肺栓塞患者的危险分层及早期识别
肺栓塞的诊断与治疗
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病 和高血压。欧洲约为0.5‰。死亡率占全 因死亡的第三位（第一冠心病、第二恶性 肿瘤）。
易漏诊和误诊—医生警惕性不高，症状缺 乏特异性。
不经治死亡率高—可高达20-30%，经过 恰当治疗降至2-8%。
LMWH应用方便，可缩短住院日及提高 病人的生活质量，不需要检测凝血功能 。
不通过胎盘屏障，可用于孕妇。 无证据表明LMWH对高危PE有效。
以下情况推荐普通肝素
血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些 比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的 临床试验,并不包括这些高危患者）。
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除， 不经肾脏代谢）。
高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和 ）。
华法林
通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗 凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少 2天。
起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服 用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除 外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
早期死亡风险
高危 (>15%)
中危 (3％-15％)
非
高 危
低危( <1%)
急性肺栓塞危险分层
危险分层指标
临床表现
右心室功能不全 心肌损伤
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR， 反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。
肺栓塞风险评分PESI
肺栓塞风险评分（P E S I）简化版结果评价0分：30天死亡率1%≥1：30天死亡率10.9%年龄>80岁=1肿瘤1慢性心肺疾患1HR>=110bpm1SBP<100mmHg1SO2<90%1肺栓塞危险程度分层早期死亡风险风险指标和评分低血压/休克PESIⅢ-Ⅴ级/简化评分>1影像学右室功能不全心肌损伤指标高++++中-高-+双+中中-低-+0/单+低--选择性检查，双-注意：影像学右室功能不全指：右室扩大，右室/左室直径>0.9或1；右室游离壁运动减低；三尖瓣环收缩期移位。
心肌损伤指标指：肌钙蛋白升高（TNI>0.4ng/ml，TNT>0.1ng/ml）和/或脑钠肽升高（NT-BNP>500pg/mL，BNP>90pg/ml）。
休克/低血压无需评估。
PESIⅠ-Ⅱ级/简化评分0，同时心肌损伤指标升高或影像学右室功能不全，属于中-低危。
HAS-BLED出血风险评分结果评价：HAS-BLED积分≥3分时提示出血“高危”。
出血高危患者无论接受华法林还是阿司匹林治疗，均应谨慎，并需在开始抗栓治疗之后加强复查。
需要指出的是，9房颤患者出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也增高，这些患者接受抗凝治疗的净获益可能更大。
因此，只要患者具备抗凝治疗适应证，仍应进行抗凝药物治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗禁忌证。
对于此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素，并需进一步加强监测。
急性肺栓塞的诊断与处理
急性肺栓塞的诊断与处理急性肺栓塞( acute pulmonary embolism，APE) 是指内源性或外源性栓子经静脉回流而嵌塞在肺动脉及其分支，导致组织血液供应受阻所引起的一系列临床和病理生理综合征。
流行病学研究显示，全球每年APE的发病率在( 39 ～115) /10 万人口。
多数APE 患者早期症状缺乏特异性，常常被忽视，部分患者往往在未得到及时诊断治疗前数小时内死亡，是猝死的重要原因。
因此，如何做到早期识别与诊断，采取积极有效措施进行救治，从而降低APE 患者死亡率，是我国乃至全球共同面临的重大健康问题。
一、肺栓塞的危险因素引起肺栓塞的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成，任何导致深静脉血栓形成的因素也是PE 因素。
诱发肺栓塞的危险因素主要有静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态三大因素。
2019 年ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南将PE 危险因素分为强危险因素、中等强度危险因素和弱危险因素。
强危险因素包括下肢骨折、3 个月内因心力衰竭或心房颤动/扑动住院、髋关节或膝关节置换术、严重创伤、静脉血栓栓塞史等。
中等强度危险因素包括自身免疫性疾病、输血、中心静脉输液、化疗、充血性心衰或呼吸衰竭、促红素制剂应用、口服避孕药、产后、炎症性肠病、恶性肿瘤( 以胰腺癌、血液恶性肿瘤、肺癌、胃癌和脑癌风险最高) 、瘫痪、易栓症等。
