抗休克药有哪些药以及机制
休克的发生机制与抗休克药物 ppt
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ET - 1 的显著增加可引起循环衰竭，表现在低血 压、心排血量降低及左右心室做功指数降低。
在休克失代偿期，ET - 1 浓度显著升高，使各脏 器的血液供应进一步下降，循环血管尤其是阻力 血管对缩血管体液因子的反应性下降，处于舒张 或麻醉状态，使体循环血管压力和阻力降低、微 循环功能紊乱，参与休克时的组织损伤过程。
制，肠道水肿、坏死等→休克加重
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内源性阿片肽样物质（EOS)
作用：BP↓，CO↓，HR↓ 降低血压机制未清
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活性氧（ROS)和活性氮(RNS)
（1）ROS：
包括：OFR,O2,OH,H2O2，脂质过氧化物等
来源：细胞内部正常的生理代谢则是活性氧分子的胞内来源。
细胞能量代谢主要依赖于线粒体的电子传递链产生ATP。在电子
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作用机制为: ①作为内生性致热原引起机体温度的升高； ②通过直接抑制血管平滑肌，诱导内皮细胞诱导型一
氧化氮合酶( iNOS)产生大量NO 和PGI2 ，引起血管 扩张，血压下降，组织灌流减少； ③通过NO 依赖和非依赖机制破坏血管屏障的完整性， 使毛细血管通透性增加，血浆外渗，回心血量减少； ④抑制具有抗凝作用的C蛋白活性和组织纤溶酶原活 化素的表达，刺激纤溶酶抑制。
2.具体的休克体液因子及作用 （1）CA、RAS、组胺、5-HT(比较熟悉) （2）溶酶体酶-肽类休克因子
心肌抑制因子、心脏抑制物质、肠因子。 （3）血小板活化因子
与休克程度相关。
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（4）内皮素 （5）花生四烯酸 （6）降钙素基因相关多肽（CGRP) （7）内源性阿片肽样物质（EOS) （8）活性氧（ROS)和活性氮(RNS) （9）细胞因子
抗休克的血管活性药物
肾上腺素（副肾素）AD 1mg/1ml/支
【药物相互作用】 （1）α受体阻滞剂以及多种血管扩张药可对抗本品旳加压作用。 （2）与全麻药合用，易产生心律失常，直至室颤。用于指、趾部局麻时，药液中不宜
作用于心脏。
【应用】用于急性心梗、肺梗引起旳心源性休克及术后低血容量综合征、慢性充血性心 衰。
与硝普钠合用有协同作用。其急救作用较多巴胺持久稳定. 不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。
多巴酚丁胺 20mg/2ml/支
【使用方法用量】 成人常用量：将多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速每
抗休克的血管活性药 物
什么是休克？
休克是因为维持生命旳主要器官（如心、脑、肾等）得不到足 够旳血液灌流而产生旳、以微循环血流障碍为特征旳急性循环 不全旳综合病征。
Байду номын сангаас休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克不但在战场上，同步也是内外妇儿科常见旳急性危重病 症。血压作为判断休克旳原则，并将低血压看作是休克发生发 展旳主要矛盾。因而，采用升压药作为治疗休克旳主要手段。
缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长久应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现旳 反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能造成局部坏死或坏疽；过量时 可出现血压升高，此时应停药，必要时予以α受体阻滞剂。 【注意事项】 ⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感旳病人，可能对本品也异常敏感。 ⑵对人体研究尚不充分，动物试验未见有致畸。给妊娠鼠有造成新生仔鼠存活率降低， 而且存活者潜在形成白内障旳报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。 ⑷本品在小儿应用未有充分研究。 ⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。 ⑹下列情况应慎用： ①嗜铬细胞瘤患者不宜使用； ②闭塞性血管病（或有既往史者），涉及动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良旳病人，须严密监测，注意坏死及坏疽旳可能性； ④频繁旳室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量旳监测。
