糖尿病急症PPT课件

纠正酸中毒（1）
酸中毒对机体的影响 （1）血pH<7.0，抑制心肌收缩力，
引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系
pH<7.2 通气功能 ,深大呼 吸
pH <7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降
纠正酸中毒（2）
❖ 轻型患者不必补碱 ❖ 如血pH<7.1 CO2 CP<10mmol/L
可考虑输等渗碳酸氢钠 ❖ 血pH>7.2时，停止补碱 ❖ 不宜输乳酸钠溶液
❖ 严重脱水 ❖ 代谢性酸中毒 ❖ 电解质紊乱 ❖ 中枢神经功能障碍
DKA的诱因
❖ 感染、创伤、手术、妊娠、分娩 ❖ 饮食失调 ❖ 中断胰岛素治疗 ❖ 饮酒 ❖ 心肌梗塞 ❖ 原因不明
DKA的临床表现
初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐
后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌
pH<7.0 : 不同程度意识障碍
❖ 去除诱因（抗感染）
❖ 防治并发症
乳酸酸中毒
诊断要点：
血乳酸增高
>5mmol/L
血pH<7.35
NaHCO3<20nmol/L
阴离子间隙>18mEq/L
(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)
常见病因：
1、降糖灵使用不当 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁
用 严格掌握双胍类药物的用量
2、DKA引起血乳酸增高 3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧
补液方法
❖ 输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖
❖ 补液总量：体重的10% ❖ 补液速度：先快后慢 ❖ 补液途径：静脉
口服
补充胰岛素
小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u）
❖ 简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿 ❖ 严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 ❖ 血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1) ❖ 尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射
糖尿病急症
长海医院内分泌科 李慧
糖尿病急症
❖ 糖尿病酮症酸中毒(DKA) ❖ 高渗综合征(NHHDC) ❖ 乳酸酸中毒(LA) ❖ 低血糖症
糖尿病酮症酸中毒
(Diabetic ketoacidosis,DKA)
❖ 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 ❖ 可作为糖尿病的首发表现 ❖ 是内科重要急症之一 ❖ 要求迅速诊断、合理治疗 ❖ 对医师临床工作的锻炼和考验
❖ 糖尿病治疗引起的低血糖
胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物
低血糖时血糖的调节
❖ 胰岛素分泌减少 ❖ 对抗性激素分泌增加
早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解
2、肾上腺素 （1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 （2）通过—肾上腺素能机制刺激肝葡萄
糖合成 （3）—肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 （4）—肾上腺素能机制刺激高血糖素分
泌
晚期： 1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在
肝脏的糖异生作用 2、生长激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖转运至细胞内
症状和体征
❖ 交感神经过度兴奋： 心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、
焦虑、麻刺感等 ❖ 脑功能障碍：
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/11
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纠正电解质紊乱
❖ 在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等， 适当补钾。
❖ 肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓 补钾
❖ 血钾、心电图监护 ❖ 补钾量：<20mmol/L/h
6~10g/24h ❖ 酮症纠正后仍需补钾1周
糖尿病高渗综合征wk.baidu.com
特点： ❖ 多见于老年人，常见于50~70岁 ❖ 多数病例无糖尿病病史 ❖ 神经精神症状突出 ❖ 严重失水
轻度酸中毒:pH>7.2 or
CO2CP:15~20mmol/L
DKA的治疗
目的：
➢ 纠正急性代谢紊乱 ➢ 防治并发症 ➢ 降低病死率
DKA的治疗
原则：
➢ 立即补充胰岛素 ➢ 补液 ➢ 补钾 ➢ 消除诱因
补液是首要的治疗措施
❖ 恢复血容量 ❖ 重建器官有效灌注 ❖ 利于胰岛素发挥作用 ❖ 降低血糖 ❖ 降低血酮 ❖ 降低胰岛素对抗激素浓度
循环衰竭（严重时休克）
DKA的几个特殊表现
❖ 腹痛
（ 10%）
❖ 低体温及异常的“正常体温” （50%）
❖ 白细胞数升高 （80%）
DKA的诊断
❖ 尿常规： 尿酮体阳性
❖ 血糖 ：
16.7~33.3mmol/L
❖ 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低
❖ 血气分析：血pH和CO2CP减低
重度酸中毒: pH<7.1 or CO2CP<10mmol/L
❖ 无酮症或较轻微酮症 ❖ 显著高血糖，多数33.3~66.6mmol/L ❖ 高钠血症，多数>150mmol/L ❖ 高血浆渗透压，多数>330mOsm/L
血浆渗透压
1、直接测定 2、公式计算
血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN
有效血浆渗透压>320 有诊断意义
高渗性非酮症综合征的诱因
精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、 行为异常、癫痫样发作、昏迷等
未警觉的低血糖
(unawareness hypoglycemia)
❖ 特点：1、无典型的自主神经警告症状
状是起始
2、低血糖的神经协调症
糖唯一症状
症状，而且是低血
❖ 发病机理尚不清，可能与以下因素有关：
治疗：
1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆
2、纠正酸中毒 补等渗碳酸氢钠液 pH达7.2时停止补碱
3、吸氧 4、透析治疗
有效清除血乳酸、H+、过多的钠、 双胍类药物
低血糖症(Hypoglycemia)
❖ 定义：成人血浆葡萄糖<2.8mmol/L，并有心悸、 出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神 经、精神症状。
❖ 引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养
❖ 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透
❖ 急慢性肾衰，糖尿病肾病
高渗综合征的治疗
❖ 补液：无休克，渗透压，可补低渗液 有休克，尽早胃肠内补液
❖ RI<3u/h (老年人）
酮体的生成
❖ 酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; —羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;
❖ 酮体主要在肝脏生成。
酮体形成示意图
脂肪
甘油 三酯
脂肪酸
乙酰CoA
丙酮 丁酸
乙酰乙酸
—羟
DKA发病基本环节
❖ 胰岛素 ❖ 胰岛素反调节激素 ❖ 脂肪分解
DKA的主要病理生理改变