弱危险因素包括卧床3 d 以上、高血压、久坐、肥胖、妊娠、下肢静脉曲张等。
大多患者可有多种危险因素并存，然而40% 的APE 患者并没有发现明确危险因素。
二、临床识别1、临床表现肺栓塞临床表现取决于血栓堵塞肺血管床的大小、程度、速度以及患者的基础心肺功能状态。
从没有或有轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚至猝死，临床极易造成误诊或漏诊。
如果肺动脉横断面积的30% ～50% 被血栓栓子阻塞，肺动脉压升高，患者会出现心动过速、舒张期奔马律、肺动脉第二心音亢进、颈静脉怒张、肝大等右心衰竭的体征，甚至猝死。
肺栓塞诊治及鉴别诊断
指征：
高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克 中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用 低危PE患者：不推荐使用
禁忌症： 绝对禁忌症： 任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒 中； 中枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤 （近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向
四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（ⅠB） 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗 达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用 四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（ⅢA）
抗凝治疗的最佳持续时间
临床情况
首次激发的上肢 DVT 或孤立的小腿 DVT 首次激发的 PE/下肢 DVT 第二次 VTE 第三次 VTE 癌症 无激发的 VTE
右心功能不全
右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
2008ESC肺栓塞早期死亡危险分层
↓
↓
↓
肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降
↓ 肺水肿
肺出血
↓ 肺不张
↓
↓
↓
肺通气弥散进一步恶化
↓ 低氧血症 低碳酸血症
累及胸膜→胸痛/胸腔积液
常见症状、体征
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无
效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
急肺栓塞诊断方式与治疗策略
根据1979-1999年的数据，美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人，据估计美国每年有600000人患PE。在法国，VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性，PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性，呼吸困难是最常见的，咳嗽，咳血，晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性：表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中，要有条理地将参数叠加起来。 参数越多，可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点： A：结合易患人群的特点 B：对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C：采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现，有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估，而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
急性肺栓塞的危险分层和干预策略
急性肺栓塞的危险分层和干预策略急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是常见的三大致死性心血管疾病之一。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
提高诊断意识避免误诊、漏诊的关键。
1. 急性肺栓塞的危险分层PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此，一旦怀疑急性肺栓塞应立即进行危险分层。
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者。
如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。
休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本sPESI ，以区分中危和低危患者。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危，中低危和低危病人只给与抗凝治疗。
