肌萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症等，由于基因突变导致肌肉萎缩和 无力。
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，包括维生素、矿物 质和蛋白质，以维持身
体健康。
适量运动
定期进行适量的体育锻 炼，增强肌肉力量和灵 活性，提高身体协调性
和平衡能力。
良好的睡眠
保证充足的睡眠时间， 有助于身体恢复和心理
健康。
戒烟限酒
避免吸烟和过量饮酒， 以免对身体造成损害。
定期进行体检
定期体检有助于及时发现潜在的运动障碍问题，如肌肉萎缩、关节病变等。
运动协调障碍表现为动作不协调、平衡感差、共济失调等症状，影响患者的活动能力。
详细描述
运动协调障碍可由小脑损伤、神经系统疾病、视觉障碍等原因引起。患者在进行复杂动作或平衡要求较高的活动 时可能会出现困难，如走路不稳、手眼协调差等。长期不治疗可能影响患者的日常生活和工作能力。
姿势与步态异常
总结词
对患者进行全面的康复评 定，了解运动障碍的性质、 程度和病因，制定个性化 的康复计划。
康复方法
根据评定结果，选择合适 的康复方法，如功能性电 刺激、生物反馈、呼吸训 练等。
康复目标
通过康复训练，改善患者 的运动功能、日常生活能 力和心理状态，提高生活 质量。
06
运动障碍的预防与日常护 理
保持健康的生活方式
意外事故。
THANKS
感谢观看
推动医学发展
社会意义
解决运动功能障碍问题对于社会的发 展和进步也具有重要意义，可以减轻 社会负担，提高社会生产力和人口素 质。
运动障碍学的研究和发展有助于推动 医学科技的进步，为其他疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
运动障碍的常见原因
遗传因素
遗传性疾病
如脊髓性肌萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症等，由于基因突变导致肌肉萎缩和 无力。
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，包括维生素、矿物 质和蛋白质，以维持身
体健康。
适量运动
定期进行适量的体育锻 炼，增强肌肉力量和灵 活性，提高身体协调性
和平衡能力。
良好的睡眠
保证充足的睡眠时间， 有助于身体恢复和心理
健康。
戒烟限酒
避免吸烟和过量饮酒， 以免对身体造成损害。
定期进行体检
定期体检有助于及时发现潜在的运动障碍问题，如肌肉萎缩、关节病变等。
运动障碍患者的护理ppt课件
六、护理措施及依据
心理护理：给病人提供有关疾病、治疗及预后的可靠信息；关心、尊重病人，多和病人交谈，鼓励病人表达自己的感受，指导克服焦躁、悲观情绪，适应病人角色的转变；避免不良刺激和伤害病人自尊的言行；鼓励病人克服困难，摆脱对照顾者的依赖心理，增强自我照顾能力与自信心；营造和谐与舒适的修养环境，建立医院、家庭、社区的协助支持系统。
偏瘫：一侧面部和肢体瘫痪，常伴有瘫痪侧肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性等，多见于一侧大脑半球病变，如内囊出血、大脑半球肿瘤、脑梗死等。
截瘫：指双下肢瘫痪。多见于脊髓胸腰段的炎症、外伤、肿瘤等引起的脊髓横贯性损伤。
二、临床分类
不随意运动 指病人在意识清醒的情况下，出现不受主观控制的无目的的异常运动。
保持良好的肢体位置：正确的卧位姿势可以减轻患肢的痉挛、水肿、增加舒适感。不同的体位均应备数个不同大小和形状的软枕以支持，避免被褥太重或过紧，翻身主要是躯干的旋转，它能刺激全身的反应与活动，是抑制痉挛和减少患侧受压最具意义的活动。1.患侧卧位：是所有体位中最重要的体位，肩关节向前伸展并外旋，肘关节伸展，前臂旋前，手掌向上放在最高处，患腿伸展、膝关节轻度屈曲。2.仰卧位：为过渡卧位，因为受颈牵张性反射和迷路反射的影响，异常反射活动增强，应尽可能减短时间。3.健侧卧位：患肩前屈，手平放于枕头上，伸肘，下肢膝、髋屈曲，髋稍内旋，偏瘫、截瘫病人每2小时翻身一次。
上、下运动神经元性瘫痪的鉴别
体 征 上运动神经元性瘫痪 下运动神经元性瘫痪 瘫痪分布 整个肢体为主 肌群为主 肌张力 增高，呈痉挛性瘫痪 减低，呈迟缓性瘫痪 键反射 增强 减低或消失 病理反射 阳性 阴性 肌萎缩 无或轻度萎缩 明显 肌束震颤 无 有 皮肤营养障碍 多无 常有 肌电图 神经传导正常，无失 神经传导异常，有失 神经电位 神经电位
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12
MSA-P或MSA-C
Ø Babinski征伴反射亢进
Ø 喘鸣
可能的MSA-P
Ø 快速进展性帕金森综合征
Ø 对左旋多巴反应差
Ø 运动症状出现后3年内即有姿势不稳
Ø 步态共济失调，小脑性构音障碍，四肢共济障碍，小脑性眼球运动障碍
Ø 运动症状出现5年内即有吞咽困难
Ø MRI见壳核、小脑中脚、脑桥及小脑萎缩
14
不支持特征： l 典型球样滚动的静止性震颤 l 明显的其它神经病变 l 非药物诱发的幻觉 l 75岁以后发病 l 共济失调或帕金森症状家族史 l 痴呆（见DSM-IV） l 提示多发性硬化的白质损伤
帕金森综合评分量表(UPDRS) 精神行为情绪4项 日常生活活动13项 运动检查27项 治疗并发症11项 H-Y分级
运动障碍学习
1·
不自主运动的类型 帕金森病的诊断、评价
影像学的诊断价值 肌张力障碍 DBS 病例分享
2
不随意运动类型
不自主运动的类型
迟发型运动障碍及异动症 震颤 舞蹈症
肌张力障碍 抽动症 投掷症
手足徐动症
4
帕金森病及综合征