常见血管活性药物的使用
增加，。
用于防止皮肤坏死。用。
cardiogenic shock
抗休克血管活性药
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
①兴奋β1-受体：加快心 ①心脏停搏。 ①心悸、烦躁、头痛、
率。增强心肌收缩力， ②过敏反应-过 血压升高。
增加心输出量。
敏性休克。 ②心律失常如：心室
②兴奋β2-受体：可松弛 ③解除支气管 纤颤。
❖极量＜1.6mg/d
cardiogenic shock
米力农
❖用法：0.9％NS 20ml+米力农 2.5mg iv ❖ 0.9％NS 40ml+米力农10mg 持续24
小时泵入
❖一般可用3—10天
cardiogenic shock
地 高辛
❖药动：口服1－2h起效，
❖用法：多口服，0.125－0.5mg，每日一次 ，也可每6—8小时给药0.25mg，总剂量 0.75—1.25mg/日
②可出现快速耐受性， 用药前要注意观察血压。 根据血压调速和用量。
③糖尿病、甲状性功能 亢进。器质性心脏病及 高血压忌用。
④不能与洋地黄及碱性 溶液并用。
药物的配制及调节
cardiogenic shock
西 地兰
❖药动：静推时5－15min起效，
1－2h达最大效应
❖成人用法：0.9％NS /5%GS20ml+西地兰 首剂 0.4－0.6mg iv，以后每2－4 小时可 再给0.2－0.4mg
2. 拮抗儿茶酚胺效应，用于诊 治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者 的血压影响 甚小。
的高 血压，也可根
据血压对本品的反 应用于协助诊断嗜 铬细胞瘤；
胸痛（心肌梗死）、神志 模糊、头痛、 共济失调、 言语含糊等极少见。
常用抢救药物
抗休克药物-肾上腺素
用法： 1 心跳骤停：肾上腺素1mg静脉注射， 可重 复使用。将0.1%注射液0.25ml～0.5ml用注射 用生理盐水10ml稀释后静注或心室内直接注入， 同时配合心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症等 其它辅助措施。 2 支气管哮喘 皮下注射0.25～0.5mg，必要时 可反复注射。 3局部粘膜止血 将纱布浸以本品溶液(1∶20 00 0～1000)填塞出血处。
抗心绞痛-吗啡
适应症 1.镇痛：有强大的镇痛作用，对一切疼痛均有 效，对持续性钝痛比间断性锐痛及内脏绞痛效 果强。１次给药，镇痛作用持续４～８小时， 故仅用于创伤、手术、烧伤、心肌梗塞等引起 的剧痛。 2.镇静：在镇痛的同时有明显镇静作用，有时 产生欣快感，可改善疼痛病人的紧张情绪。 3.镇咳：可抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用。因 有成瘾性，并不适用于临床。
抗心绞痛-硝酸甘油 硝酸甘油 片剂：0.5MG/片 针剂：5MG/ML/支 作用机理：直接松弛血管平滑肌，硝酸甘 油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主， 其作用强度呈剂量相关性。 降低外周阻力，减轻心脏负担（前负荷）； 扩张冠脉，增加冠脉供血
抗心绞痛-硝酸甘油
注意事项 （1）过量可能导致耐受现象，片剂用于舌下含服， 不可吞服。 （2）小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位 时。舌下含服用药时患者应尽可能取坐位，以 免因头晕而摔倒。 （3）应慎用于血容量不足或收缩压低的患者。诱 发低血压时可合并反常性心动过缓和心绞痛加 重。 （4）可使肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛恶化。
抗休克药物-多巴胺
不良反应： 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失 常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感； 心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见 长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病 患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉； 外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死 或坏疽