2.建立多学科合作的肺栓塞专家反应团队(pulmonary embolism response teams，PERT），开辟肺栓塞治疗绿色通道，是救治重症肺栓塞的有效途径。
肺栓塞最新指南
肺栓塞最新指南
第4页
流行病学
➢ 静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率为100-200/10万人 ➢ 我国急性肺栓塞防治项目1997-年全国60多家三甲医院住
院患者中肺栓塞发生率0.1%。 ➢ 急性肺栓塞发生风险与年纪相关，40岁以上，每增加10
岁，发生风险增加约1倍。
肺栓塞最新指南
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危险原因
➢ 遗传性危险原因：由遗传变异引发，常以重复发生动静 脉血栓形成为主要临床表现，小于50岁患者如无显著诱 因重复发生静脉血栓栓塞症或呈家族性发病倾向，需警 觉易栓症存在。
肺栓塞最新指南
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临床特征
急性肺栓塞危险分层主要指标 休克 低血压a
右心室功效不全 心肌损伤标志物
超声心动图示右心扩充 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩充 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上 ，除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
➢ 出现血压下降或低血压，可给予正性肌力药品，如多巴胺、 多巴酚丁胺或去甲肾上腺素等。
➢ 对于液体负荷疗法需慎重，因为过多液体负荷可能会加重右 心室扩张进而影响心排血量。
➢ 确诊PTE后尽可能防止气管切开和其它有创检验伎俩，以免 在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。
肺栓塞最新指南
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抗凝治疗
辅助检验
• 超声心动图： • 直接征象：肺动脉近段或右心腔血栓 • 间接征象：右心负荷过重表现，如右心室局部运动幅度
下降、右心室和或右心房扩充、三尖瓣返流速度增快、 室间隔左移、肺动脉干增宽等。
肺栓塞最新指南
ESC急性肺栓塞诊治指南
链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时
尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时
• 肺动脉造影
– 是诊疗PE“金标准”，不过其为有创检验， 易造成致命性并发症，当前极少使用，并被 CTPA取代。
ESC急性肺栓塞诊治指南
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肺栓塞诊疗方法
• 超声心动图
– 对可疑非高危PE诊疗意义不大，敏感性只有 60~70%，而且阴性结果也不能排除PE；但 能检测有没有右室功效障碍，利于危险分层， 也可排除部分心血管疾病
急性肺栓塞严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发 病后30天）死亡危险程度亲密相关。
ESC急性肺栓塞诊治指南
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年急性肺栓塞危险分层主要指标
临床特征
休克
低血压a
右心室功效不全
超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟 以上，除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第12页
年急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
临床表现 右心室功效不全 心肌损伤
（休克或低血压）
高危
+
a
a
溶栓或栓子切除术
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指起 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引发肺循环障 碍临床和病理生理综合征。
急性肺栓塞的评估、诊断及管理要点一览
急性肺栓塞的评估、诊断及管理要点一览！自2016年上一版欧洲心脏病学会（ESC）指南和2016年美国胸科医师协会指南更新以来，肺栓塞的风险评估、诊断和管理取得了一些进展。
在过去16年间，肺栓塞的年发病率呈上升趋势。
尽管病死率下降，但由于亚段肺栓塞的诊断使发病率增加。
那么，肺栓塞该如何进行诊断和管理呢？近日，Salvatore Savona博士等汇总了《2019 ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南》的要点，对此给出了解答。
风险评估1.验前概率评分验前概率评分包括Geneva评分和Wells评分。
基于验前概率评分，在低、中、高风险的患者中，肺栓塞发生的可能性分别为10%、30%及65%。
肺栓塞排除标准（PERC）评分适用于验前概率评分较低的急诊科患者，这些患者可不必进行诊断试验。
PERC评分包括8个与肺栓塞显著相关的参数：年龄<50岁、脉搏<100次/分、血氧饱和度>94%、无下肢水肿、无咯血、无近期外伤或手术史、既往无静脉血栓栓塞（VTE）史、未口服激素。