诊断：英国脑库临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征 运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运 动速度及幅度逐渐降低 同时至少具有以下一个症状： A 肌肉强直 B.静止性震颤（4-6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体 感觉功能障碍造成）
Ø FDG-PET显示壳核、脑干、小脑代谢减低
可能的MSA-C
Ø 帕金森综合征（运动迟缓和僵硬）
Ø MRI见壳核、小脑中脚和脑桥萎缩
Ø FDG-PET显示壳核低代谢
Ø SPECT 或PET见突触前黑质纹状体多巴胺能衰退
13
3. 支持和不支持MSA诊断的特征
支持特征： l 面口张力障碍 l 不相称的颈项前倾 l 躯干前屈，和/或躯干侧屈 l 手或足的挛缩 l 叹息 l 严重的语言困难 l 新出现的鼾声或鼾声加重 l 手足冰凉 l 病态的哭或笑 l 抽筋或肌阵挛姿势或动作性震颤
29
常见不良反应
1.出血（硬膜下出血、穿刺路出血） 2.感染
3.电极线断开
30
31
肌张力障碍
33
34
35
36
37
病例分享
39
40
41
42
43
6
第二步：帕金森病排除标准
1.反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状（血管性） 2.反复的脑损伤史（结构性） 3.确切的脑炎病史（感染性） 4.动眼危象(是肌张力障碍的一种类型。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药 物) 5.在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗（药物性） 6.1个以上的亲属患病 7.病情持续性缓解 (DRD) 8.发病三年后，仍是严格的单侧受累(CBD) 9.核上性凝视麻痹 (PSP) 10.小脑征 （MSA） 11.早期即有严重的自主神经受累（MSA） 12.早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍（路易体痴呆） 13.锥体束征阳性（Babinski征+） （MSA） 14.CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水（结构性) 15.用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） 16.MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物（中毒性）
7
第三步：帕金森病的支持诊断标准。 具有三个或以上者可确诊帕金森病
单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
8
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备 第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上
者即可临床确诊为帕金森病。
9
MSA
MSA-P MSA-C Gilman et al., Neurology® 2008;71:670–676
10
1. 很可能（probible）MSA的诊断标准()
散发的进行性成人（>30）发病的MSA特点包括： l 自主神经功能衰竭，包括尿失禁（不能控制排尿，男性 患者伴有勃起功能异常），或体位性低血压，站立3分钟 后收缩压下降大于30mmHg,舒张压下降大于15mmHg；和 l 对左旋多巴反应差的帕金森综合征（运动迟缓伴强直、 震颤或姿势不稳）；或 l 小脑症状（步态共济失调伴小脑性构音障碍，四肢共济 障碍，小脑性眼球运动障碍）
11
2. 可能（possible）MSA的诊断标准
散发的进行性成人（>30）发病的MSA特点包括： l 帕金森综合征（运动迟缓伴强直、震颤或姿势不稳）； 或 l 小脑症状（步态共济失调伴小脑性构音障碍，四肢共济 障碍，小脑性眼球运动障碍）；且 l 至少一个自主神经症状（不能解释的尿频、尿急或膀 胱排空障碍，男性勃起功能障碍，或体位性血压下降， 但达不到很可能MSA的标准）；且 l 至少一项以下症状：
18
非运动症状
抑郁焦虑 痴呆 睡眠 疲劳 嗅觉
阿根廷嗅觉减退评定量表
19
鲜花的味道 汽油、柴油或煤气的味道
垃圾或腐烂物质的气味 香水、胭脂水或洗浴沐浴的气味 气流不畅、密不透风的气味（电梯）
烹饪、油烟的味道
0-4
20
影像学
22
蜂鸟征
23
24
25
多巴胺转运体
26
27
DBS
功能神经外科
MSA-P或MSA-C
Ø Babinski征伴反射亢进
Ø 喘鸣
可能的MSA-P
Ø 快速进展性帕金森综合征
Ø 对左旋多巴反应差
Ø 运动症状出现后3年内即有姿势不稳
Ø 步态共济失调，小脑性构音障碍，四肢共济障碍，小脑性眼球运动障碍
Ø 运动症状出现5年内即有吞咽困难
Ø MRI见壳核、小脑中脚、脑桥及小脑萎缩
14
不支持特征： l 典型球样滚动的静止性震颤 l 明显的其它神经病变 l 非药物诱发的幻觉 l 75岁以后发病 l 共济失调或帕金森症状家族史 l 痴呆（见DSM-IV） l 提示多发性硬化的白质损伤
帕金森综合评分量表(UPDRS) 精神行为情绪4项 日常生活活动13项 运动检查27项 治疗并发症11项 H-Y分级
运动障碍学习
1·
不自主运动的类型 帕金森病的诊断、评价
影像学的诊断价值 肌张力障碍 DBS 病例分享
2
不随意运动类型
不自主运动的类型
迟发型运动障碍及异动症 震颤 舞蹈症
肌张力障碍 抽动症 投掷症
