8.1 病理学-胃炎、溃疡病

胃模式图
胃小凹
胃底腺 粘膜肌层 粘膜下层
胃溃疡病
四、结局和合并症
愈合 出血（10%-ห้องสมุดไป่ตู้5%） 穿孔（5%）
幽门狭窄 癌变（1%）
临床病理联系
1.上腹部规律性疼痛 胃溃疡：餐后痛（0.5-2小时） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛
2. 反酸、嗳气
病例分析结果
1.诊断名称：消化性溃疡（十二指肠溃疡） 2.诊断依据：
（3）胃癌：胃镜加病检鉴别，密切随访。
4.进一步检查 （1）X线钡餐检查 （2）胃镜 （3）粪便潜血试验 （4）腹部B超
5.治疗原则 （1）一般治疗：包括劳逸结合和注意饮食。 （2）抗溃疡病药物治疗（抗Hp治疗）
胃泌素 分泌增加
胃蛋白酶 HCl增加
（脑相）
（胃相）
屏障破坏
十二指肠溃疡
胃溃疡
★ 三、病 理 变 化
1.好发部位：
胃（小弯侧近幽门部） 十二指肠(球部)
2.肉眼变化：
单个，圆形或椭圆形， 边缘整齐，状如刀切， 底部平坦、洁净， 深及肌层甚至浆膜层， 粘膜皱襞围绕溃疡呈放射状。
良恶性溃疡的大体鉴别
B型 胃窦部 Hp感染
多见 血清胃泌素水平低下或正常 胃酸可正常、低下、或高
A型 胃体部和胃底部 自身免疫反应
少见 血清胃泌素水平升高 胃酸缺乏 血清维生素B12水平低下 恶性贫血
胃镜观察：
A、B两型病变基本相同
胃粘膜变薄，皱襞平坦， 黏膜灰白或灰黄色， 粘膜下小血管清晰可见 与周围粘膜界限明显
（1）中年男性，慢性病程，反复发作。 （2）间断上腹痛5年，再发1周。疼痛具有周期性，节 律性，季节性，空腹痛，夜间痛，进食可缓解。 （3）既往体健。 （4）查体上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛。 （5）辅助检查：血常规正常。
3.鉴别诊断 （1）功能性消化不良：无器质性病变，胃镜。 （2）慢性胆囊炎、胆石症：疼痛与进食油腻有关， 疼痛位于右上腹，且放射至背部，伴发热黄疸。
既往体健，无肝肾疾病及胆囊炎和胆石症病史，无手术、 外伤和药物过敏史。无烟酒嗜好。
查体：T 36.7℃，P 80次/分，R l8次/分，BP l20／80mmHg。一般 状况可，无皮疹，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染。心肺 （-），腹平软，上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹 未触及包块，肝脾肋下未触及，Murphy征（-），移动性浊 音（-），肠鸣音4次/分，双下肢不肿。
钡餐 龛影位于胃腔之外 龛影位于胃腔之内
胃溃疡病
胃溃疡：直径2cm 以内 十二指肠溃疡：直径1cm以内且较浅
3.镜下变化：
溃疡底部由四层结构组成： 炎性渗出层：中性粒细胞、纤维素 坏死组织层：坏死细胞、组织碎片、大
量炎症细胞 肉芽组织层： 瘢痕组织层：大量纤维组织，小动脉硬
化、狭窄或血栓形成；神经纤维球状增生
光镜下观察：
萎缩：上皮及固有腺体萎 缩或减少消失
炎症：淋巴和浆细胞浸润 化生：肠上皮化生、假幽
门腺化生
中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生
肠上皮化生 ：
由吸收细胞、杯状细 胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮
假幽门腺化生：
由类似幽门腺的粘液 分泌细胞取代了胃体腺
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色阿
胃镜观察：
粘膜充血、水肿 颜色发红或表面 有分泌物覆盖； 甚者伴有点状出 血或糜烂
病变呈灶性或弥漫性
镜下变化：
病变轻微，一般性炎症
⒈ 炎性病变限于胃 粘膜上浅层；
⒉ 主要是淋巴细胞 、浆细胞浸润；
⒊ 粘膜浅层水肿、 浅表上皮坏死脱
落，可见小出血
中度慢性浅表性胃炎
2. 慢性萎缩性胃炎
多由慢性浅表性胃炎发展而来 病变自胃窦部开始，逐渐向胃体部发展 病变以粘膜及腺体萎缩和肠化生为特征 主要分为两种类型：A型和B型
粘膜及粘膜下层炎细胞浸润 腺体部分或完全消失， 肠上皮化生
病例摘要
男性，35岁，农民，因间断上腹痛5年、加重l周来诊。 患者自5年前开始间断出现上腹胀痛，空腹时明显，进
食后可自行缓解，有时夜间痛醒，无放射痛，有嗳气和 反酸，常因进食不当或生气诱发，每年冬春季节易发病 ，曾看过中医好转，未系统检查过。1周前因吃凉白薯 后再犯，腹痛较前重，但部位和规律同前，自服中药后 无明显减轻来诊。发病以来无恶心、呕吐和呕血，饮食 好，二便正常，无便血和黑便，体重无明显变化。
2.HP感染：
（1）直接作用：分泌尿素酶、蛋白酶等破坏防御屏障； （2）间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子，引起炎症、缺血； 促进胃粘膜G细胞分泌胃泌素增多，胃酸分泌增加
3. 长期服用非类固醇类抗炎药物：
（1）直接损伤 （2）抑制前列腺素合成，影响黏膜血液循环，降低屏障功能
4.神经内分泌失调：
机制：
HP定植于胃粘膜上 皮表面和胃粘液的 底层，分泌尿素酶、 细胞毒素，降解胃 粘表面粘液、损伤 胃粘膜上皮细胞
HP在各种胃病中的检出率
慢性胃炎
53%～95%
胃溃疡病
60%～100%，平均84%
十二指肠溃疡
90%～100%，平均95%
胃癌
43%～78%
胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上
病因
膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死 、萎缩及上皮化生。
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎
（一）病因和病机
多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 1. 幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)
特征：G(-)杆菌，S形，2-6条鞭毛,微需氧菌 流行病学： 粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率 随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。
见后图
5.遗传因素：
家族高发趋势，患者20%～50%有家族史
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱

皮层下中枢功能紊乱


迷走神经功能失调
下丘垂体肾上腺轴功能失调



兴奋性增高
兴奋性降低
皮质激素分泌增加
神经支
血管
胃蠕动 食物
促进
配作用
痉挛
减慢
滞留
胃泌素
缺血、
分泌增加 抵抗力下降
实验室检查：Hb132g／L，WBC 5.5×109／L，N 70%，L 30%，PLT 250×109／L。
思考题：
1.临床诊断名称？ 2.诊断依据是什么？ 3.鉴别诊断？ 4.还可以做哪些检查进一步明确诊断？
第二节 消化性溃疡病
Peptic ulcer disease
★ 一、概述 二、病因及发病机制
★ 三、病理变化 ★ 四、结局及并发症
★ 一、概述
消化性溃疡是以胃或十二指肠粘膜形 成慢性溃疡为特征的一种常见病。因溃疡的
形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。
消化性溃 疡PU
十二指肠溃疡(DU，70%) 胃溃疡(GU，25%)
胃及十二指肠复合型溃疡(5%)
多见于成年人（20-50岁） 男性略多于女性
暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等
病理变化
大体：
胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局
部坏死
镜下：
中性粒细胞浸润为主
二、慢性胃炎chronic gastritis
定义：胃粘膜发生的慢性非特异性炎症。由于胃粘
DU好发于青壮年, GU中老年人多见,约晚十年
主要临床表现：周期性上腹部疼痛 反酸 嗳气
正常的防御机制
1.胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力 2. 粘膜充足的血液供应 3. 胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障 4. 粘膜屏障：
二、病因和发病机制
1.胃酸的自我消化作用： 胃液中胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡 形成直接原因。
临床病理联系
胃腺上皮萎缩
壁、主细胞 减少或消失
食欲下降 上腹不适 消化不良
胃酸及胃蛋 白酶分泌较少
实验室检查：
胃镜检查加胃粘膜活检：最可靠的确诊方法。
胃镜 病检
浅表性胃炎
粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血
浅表炎性细胞浸润 腺体完整
萎缩性胃炎 粘膜苍白或灰白色， 或红白相间，以白为主 皱襞变细而平坦 粘膜层变薄，血管透见
第九章 消化系统疾病
Diseases of Digestive System
第一节 ★第二节 ★第三节 ★第四节
胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化
Anatomy of the stomach
Cardia 贲门
Pylorus 幽门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Antrum 胃窦
Histology of the stomach
2. 长期慢性刺激：暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药 品(水杨酸类等)
3. 十二指肠液、胆汁反流对胃粘膜屏障的破坏 4. 自身免疫性损伤：
自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
（二）分类和病理变化
1.慢性浅表性胃炎
最常见的胃粘膜疾患之一 主要通过胃镜检查发现 检出率高达20%~40% 可累及胃各部但以窦部多见 病变轻微，又称单纯性胃炎
mucosa 粘膜层 submucosa 粘膜下层
muscularis 肌层
muscularis mucosae 粘膜肌层
serosa 浆膜
第一节 胃 炎 gastritis
急性胃炎 慢性胃炎
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎
一、急性胃炎 acute gastritis
定义：胃粘膜的急性炎症，起病急剧 病因：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）