2.D-二聚体a.由于D-二聚体床旁诊断（Point-of-care testing, POCT）的敏感性（88%）较标准实验室分析（95%）低，因此应仅适用于验前概率低的患者。
b.在低-中度临床概率的肺栓塞患者中，D-二聚体应作为初始检查。
如果为阴性，则不需要治疗。
如果为阳性，应行CT肺动脉造影（CTPA）确诊。
c.对于年龄＞50岁的患者，应考虑使用年龄校正的D-二聚体（年龄x10 mcg/L）来确定低风险患者（IIa级）。
3.明确了血流动力学不稳定的定义：a.心脏骤停；b.阻塞性休克（收缩压＜90 mmHg，或使用加压素时血压≥90 mmHg 和终末期器官灌注不足）；c.持续性低血压（收缩压<90 mmHg或收缩压下降至≥40 mmHg，持续时间＞15min，且不是由于其他可识别原因引起的。
4.肺栓塞临床高概率的患者，应首先进行CTPA检查。
急性肺栓塞的危险分层和干预策略
急性肺栓塞的危险分层和干预方略急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是常见的三大致死性心血管疾病之一。
PE 是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引发肺循环障碍的临床和病理生理综合征，涉及肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的 PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功效障碍为重要临床体现和病理生理特性，占 PE 的绝大多数。
近年来，对 PE 的认识不停提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊疗不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
提高诊疗意识避免误诊、漏诊的核心。
1.急性肺栓塞的危险分层PE 的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此，一旦怀疑急性肺栓塞应立刻进行危险分层。
首先根据与否出现休克或者持续性低血压对 PE 进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者。
如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立刻进入紧急诊疗流程，一旦确诊PE，快速启动再灌注治疗。
休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥ 40mmHg 并持续 15 分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本 sPESI ，以分辨中危和低危患者。
超声心动图或 CT 血管造影证明右心室功效障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功效和/或心脏标志物正常者为中低危，中低危和低危病人只给与抗凝治疗。
2.建立多学科合作的肺栓塞专家反映团体(pulmonary embolism response teams，PERT），开辟肺栓塞治疗绿色通道，是救治重症肺栓塞的有效途径。
肺栓塞的危险分层标准
肺栓塞的危险分层标准
肺栓塞是一种慢性病，它可能会对患者的健康产生严重的不良影响。
因此，采取危险分层的措施，以预防和控制肺栓塞发病的重要性不言而喻。
要对患者的健康状况进行评估，包括血液检查、心电图和X线检查等。
结果将根据患者的年龄、症状以及其他因素来确定危险等级，以便采取科学的治疗方案。
要根据患者的实际情况和危险等级，采取有效的预防措施。
如果患者的危险等级较高，医生通常会建议患者采取一些抗血小板药物治疗，以降低血小板的活动性，从而降低患者的危险等级。
如果患者的危险等级较低，医生可能会建议患者行轻度运动，以增强其体质，减少患者发生肺栓塞的可能性。
患者也可以通过改善饮食习惯和生活习惯来降低肺栓塞的危险。
患者可以多吃新鲜的蔬菜和水果，减少摄入高热量的食物，并坚持每天进行适度的运动，以促进血液循环，降低肺栓塞的危险。
采取危险分层的措施对预防和控制肺栓塞的发生至关重要。
要采取有效的预防措施，改善饮食习惯和生活习惯，这样才能有效地减少肺栓塞的发生，保护患者的健康。
肺栓塞疾病评分、临床评估、危险因素、危险分层、抗凝治疗、活动性出血分类、风险评估及疾病预防
肺栓塞疾病评分、临床评估、危险因素、危险分层、抗凝治疗、活动性出血分类、风险评估及疾病预防1.可根据临床经验或应用简化Wells 评分、修订Geneva 评分量表，同时结合D-二聚体检测，PTE可能性。
表1 PTE临床可能性评分表PTE：肺血栓栓塞症；DVT：深静脉血栓形成；a：修订版 Geneva 评分三类法：0—1 分为低度可能，2—4分为中度可能，≥5分为高度可能。
2.临床评估为低度可能的患者，如 D-二聚体结果阴性，可基本除外急性 PTE，如 D-二聚体阳性，建议行确诊检查。
评估为高度可能的患者，建议直接行确诊检查。
3.怀疑PTE患者，可根据是否存在血流动力学障碍采取不同诊断方式。
1）血流动力学不稳定的患者：如条件允许，建议完善 CT 肺动脉造影（CTPA）检查以明确诊断或排除 PTE。
如无条件或确实不适合行 CTPA 检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，建议按照 PTE 进行治疗；建议行肢体加压静脉超声（CUS），如发现深静脉血栓形成（DVT）的证据，则静脉血栓栓塞症（VTE）诊断成立，可启动治疗；待临床情况稳定后再行相关检查明确诊断。