ICU常用血管活性药物的使用
2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性 环境下（pH<7．3）均不能发挥应有作用；但要注意碳酸
氢钠与其有配伍禁忌
精选ppt
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3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈 收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急 性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力 升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者 不利；
③急性肺水肿。
①使用应密切注意血压、 心率等情况，硝普钠在 体内半衰期仅数分钟， 一停用药，药物很快被 代谢，作用迅速消失。
②脑病或其他颅内压增 高时，扩张脑血管可进 一步增高颅内压 ，肺 功能不全时，本品可能 加重低氧血症。
③停药时须逐渐减量。
④配好的溶液要避光若 溶液变蓝则不能使用。
⑤肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿 性高血压，动脉狭窄和 孕妇禁用。
1.可用于产 静脉滴注过速时可
后出血、产 出现心悸、胸闷、
后复旧不全， 出汗，面色苍白；
促进宫缩、 偶可出现腹痛、腹
引产。
泻。 静脉滴注时应
2.治疗尿崩 症。
3.肺咯血及 门脉高压引 起的消化道 出血。
4.术后肠麻 痹和尿潴留
注意滴速，一般为 每分钟20滴。滴速 过快或静脉推注均 易引起腹痛或腹泻。 给药时应注意患者 的血压。在处理产 后子宫出血的情况 时，应在胎盘娩出 后给药，高血压患
作用机制 用途
不良反应
多巴酚丁胺
①对β1-受体有相 对的选 择性：明 显的增强心肌收缩 力，使心输出量增 加，降低左室充盈 压。 ②扩张冠状动脉。 ③对α、β2及多巴 胺受体作用微弱。
①能安全有效的应 用于各种急性心力 衰竭
②尤其适合使用于 心肌梗塞后的心力 衰竭，以及心脏手 术后心排血量低的 休克病人 。
常用急救药品的分类
常用急救药品的分类一、心肺复苏药心肺复苏药物主要用于心脏骤停的抢救。
常用的药物包括肾上腺素、阿托品等。
这些药物主要通过刺激心脏和增强心脏收缩力，促使血液流向肺部，恢复心跳和呼吸功能。
二、呼吸兴奋药呼吸兴奋药主要用于治疗呼吸衰竭或中枢性呼吸抑制。
常用的药物包括尼可刹米、洛贝林等。
这些药物通过刺激大脑呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气功能。
三、抗休克药抗休克药主要用于治疗各种原因引起的休克症状。
常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些药物通过收缩血管或增强心肌收缩力，提高血压，增加心输出量和血容量，从而改善休克症状。
四、抗心律失常药抗心律失常药主要用于治疗心律失常症状。
常用的药物包括利多卡因、胺碘酮等。
这些药物通过抑制心脏电信号的传导或改变心脏细胞的电生理特性，纠正心律失常，维持正常的心脏节律。
五、镇静药镇静药主要用于缓解患者的焦虑和紧张情绪。
常用的药物包括地西泮、咪达唑仑等。
这些药物通过抑制中枢神经系统的兴奋性，减轻焦虑和紧张情绪，使患者保持安静状态。
六、解热镇痛药解热镇痛药主要用于缓解发热和疼痛症状。
常用的药物包括对乙酰氨基酚、布洛芬等。
这些药物通过抑制前列腺素或其他炎症介质的合成，降低体温和减轻疼痛，改善患者的舒适度。
七、抗菌药抗菌药主要用于治疗各种感染性疾病。
常用的药物包括青霉素、头孢菌素等抗生素。
这些药物通过抑制或杀灭细菌的生长，治疗各种感染性疾病，如肺炎、尿路感染等。
八、抗病毒药抗病毒药主要用于治疗各种病毒感染性疾病。
常用的药物包括阿昔洛韦、利巴韦林等。
这些药物通过抑制病毒的复制或破坏病毒的核酸结构，降低病毒的致病性，治疗各种病毒感染性疾病，如疱疹病毒感染、流感等。
抢救药物分类、作用机制、用途、用法及用量 、护理观察、注意事项
以口咽发干,心悸,不安较常见,也有头晕目眩,面潮红,恶心,震颤,乏力等
1禁用于心肌炎,冠心病,甲亢等2用药期间观察BP,HR及律3剂量过大易引起心律失常,甚至心动过速,室颤
间羟胺(阿拉明)10mg/支
注意事项
肾上腺素1mg／支
α、β受体激动剂.激动心脏β1受体：1使心肌收缩力增强,HR↑,传导加速,CO↑，舒张冠脉BQ,改善心肌血供2血压:一般治疗量,舒张压下降或不变,脉压增大;较大剂量,舒张压均↑,外周阻力↑3扩张支气管,促进糖原.脂肪分解,血糖↑,使细颤转为粗颤,有利于电除颤.
