糖尿病急症PPT课件
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糖尿病急症的诊疗PPT课件
导致高渗状态。 • 2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别：低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒。 • 3.应与其它导致昏迷的原因鉴别：尿毒症、脑血管意外、中毒性疾病等。
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糖尿病高渗性昏迷
• 治疗： • 1. 治疗目标为纠正高渗状态（血浆渗透压<315mmol/L），患者意识恢复正常； • 2. 一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意识状态，建立静脉通道，男性患者上
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糖尿病酮症酸中毒
• 诊断： • 糖尿病患者（1型和2型，尤其是1型）出现上述临床表现，均应想到DKA可能，及时行 下列检查可明确诊
断： • 1. 血糖明显升高（血糖常为16.65～33.3mmol／L．
第16页/共57页
糖尿病酮症酸中毒
• 2. 血酮升高，定量可达5mmol／L．严重者达25～35mmol／L；尿酮多为强阳性； • 3. 血气分析示酸中毒，pH常低于7.35，严重者低于7.1，二氧化碳结合力(C0 2CP) • 低于l3.38mmol／L(30％容积％)，严重者降至8.99mmol／L(20％容积％)或更 低。
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糖尿病酮症酸中毒
• 5．循环系统： • 脉搏细弱． • 颈动脉内陷。 • 血压下降。 • 高龄患者常并发心绞痛．心律 不齐，心力衰竭。急性心肌梗死．心源性休克等，可致猝死。
第14页/共57页
糖尿病酮症酸中毒
• 6．危重表现： • 1) 严重脱水，低血压或休克； • 2) 昏迷或木僵状态； • 3) 呼吸呈水果味（烂苹果味）或丙酮味； • 4) Kussmaul呼吸（深大呼吸）； • 5) 血气分析示：pH＜7.0或HCO3-<5mmol/L。
第17页/共57页
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糖尿病高渗性昏迷
• 治疗： • 1. 治疗目标为纠正高渗状态（血浆渗透压<315mmol/L），患者意识恢复正常； • 2. 一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意识状态，建立静脉通道，男性患者上
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糖尿病酮症酸中毒
• 诊断： • 糖尿病患者（1型和2型，尤其是1型）出现上述临床表现，均应想到DKA可能，及时行 下列检查可明确诊
断： • 1. 血糖明显升高（血糖常为16.65～33.3mmol／L．
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糖尿病酮症酸中毒
• 2. 血酮升高，定量可达5mmol／L．严重者达25～35mmol／L；尿酮多为强阳性； • 3. 血气分析示酸中毒，pH常低于7.35，严重者低于7.1，二氧化碳结合力(C0 2CP) • 低于l3.38mmol／L(30％容积％)，严重者降至8.99mmol／L(20％容积％)或更 低。
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糖尿病酮症酸中毒
• 5．循环系统： • 脉搏细弱． • 颈动脉内陷。 • 血压下降。 • 高龄患者常并发心绞痛．心律 不齐，心力衰竭。急性心肌梗死．心源性休克等，可致猝死。
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糖尿病酮症酸中毒
• 6．危重表现： • 1) 严重脱水，低血压或休克； • 2) 昏迷或木僵状态； • 3) 呼吸呈水果味（烂苹果味）或丙酮味； • 4) Kussmaul呼吸（深大呼吸）； • 5) 血气分析示：pH＜7.0或HCO3-<5mmol/L。
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糖尿病急性并症ppt课件
血尿素氮和肌酐 中国2型糖尿病防治指南,2010版.
五．
5
DKA的诊断
• 对昏迷、酸中毒、 失水、休克的病 人，要想到DKA 的可能性；
• 如尿糖和酮体阳 性伴血糖增高， 血PH 和／或二氧 化碳结合力降低， 无论有无糖尿病 病史，都可诊断 为DKA。
中国2型糖尿病防治指南,2010版.
6
不同严重程度DKA的定义
对脱水、休克、 呼吸深大、神志 改变的患者，无 论有无糖尿病史 ，都应将DKA纳 入考虑的诊断中
对原发病、并发 症、伴发病及诱 因积极寻找其内 在联系
对搜集的病史、 体征和实验室检 查资料进行全面 、综合的分析
高血糖危险人群 （脑血管病、肝 炎、矽肺、冠心 病等）未排除 DKA之前，勿应 用葡萄糖溶液及 糖皮质激素，以 免误治加重病情
约50％的患者出现暂时性高 血糖
30％的患者有尿糖
酷似急性胰腺炎
2.1％出现轻度的永久性尿糖
但系严重脱水和糖代谢紊乱 所致
偶可发生DKA
孟繁东.临床误诊误治2009, 22:63-64.