2）血流动力学稳定的 PTE 疑诊患者：首选 CTPA 作为确诊检查手段；如果存在 CTPA 检查相对禁忌（如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等），建议选择其他影像学确诊检查，包括核素肺通气灌注显像（V/Q 显像）、磁共振肺动脉造影（MRPA）。
说明：CTPA 对于亚段以下肺动脉栓子的评估价值受到一定限制。
MRPA 因为空间分辦率较低、技术要求高及紧急情况下不适宜应用等缺点，在急性PTE诊断中不作为一线诊断方法。
肺动脉造影长期以来一直作为诊断PTE的金标准，其有创性，更多应用于指导经皮导管内介入治疗或经导管溶栓治疗。
4.对于急性 PTE 应积极寻找相关的危险因素，尤其是某些可逆的危险因素。
肺栓塞患者的危险分层及早期识别
肺栓塞患者的危险分层及早期识别内容导学肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。
一、肺栓塞（一）命名变化从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。
（二）肺栓塞危险分层的意义1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神经体液反应.2. 累及 2-3 肺段无任何症状，重症 15-16 肺段可发生休克或猝死.3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
（三）肺栓塞危险分层的方法1. 血液动力学分层 2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低 40mmHg 持续 15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。
2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。
2004 ACCP•大块•次大块•非大块2008 ESC•高危•中危•低危 3. 生物标记物（1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义.（2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ，pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL.（3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全.（4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。
4.解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上，PIOPEDI、PIOPED II、PIOPED III。
如何早期识别肺栓塞
如何早期识别肺栓塞【摘要】肺栓塞为临床常见心血管疾病，其患病率及死亡率均较高，许多临床医师对该病的认识不足。
本文旨在介绍肺栓塞的多种早期检查手段，以达到早诊断及早治疗肺栓塞的目的。
【关键词】早期；识别；肺栓塞肺栓塞（PE）是临床疾病的一种危重并发症，患病率和死亡率都很高，其临床表现缺乏特异性，鉴别诊断困难[1]，极容易与急性心肌梗死、主动脉夹层、气胸等疾病混淆。
PE的诊断包括：PE发生的危险因素、临床症状及体征、D-二聚体（DD）、血气分析、心肌损伤标志物、心电图、多普勒血管超声、超声心动图及胸片等基本检查[2]。
因此，早发现、早治疗PE可明显降低其死亡率及医疗风险。
1、危险因素PE的危险因素包括三方面：凝血功能亢进、静脉血液淤滞及静脉系统内皮损伤，具体可分为遗传性和获得性两类，遗传性危险因素包括活化蛋白C抵抗、抗凝血酶缺乏、抗心磷脂抗体综合征及先天性异常纤维蛋白原血症等；获得性危险因素包括：下肢深静脉血栓形成、创伤手术、骨折；长期旅行、制动或卧床；恶性肿瘤；妊娠；还有肥胖、吸烟（每天>25支）、心血管疾病（如中风、心梗、心衰）；肾病综合征、口服避孕药等。
2、临床症状及体征PE在临床上无特异性表现，其病情轻重与疾病的发展速度、肺动脉堵塞的程度以及患者基础心肺功能的水平有关，临床上可无任何临床症状，也有严重者直接猝死。
资料显示，PE主要症状有呼吸困难、胸痛和咳嗽，胸痛三联征发生率仅为8%左右，且老年人的发生率更低，故不能仅凭三联征来疑诊PE。
肺动脉小分支的栓塞可无明显症状，或仅有发热、气紧、心悸、胸痛等。
肺动脉主干或主要分支的急性PE，可出现呼吸困难等三联征症状，可造成肺动脉压急剧升高、右心衰竭而猝死。
临床体征中，不明原因的休克或急性右心衰竭、肺动脉瓣区收缩期杂音、P2亢进应高度怀疑PE。
PE血流动力学不稳定者提示预后比较差，而伴有休克的患者病死率是其他患者的3倍以上。
3、DDDD是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的，广泛用于辅助诊断深静脉血栓和PE。
肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)
肺栓塞的诊断和治疗的新进展（完整版）一、概述：1、定义：急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，本文探讨的肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE，简称肺栓塞)是指血栓堵塞肺动脉动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