1心脏骤停
2过敏感性休克
癫痫持续状态的首选药。
5-10mg/次，缓慢静注。
不良反应：常见有嗜睡、头昏、乏力。
注射过快可致心BQ和R抑制，甚至死亡。
九、纠酸
药名、剂型
作用机制
用途
用法、用量
护理观察
注意事项
5％NaHCO3
250ml/瓶
弱碱性制剂，可与酸结合而成CO2及H2O，增加机体碱储备。
代谢性酸中毒。
5％NaHCO3＝（50－CO2CP）×0.5×Kg
忌用于急性心肌梗死伴血压显著降低着
十一、抗组胺药
药名、剂型
作用机制
用途
用法、用量
不良反应
注意事项
非那根(异丙嗪)50mg/支
1能增强麻醉药,催眠药,镇痛药和局部麻醉药的作用
2降低体温,有镇吐作用
1治疗各种过敏症(如哮喘,荨麻疹等)
2防治晕动病和呕吐
3镇静催眠
口服:12.5-25mg/次
肌注:25-50mg/次
休克的临床用药
→血液高凝状态→微血栓形成→回心血量急剧减少 →心输
出量2021急/1/剧12 减少→血压急剧下降→大脑缺血
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一、概述
（三）微循环的衰竭期
2、临床表现
循环衰竭：血压下降
脉搏微弱
静脉塌陷
出血表现：身遍瘀斑
器官衰竭：呼吸困难 无尿 等
大脑2021缺/1/血12 ：神志不清
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二、休克治疗的原则
（一）一般措施
（二）病因治疗
1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一 步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休 克
2. 治疗原则是：补充血容量、有效的心输出量（ ）、
良好的血管张力
2021/1/12
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二、休克治疗的原则
（三）补充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中 早期最
有效的办法是补充足够的血容量。
（二）淤血性缺氧期
1、微循环变化：前阻力血管扩张，后阻力血管收 缩，灌入大于流出，微循环淤血缺氧
机制：
缺血、缺氧、酸中毒→（1）前阻力血管对儿茶酚 胺反应性
降低，前阻力血管扩张；（2）后阻力血管对酸中 毒耐受性
强，后阻力血管收缩；（3）组胺、激肽类释放，
血管通透 2021/1/12
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一、概述
（二）淤血性缺氧期
小剂量0.5-2μ(•)，激动，肾、肠系膜、冠脉、脑血管 扩张；
中等剂量2-10μ(•)，激动β1：心肌收缩力增加，心率加 快，维持血压；
2021/1/12
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三、心血管活性药物
一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药： 多巴胺： 临床应用和评价：
常用于低血容量性、感染性、心源性休克；特别是伴 有肾功
能不全、心输出量低、外周阻力高
抗休克药物
2．氰化物中毒或超极量时，可出现反射 消失、心音遥远、昏迷、低血压、脉搏 消失、皮肤粉红色、呼吸表浅、瞳孔散 大。此外还可导致高铁血红蛋白血症、 静脉炎，代谢性酸中毒等。
3．本品水溶液不稳定，对光敏感，应临 用前配制，并注意溶液配制时间超过4小 时不宜使用，溶液内不宜加入其他药品。 药液对局部有刺激性，静滴时谨防药液 外漏。
【临床药动学】 口服无效，舌下给药能
扩张局部血管，从粘膜静脉丛迅速吸收，
但不规则，吸入给药，部分吸收，作用 时间持续为2小时，24小时几乎完全排出。 进入体内后可被肺、肝等组织内的儿茶 酚氧位甲基转移酶（COMT）代谢失活， 但单胺氧化酶（MAO）对其作用弱。其 氧位甲基化代谢产物3-甲基异丙肾上腺 素有阻断β受体作用，这可能是反复给药 后作用很快减弱的原因。
4．本品降压作用迅速，给药时应密切观 察，根据血压随时调整滴速，不超过每 分钟10μg/kg,防止血压下降过快过多，加 重病人休克症状。
5．肾功能不全应用本品超过48小时，须 每日测定氰化物、硫氰酸盐浓度，保持 氰化物不超过3mmol/L，硫氰酸盐不超过 100mg/L。
【剂量与用法】 用药前充分补充血容量， 将50mg溶于5%葡萄糖注射液3～5ml中， 再用葡萄糖液500ml稀释成100μg/ml的药 液，缓慢滴入。速度不超过每分钟3μl/kg， 并监测血压，及时调整滴速。
多巴胺 dopamine
【作用与作用机制】 本品是唯一可直接 增加肾血流，改善肾功能的最常用拟肾 上腺素药物，既是交感神经递质生物合 成的前体，也是中枢神经递质之一，药 用多巴胺为人工合成品。本品对心血管 系统的D1、α、β受体有兴奋作用，可促 进去甲肾上腺素的释放，还可以干扰醛 固酮的合成，产生排钠利尿的作用。小 剂量时（每分钟0.5～2.0μg/kg）作用于肾、 肠系膜血管及冠状动脉的D1受体
正性肌力药和抗休克药
联合用药：地高辛和ACEI、利尿剂合用 可增加疗效，减少副作用，是较 理想方案。 不恰当地停用地高辛可使病情恶化，如病 因不能去除，应长期应用地高辛一般在使 用ACEI和利尿剂症状仍未控制的情况下联 合应用，特别推荐于伴快速心室率的房颤 患者。 剂量和疗效：较低剂量的地高辛既能改 善心力衰竭病人的左心室功能，又能纠正 神经内分泌异常，而且更加安全。