手足徐动症
4
帕金森病及综合征
诊断：英国脑库临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征 运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运 动速度及幅度逐渐降低 同时至少具有以下一个症状： A 肌肉强直 B.静止性震颤（4-6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体 感觉功能障碍造成）
Ø FDG-PET显示壳核、脑干、小脑代谢减低
可能的MSA-C
Ø 帕金森综合征（运动迟缓和僵硬）
Ø MRI见壳核、小脑中脚和脑桥萎缩
Ø FDG-PET显示壳核低代谢
Ø SPECT 或PET见突触前黑质纹状体多巴胺能衰退
13
3. 支持和不支持MSA诊断的特征
支持特征： l 面口张力障碍 l 不相称的颈项前倾 l 躯干前屈，和/或躯干侧屈 l 手或足的挛缩 l 叹息 l 严重的语言困难 l 新出现的鼾声或鼾声加重 l 手足冰凉 l 病态的哭或笑 l 抽筋或肌阵挛姿势或动作性震颤
29
常见不良反应
1.出血（硬膜下出血、穿刺路出血） 2.感染
3.电极线断开
30
31
肌张力障碍
33
34
35
36
37
病例分享
39
40
41
42
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6
第二步：帕金森病排除标准
1.反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状（血管性） 2.反复的脑损伤史（结构性） 3.确切的脑炎病史（感染性） 4.动眼危象(是肌张力障碍的一种类型。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药 物) 5.在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗（药物性） 6.1个以上的亲属患病 7.病情持续性缓解 (DRD) 8.发病三年后，仍是严格的单侧受累(CBD) 9.核上性凝视麻痹 (PSP) 10.小脑征 （MSA） 11.早期即有严重的自主神经受累（MSA） 12.早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍（路易体痴呆） 13.锥体束征阳性（Babinski征+） （MSA） 14.CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水（结构性) 15.用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） 16.MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物（中毒性）
7
第三步：帕金森病的支持诊断标准。 具有三个或以上者可确诊帕金森病
单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
8
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备 第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上
者即可临床确诊为帕金森病。
9
MSA
MSA-P MSA-C Gilman et al., Neurology® 2008;71:670–676
10
1. 很可能（probible）MSA的诊断标准()
散发的进行性成人（>30）发病的MSA特点包括： l 自主神经功能衰竭，包括尿失禁（不能控制排尿，男性 患者伴有勃起功能异常），或体位性低血压，站立3分钟 后收缩压下降大于30mmHg,舒张压下降大于15mmHg；和 l 对左旋多巴反应差的帕金森综合征（运动迟缓伴强直、 震颤或姿势不稳）；或 l 小脑症状（步态共济失调伴小脑性构音障碍，四肢共济 障碍，小脑性眼球运动障碍）
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2. 可能（possible）MSA的诊断标准
散发的进行性成人（>30）发病的MSA特点包括： l 帕金森综合征（运动迟缓伴强直、震颤或姿势不稳）； 或 l 小脑症状（步态共济失调伴小脑性构音障碍，四肢共济 障碍，小脑性眼球运动障碍）；且 l 至少一个自主神经症状（不能解释的尿频、尿急或膀 胱排空障碍，男性勃起功能障碍，或体位性血压下降， 但达不到很可能MSA的标准）；且 l 至少一项以下症状：
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非运动症状
抑郁焦虑 痴呆 睡眠 疲劳 嗅觉
阿根廷嗅觉减退评定量表
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鲜花的味道 汽油、柴油或煤气的味道
垃圾或腐烂物质的气味 香水、胭脂水或洗浴沐浴的气味 气流不畅、密不透风的气味（电梯）
烹饪、油烟的味道
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影像学
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蜂鸟征
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多巴胺转运体
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DBS
功能神经外科