2、临床意义：①发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；②易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；③不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；④诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。
3 、临床表现：症状多样无特异性。
轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。
常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。
胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。
胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。
这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。
有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。
二、肺栓塞的诊断：1、肺栓塞可能发生的情况，如：（1）下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿和血栓性V炎；（2）原有疾病发生突然变化，呼吸困难加重或外伤后呼吸困难、胸痛、咯血；（3）晕厥发作；（4）原因不明的呼吸困难；（5）不能解释的休克；（6）低热、血沉↑、黄疸、紫绀等；（7）心力衰竭对洋地黄制剂反应不好；（8）X线胸片肺野有园形或楔形阴影；（9）肺扫描有血流灌注缺损；（10）“原因不明的肺A高压”及右室肥大等。
2、肺栓塞的确诊方法：（1）肺动脉造影术，（2）CT（螺旋CT或电子束CT）肺动脉造影（CTPA），（3）磁共振造影（MRA），（4）放射性核素肺通气/灌注显像，（5）超声心动图有PTE的直接征象。
急性肺栓塞危险分层表格
急性肺栓塞危险分层表格急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，简称APE）是指由血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支引起的疾病。
准确评估急性肺栓塞患者的风险等级对于制定合理的治疗方案和预后判断至关重要。
本文将介绍一种常用的急性肺栓塞危险分层表格，有助于医生进行风险评估。
急性肺栓塞危险分层表格危险因素在进行风险分层之前，我们首先需要了解一些常见的与急性肺栓塞相关的危险因素。
下面是一些常见的危险因素列表：•高龄：年龄大于65岁•癌症：已知恶性肿瘤存在•体积过载：心力衰竭、急性冠状动脉综合征等•过去的血栓病病史：如深静脉血栓形成、肺栓塞等•出血风险：如围手术期、出血性脑中风等•免疫功能低下：如长期接受免疫抑制治疗或患有免疫系统疾病的患者•体重指数（BMI）：BMI大于30•静脉内导管：如中心静脉插管或动静脉留置针等•孕产期：妊娠、分娩或剖宫产术后4周内•旅行：长时间乘坐飞机、长途跋涉等•遗传因素：血栓形成高风险基因或家族史急性肺栓塞危险分层表格下面是一张常用的急性肺栓塞危险分层表格，可以帮助医生对患者的风险进行评估。
根据不同的风险等级，可以制定相应的治疗方案和预后判断。
风险等级危险因素医学评分高风险高龄、癌症、体积过载、过去的血栓病病史、出血风险、免疫功能低下5-10分中等风险体重指数（BMI）大于30、静脉内导管、孕产期、旅行、遗传因素2-4分低风险无危险因素0分风险评估与治疗方案•高风险患者：对于高风险患者，在明确诊断急性肺栓塞后，应立即开始抗凝治疗，并考虑溶栓治疗、机械栓塞取栓术或外科栓塞搬运。
同时，应密切监测患者的生命体征和血液指标，并积极治疗原发病。
•中等风险患者：对于中等风险患者，在明确诊断急性肺栓塞后，应开始抗凝治疗，并根据患者的具体情况决定是否需要进一步的影像学检查和治疗。
同时，应密切观察患者的病情变化，如有需要及时调整治疗方案。
•低风险患者：对于低风险患者，常规抗凝治疗即可，一般不需要进一步的影像学检查和特殊治疗。
肺栓塞的危险分层及诊疗策略
肺栓塞的危险分层及诊疗策略简介肺栓塞是指肺动脉或其分支突然被栓塞，导致肺循环的血流阻断，引起心肺功能障碍的一种疾病。
它是一种危重疾病，可导致严重后果，包括死亡。
因此，对肺栓塞的危险分层和有效的诊疗策略具有重要意义。
危险分层1.高危肺栓塞：指患者病情严重，具有高致死风险的肺栓塞。
这类患者常出现显著的循环障碍，包括休克、低血压等症状，需要立即抢救和治疗。
2.中危肺栓塞：指患者病情较为稳定，但仍有一定危险性的肺栓塞。
这类患者常表现为心肺运动耐量下降、呼吸困难等症状，需要及时诊断和治疗。
3.低危肺栓塞：指患者病情相对较轻的肺栓塞。
这类患者往往症状较轻，如轻度呼吸困难、胸痛等，但仍需要定期随访和监测。
诊疗策略高危肺栓塞的诊疗策略1.紧急抢救：对于高危肺栓塞患者，应立即进行紧急抢救，包括氧气供应、静脉溶栓治疗等，以恢复血液循环和氧合功能。
2.抗凝治疗：高危肺栓塞患者常需要长期抗凝治疗以预防血栓再形成，常用的抗凝药物包括低分子肝素、华法林等。
3.并发症处理：高危肺栓塞患者常伴有心力衰竭、心律失常等并发症，需要积极处理并给予相应的治疗。
中危肺栓塞的诊疗策略1.详细评估：对于中危肺栓塞患者，需要进行详细的病史询问、体格检查以及相关检查，包括心电图、肺通气/灌注扫描等，以评估病情和确定治疗策略。