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的诊断
目前没有统一标准，应据患者的临床表现、用药情况、易患因素及特殊检查 等综合分析、判断
一、临床表现：a、心衰一度好转又加重 b、胃肠道反应和/或神经精神症状不能用原有心脏病及 其他原因解释 c、用洋地黄过程中出现新的心律失常，或原有心律失常 发生突变 d、停用洋地黄1~3天，心律失常显著改善或完全消失 二、地高辛血清浓度测定：a、如洋地黄浓度＜0.5ng/ml，一般可排除洋地 黄中毒 b、如洋地黄浓度＞2.0ng/ml且具有中毒表现， 可诊断为洋地黄中毒 注意：当低血钾、低血镁、高血钙及甲减时，即使洋地黄浓度＜ 2.0ng/ml，也可出现中毒，必须结合临床表现，综合分析
适应症
一、治疗慢性心力衰竭 1、治疗心力衰竭合并房颤为首选，也可以用 于心力衰竭合并室性心率者。 2、单纯右心衰竭：不能对其血流动力学变化 产生良好影响，仅对伴有房颤者有效。 3、无症状的左心室收缩功能障碍：无论有无 房颤，均应予洋地黄治疗，旨在改善症状，提高 生活质量，但不能提高心力衰竭病人的存活率。 4、老年心衰：年龄大于85岁者，对生存率及 生活质量有不利影响，而ACEI有益年龄大于65岁 者。无适应症使用死亡率明显增加。
病 因
诱发因素
体力、精神负荷过重
病 因
感染
病
抗休克血管活性药6
• (3)本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射 液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。 • (4)不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶银、氨 茶碱等配伍注射,以免失效;在碱性溶液中 如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、 乳酸钠等)相遇，则变紫色,并降低升压作 用。
• (5)浓度高时,注射局部和周围发生反应性 血管痉挛、局部皮肤苍白,时久可引起缺 血性坏死,故滴注时严防药液外漏,滴注以 前应对受压部位(如臀部)采取措施,减轻 压迫(如垫棉垫)。如一旦发现坏死,除使 用血管扩张剂外,并应尽快热敷并给予普 鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉 注射并须更换注射部位。静脉给药时必 须防止药液漏出血管外。 • (6)用药当中须随时测量血压,调整给药速 度,使血压保持在正常范围内。
α受体阻滞剂
• α受体阻滞剂如酚妥拉明等则能解除血管 痉挛,使微循环功能得到改善
• 本类的药物除肾上腺素、去甲肾上腺素、 异丙肾上腺素外,尚有阿托品、山莨菪碱、 东莨菪碱、酚苄明、酚妥拉明等
பைடு நூலகம்
去甲肾上腺素
• 主要激动α受体,对ß 受体激动作用很弱,具 有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与 小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻 力增高,血压上升。兴奋心脏及抑制平滑 肌的作用都比肾上腺素弱。
治疗休克的着手点
• 改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不 良,因而治疗休克就从这个根本问题着手 • 血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补 充血容量的基础上使用
• 使不同器官在同一时间内有区别地发生 血管收缩或血管扩张作用,则最有利于改 进休克状态下重要器官的供血不足,例如 使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收 缩,而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张,从 而改善这些器官的供血情况。但至今尚 无具有上述作用的理想药物。因此就需 要根据休克的不同情况,选择作用不同的 药物配伍应用。
药理学---休克(精简讲课版)
(二）M胆碱受体阻断药 二 胆碱受体阻断药 莨菪碱类 药理作用与作用机制】 【药理作用与作用机制】
1.改善心血管功能 1.改善心血管功能:低剂量阻断M受体,大剂时 改善心血管功能 对α受体也有一定的阻断作用，扩张血管， 解除休克时血管痉挛，降低心脏前、后负 荷，使心排出量、冠脉流量增加，耗氧量 下降，增加组织血流灌注量，改善微循环。 防止DIC和血栓形成： DIC和血栓形成 2. 防止DIC和血栓形成：降低全血粘度、使 聚集的血细胞解聚，增强纤维蛋白溶解酶 活力，抑制TXA2的生成，阻止了血栓形成。 兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛。 3. 兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛。
休克的病生改变及 药理治疗
杨广建 08级英双 级英双6 08级英双6班 2011.11.08
休克概念