16
病例启示（续）
有学者提出
患者出现以下情况时， 应想到DKA可能
对所有腹痛患者均应常规行血糖、 电解质、生化检查
2、查体
体温37.5℃，脉搏124/min，呼吸32/min， 血压85/0 mmHg
消瘦，皮肤黏膜干燥，弹性差，无黄染， 眼球凹陷
心音低钝，律齐。左中上腹压痛，无肌紧 张及反跳痛
4、实验室检查
急查血自细胞 23.2×109/L，血淀粉酶 554U/L，尿淀粉酶 582U/L
孟繁东.临床误诊误治2009, 22:63-64.
轻度
糖尿病酮症
糖尿病急症急救处理与护理课件
03 糖尿病急症的护理
心理护理
01
02
03
心理护理
对患者的心理状况进行评 估，了解其心理需求，提 供心理支持和疏导，缓解 其焦虑、抑郁等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 护理，提供情感支持和日 常照护，增强患者的治疗 信心和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助 患者改源自不良的思维方式 和行为习惯，提高自我管 理和应对能力。
运动评估
根据患者的身体状况和运动能力， 评估其是否适合进行运动锻炼。
制定运动计划
根据患者的个人喜好和运动能力， 制定个性化的运动计划，包括运动 方式、强度、频率和时间等。
运动监控
在运动过程中监测患者的身体状况 和血糖水平，及时调整运动计划， 避免运动过度或不足。
药物治疗与护理
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，指导 患者正确使用降糖药、胰岛素等药物 治疗。
社区活动
组织开展社区糖尿病急症宣传活动，邀请专家进行讲座，解 答居民疑问。
加强糖尿病患者的自我管理
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食与运动
糖尿病患者应保持合理的饮食结构，适当运动，控制体重，降低糖尿病急症发生风险。
定期进行糖尿病急症筛查与评估
筛查内容
THANKS
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、乏力、食欲 不振、呼吸深快、呼气有烂苹果 味等。
体征
脱水、血压下降、心率加快、意 识障碍等。
糖尿病急症的危害与后果
危害
糖尿病急症可能导致严重的代谢紊乱，引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。
后果
如不及时治疗，糖尿病急症可能导致患者死亡或留下长期后遗症，影响生活质量。
糖尿病急症PPT课件
17
8．中枢神经系统功能障碍：在严重失水、 循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经系 统功能障碍，出现不同程度的意识障碍、 嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发 生脑水肿。
18
多数患者在发生意识障碍前数天有 多尿、烦渴、多饮和乏力，随后出现食 欲减退恶心呕吐,常伴头痛嗜睡烦燥呼吸 深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随 着病情进一步发展，出现严重失水，尿 量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细 速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝 甚至消失，嗜睡，以至昏迷。感染等诱 因引起的临床表现可被DKA的表现所掩 盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症， 部分患者以DKA为首发表现而就医，易 误诊。
12
临床上统称为酮症（血PH值正常，是代 偿性酸中毒）。乙酰乙酸、β-羟丁酸为 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱， 若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升 高，超过机体的处理能力，则发生代谢 性酸中毒（血PH值下降，是失代偿性酸 中毒，称为酮中毒）。丙酮从呼吸道排 出有烂苹果味。病人表现钠差、恶心、 呕吐、头痛、深大呼吸，嗜睡、烦躁、 腹痛（酮症性）。
1981年 全国 0.67 %北京 1.14 %
1994-1995年 全国2.5%，4320万患者，占 世界第二位。
有关因素：经济、营养、运动，并与年龄及超 重正相关
危险因子：高龄、肥胖、活动量下降、高热量 饮食。
糖尿病的研究已进入医学各个领域
治疗 ，饮食控制，运动疗法，血糖监测，药物
糖尿病急症
diabetes mellitus
1
11月14日联合国糖尿病日
主题 糖尿病的教育与预防 口号 认识糖尿病，
我们在行动 发病率不断上升，且年轻化，尤 其青少年，儿童患者急剧上升。 呈低龄化趋势。
8．中枢神经系统功能障碍：在严重失水、 循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经系 统功能障碍，出现不同程度的意识障碍、 嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发 生脑水肿。
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多数患者在发生意识障碍前数天有 多尿、烦渴、多饮和乏力，随后出现食 欲减退恶心呕吐,常伴头痛嗜睡烦燥呼吸 深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随 着病情进一步发展，出现严重失水，尿 量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细 速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝 甚至消失，嗜睡，以至昏迷。感染等诱 因引起的临床表现可被DKA的表现所掩 盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症， 部分患者以DKA为首发表现而就医，易 误诊。
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临床上统称为酮症（血PH值正常，是代 偿性酸中毒）。乙酰乙酸、β-羟丁酸为 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱， 若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升 高，超过机体的处理能力，则发生代谢 性酸中毒（血PH值下降，是失代偿性酸 中毒，称为酮中毒）。丙酮从呼吸道排 出有烂苹果味。病人表现钠差、恶心、 呕吐、头痛、深大呼吸，嗜睡、烦躁、 腹痛（酮症性）。
1981年 全国 0.67 %北京 1.14 %
1994-1995年 全国2.5%，4320万患者，占 世界第二位。