2.抗凝治疗：中危肺栓塞患者也需要进行抗凝治疗，以预防血栓再形成和进一步恶化病情。
3.支持治疗：包括给予氧气治疗、镇痛等支持措施，以改善患者的症状和减轻病情。
低危肺栓塞的诊疗策略1.轻度治疗：对于低危肺栓塞患者，一般只需要口服抗凝药物进行治疗即可，如华法林等。
2.定期随访监测：低危肺栓塞患者需要定期随访监测病情，包括症状和相关检查，以及进行必要的调整治疗。
总结肺栓塞是一种危重疾病，其危险分层和合理的诊疗策略对于患者的治疗和预后具有重要意义。
根据不同危险分层，针对患者的症状和病情进行相应的抢救、抗凝以及支持治疗，是有效管理肺栓塞的关键。
肺栓塞分层标准表
肺栓塞分层标准表肺栓塞（PE）是一种严重的疾病，需要准确的分层标准来评估患者的风险程度，从而制定相应的治疗方案。
以下是肺栓塞的分层标准表，包括危险因素、症状、生命体征、实验室检查和影像学检查等方面。
一、危险因素分层1.高危因素：包括长期卧床、骨折、肿瘤、静脉曲张、心肺疾病等。
2.中危因素：包括手术、骨折、创伤、静脉血栓形成等。
3.低危因素：无明确危险因素的患者。
二、症状分层1.高危症状：包括呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、低血压等。
2.中危症状：包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等。
3.低危症状：无症状或轻微症状的患者。
三、生命体征分层1.高危生命体征：包括呼吸急促（RR＞30次/分）、脉搏细速（HR＞100次/分）、血压下降（收缩压＜90mmHg 或舒张压＜60mmHg）等。
2.中危生命体征：无明显的呼吸急促、脉搏细速或血压下降等症状。
3.低危生命体征：生命体征稳定的患者。
四、实验室检查分层1.高危实验室检查：包括血气分析异常（PaO2＜60mmHg或PaCO2＞50mmHg）、D-二聚体升高（＞500ng/mL）、心肌酶谱异常等。
2.中危实验室检查：无明显的实验室检查异常。
3.低危实验室检查：实验室检查结果正常或仅轻微异常的患者。
五、影像学检查分层1.高危影像学检查：包括肺动脉高压征象、肺动脉内充盈缺损征象（如充盈缺损、轨道征等）、右心扩大征象等。
2.中危影像学检查：无明显的影像学异常。
3.低危影像学检查：影像学检查结果正常或仅轻微异常的患者。
根据上述分层标准表，可以将肺栓塞患者分为高危、中危和低危三个层次。
不同层次的患者需要采取不同的治疗方案。
高危患者需要积极治疗原发病，严格卧床休息，进行生命体征监测，并给予抗凝药物和溶栓药物等治疗措施；中危患者也需要进行原发病的治疗，但一般不需要卧床休息和进行生命体征监测；低危患者则需要根据具体情况进行观察和治疗。
需要注意的是，以上分层标准表只是对肺栓塞患者的初步评估工具，实际诊断和治疗方案需要根据患者的具体情况进行调整。
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肺栓塞患者的危险分层及早期识别
内容导学
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的
临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。
一、肺栓塞
（一）命名变化
从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。
（二）肺栓塞危险分层的意义
1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管
内皮细胞及神经体液反应.
2. 累及2-3 肺段无任何症状，重症15-16 肺段可发生休克或猝死.
3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
（三）肺栓塞危险分层的方法
1. 血液动力学分层2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低40mmHg 持续15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。
2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心
室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。
2004 ACCP
•大块
•次大块
•非大块
2008 ESC
•高危
•中危
•低危3. 生物标记物
（1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义.
（2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ，
pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL.
（3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全.
（4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。
4.解剖学分层CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2 个肺叶或7-8 个肺段以上，PIOPED
I、PIOPED II、PIOPED III。
（四）心脏超声检查意义
1. 作为高危组患者确诊的手段.
2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓.