休克是指机体在严重失血失液、 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创 伤等强烈致病因素作用下， 伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧 减少、组织血液灌流量严重不足， 减少、组织血液灌流量严重不足，出现严重微 循环障碍， 循环障碍，以致重要生命器官和细胞功能代谢 障碍及结构损害的全身性病理过程。 障碍及结构损害的全身性病理过程。 脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 低血压
腹腔内脏 小血管收 缩
汗腺分 泌增加 出汗
皮肤缺 血 脸色苍白 四肢冰冷
中枢高级部位 兴奋
烦躁不安
脉搏细速 脉压↓ 脉压
尿量↓ 尿量 肛温↓ 肛温
二、休克进展期（淤血性缺氧期） 休克进展期（淤血性缺氧期）
灌多于流， 淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
2.休克中期（淤血缺氧期） 休克中期（淤血缺氧期） 休克中期
心脏病学基本概念系列文库：抗休克药
心脏病学基本概念系列文库——
抗休克药
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“抗休克药”
的解读，以供大家了解。
抗休克药
凡用于休克治疗的药物，统称抗休克药。
休克的病因很多，其共同的病理基础是以心排血量急剧降低、有效循环血量减少、重要器官(心、脑、肾等)和组织的毛细血管灌注不足为主要特征，并由此引起微循环血流障碍。
故休克的治疗必须从整体出发，采取综合措施治疗。
包括病因治疗、补充血容量、纠正酸中毒、调整电解质平衡、改善微循环、稳定溶酶体膜、促进细胞能量代谢，以及人工冬眠疗法等。
通常说的抗休克药系指能直接或间接使血管产生舒张或收缩作用的血管活性药物(vasoactive drugs)。
可分为血管扩张药，如东莨菪碱、多巴胺和酚妥拉明等及血管收缩药，如去甲肾上腺素、间羟胺、苯肾上腺素和血管紧张素酰胺等两大类。
它们主要通过调节血管舒缩功能，以纠正血流动力学紊乱，改善微循环灌注，以及维持和稳定心、脑、肾等重要器官功能活动。
可见血管活性药物在抗休克的治疗中占有重要地位。
但临床上究竟使用血管收缩药，还是血管扩张药或两
者合用，必须根据病人的具体情况、休克类型、休克过程中不同阶段血流动力学的客观特征，以及药物对心血管作用的特点来权衡利弊，灵活掌握和选用，才能收到较好的治疗效果。
钙增敏剂MCI-154抗休克作用及其机制
钙增敏剂MCI-154抗休克作用及其机制胡德耀;梅建民;江其生;殷作明;刘良明【期刊名称】《中国新药杂志》【年(卷),期】2004(13)1【摘要】钙增敏剂MCI-154有明显的拮抗失血性休克及内毒素休克的作用,特别是对休克失代偿期有良好的疗效.与传统的加强心肌收缩的药物不同,本品不会明显增加休克动物心肌细胞内的钙超载,而主要通过增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性而改善休克动物的心功能,其增加心肌细胞内Ca2+水平及cAMP含量的作用明显比米力农弱.本品降低休克动物血管平滑肌细胞内游离Ca2+浓度,恢复钙调蛋白活性及c蛋白激酶C的表达,以及相对增加Calponin-α的表达,从而改善休克舒张功能.【总页数】5页(P23-27)【作者】胡德耀;梅建民;江其生;殷作明;刘良明【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R972【相关文献】1.钙增敏剂的作用机制及其变力性作用 [J], 陈还珍;吴博威;吕吉元2.钙增敏剂MCI-154治疗心衰分子作用机制的研究进展 [J], 瞿发林;蔡灵芝;蒋勤;宋琰;吴秋业3.新型抗心衰药物--钙增敏剂作用机制的研究进展 [J], 董颖;王礼琛4.钙增敏剂MCI-154拮抗内毒素休克作用及机理的实验研究 [J], 梅建民;胡德耀;陈惠孙;刘良明;肖南;卢儒权5.钙增敏剂MCI-154对内毒素休克家兔治疗作用的实验研究 [J], 梅建民;胡德耀;陈惠孙;刘良明;廖世海;吴炎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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抗休克药有哪些药以及机制。
休克是指机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足，导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
阿托品：解除血管痉挛，改善微循环和心功能。
肾上腺素：过敏性休克，激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。
多巴胺：扩张血管，增加心输出量，肾血流量。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循环阻力，防止肺水肿，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
酚苄明：感染性休克，舒张血管，降低血压。
糖皮质激素：
1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF，myocardial depressant factor）的形成。
3）扩张痉挛的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力。
4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。