3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动
脉层。
UCG 诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70% ，阴性也不能除外。
二、肺栓塞的初筛检查
主要包括动脉血气分析、心电图、胸部X 线平片、超声心动图、D-Dimer
1. 动脉血气分析
（1）动脉血气分析的正确解读：海拔每升高100 米，大气压就下降5.9mmHg，氧分压亦随之下降1.2mmHg 左右；海拔高达4 000 米以上，高海拔导致了低大气压、低氧分压的形成；氧气在大气中的含量比例并没有变化，仍为21%。
低氧血症、A-aDO2增加时，需考虑患者年龄、吸氧浓度、基础病、送检时间。
①PaO2：60 岁>80mmHg，70 岁>70mmHg，80 岁>60mmHg，90 岁>50mmHg 或粗
略估计为吸氧浓度FiO2 x 5（FiO2 =Flow x 4+21%）。
②A-aDO2：FiO2为21%时：年轻<5-25mmHg ，或（年龄/4+4）mmHg
FiO2 为30%时<70mmHg
FiO2为100%<300mmHg
注意：高原患者出现高原患者出现A-aDO2 增加、过度换气警惕PTE。
③SpO2：≦90%为低氧血症（约60mmHg）
≦85%为严重低氧血症( 约50mmHg）
>100mmHg，因氧解离曲线与较为平坦段SaO 2的变化不大，则无法推断氧分压、二氧化碳分压：需考虑基础病，如COPD 患者基础情况，也可完全正常。
（2）体温：常规电极加温37℃，低温下CO2及O2溶解度下降，水解离成H+和OH-能力下降，PaCO2及PaO2下降PH 上升，低估病情反之，高温下高估病情。
（3）气泡：CO2弥散进气，O2是否弥散依赖于气泡及血液中的O2压差。
（4）肝素化：影响蛋白质向电极沉积，PaO2常常被高估（虽然肝素是酸性，但由于血液缓冲，所以不受影响）。
（5）注射器的保存时间室温下，PaCO2 代谢速率：PaCO2 每升高0.1mmHg/min PH 升高0.001U/min；当动脉血氧完全饱和时，氧下降更快.故应该冷冻环境中以减少代谢。
（6）白细胞计数、血小板计数(多见于白血病、血小板增多症)血小板及白细胞体外继续
代谢，导致PaO2下降，PaCO2升高，PH 下降。
2. 心电图
（1）心电图的正确解读：典型表现SⅠQⅢTⅢ征：并不多见，容易漏，II、III，AVF 及
V1-4 T 波改变和ST 段异常；肺型P 波；完全或不完全性右束支传导阻滞。
原有基础的急性恶化：临床上不典型的占绝大多数：可以有28 种改变；窦性心动过速
更常见。
心电图的时序性变化：右束支传导阻滞（一过性）→SⅠQⅢTⅢ→T 波倒置→qⅢ→rS →T 波持续倒置→T 波倒置、变浅、直立。
（如图2）
图2 心电图检查
注意：心电图是肺栓塞诊断的双刃剑：误诊的最大原因是心电图的改变，大块肺栓塞中85%表现前壁缺血图形，动态演变尤为重要。
3. 胸片的正确解读
（1）如右图3 胸片结果所示：
肺血管纹理变细、稀疏或消失；
肺野局部浸润影；
SⅠQⅢTⅢ以胸膜为基底的实变影；
患侧膈肌抬高；
胸腔积液；
右下肺动脉干增宽或伴截断征；
肺动脉段膨隆；
右心室增大。
（2）胸片在寻找原发病上的意义图3 胸片结果
4. 经胸超声心动图提供的信息
间接征象：右室扩大、右肺动脉直径增加、左室内径减小；室间隔运动异常，右室壁
运动减弱，三尖瓣返流峰值速度>2.5m/s，SPAP 其局限性为：特异性低，小的肺动脉血栓栓塞；常无上述表现，可以受既往心肺疾病的影响。
直接征象：右房、右室、三尖瓣甚至肺动脉可探及血栓无创、可重复检查。
左心衰多体
现在舒张功能受限（CI 是PAH 患者判断预后独立相关的指标）。
5. D-二聚体不同测量方法诊断能力的差别，D-二聚体受到不同监测方法、不同危险
分层不同病理及生理状态的影响。
D-二聚体的阴性预测值很高；D-二聚体在确定肺栓塞方面没有帮助。
三、肺栓塞与冠心病容易混淆的原因
具有类似的基础疾病；具有相似的临床表现：心慌、胸闷、气短；可以出现心电图似是
而非的表现；可以心肌酶的异常。
四、高危组肺栓塞患者的诊断体会
1. 突发原因不明的呼吸困难（多伴有RR 频率及幅度降低）。
2. 突发无法解释的心动过速或血压下降和休克。
3. 突发神志状态的改变（休克早期表现），超声心动或心电图提示新发的右心室扩张、
左室舒张受限证据。
五、非高危组肺栓塞患者诊断体会
1. 久坐、久卧突发呼吸困难.
2. 双下肢不对称性水肿.
3. 不明原因晕厥.
4. 不明原因心悸.
5. 不明原因的肺动脉高压。
六、肺栓塞注意事项
1. 肺栓塞危险因素骨折、大创伤、久坐不动、老年人、肥胖、静脉曲张、化疗、妊娠、术后等因素。
2. 溶栓抗凝注意事项溶栓治疗时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2 周以内，症状出现48 小时内溶溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。