有关因素：经济、营养、运动，并与年龄及超 重正相关
危险因子：高龄、肥胖、活动量下降、高热量 饮食。
糖尿病的研究已进入医学各个领域
治疗 ，饮食控制，运动疗法，血糖监测，药物
糖尿病急症
diabetes mellitus
1
11月14日联合国糖尿病日
主题 糖尿病的教育与预防 口号 认识糖尿病，
我们在行动 发病率不断上升，且年轻化，尤 其青少年，儿童患者急剧上升。 呈低龄化趋势。
讲课-糖尿病急症处理_PPT幻灯片
• 重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒 昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低 于10mmol/L。
临床表现
• 主要表现：有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 • 失代偿阶段：出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴
头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有 烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现 严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 ，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各 种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
为异常或其他非典型症状。 • 甚至有些病人在屡发低血糖后，还可表现为无先兆症状的
低血糖昏迷。如果出现夜间低血糖的话，常常难以发现和 及时处理。
无症状性低血糖占50%
患者比例, %
100
75 55.7
50
62.5
46.6
• 在连续血糖监控（CGM ）的糖尿病人中，超过 50%出现过无症状性低 血糖 1
本次内容
2
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和 升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢 严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现。
•
• DKA分为轻度、中度和重度。
• 轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；
• 中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮 症酸中毒）；
糖风险较小。
低血糖的可能诱因和对策
■1.胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增
加剂量，谨慎的调整剂量。
■2.未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，
如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备 。
■3.运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。
■4.酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低
临床表现
• 主要表现：有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 • 失代偿阶段：出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴
头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有 烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现 严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 ，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各 种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
为异常或其他非典型症状。 • 甚至有些病人在屡发低血糖后，还可表现为无先兆症状的
低血糖昏迷。如果出现夜间低血糖的话，常常难以发现和 及时处理。
无症状性低血糖占50%
患者比例, %
100
75 55.7
50
62.5
46.6
• 在连续血糖监控（CGM ）的糖尿病人中，超过 50%出现过无症状性低 血糖 1
本次内容
2
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和 升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢 严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现。
•
• DKA分为轻度、中度和重度。
• 轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；
• 中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮 症酸中毒）；
糖风险较小。
低血糖的可能诱因和对策
■1.胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增
加剂量，谨慎的调整剂量。
■2.未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，
如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备 。
■3.运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。
■4.酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低
糖尿病急症的诊治(精品课件)
❖ DKA时大量的HCO3-用于缓冲酮酸，升高了阴离子间隙， 呕吐时又丢失大量Cl-，进一步增加阴离子间隙。因此，如 果动脉血pH与阴离子间隙增大不相符合时，就要考虑是否 同时有碱中毒
几种特殊类型的糖尿病酮症酸中毒
（三）正常酮体性DKA
❖ 过去只能检测尿酮体，因此会出现正常酮体性DKA的现象 ❖ 当组织缺氧或发生低血压，严重感染时，促使乙酰乙酸大
糖尿病酮症酸中毒的治疗
பைடு நூலகம்
(一)补液：
建立通畅的静脉通路!!
❖ 原则：先快后慢，先盐后糖
❖ 补液总量可按原体重的10%估计，如无心力衰竭，在2小时 内输入1000-2000ml，原则上前4 小时 应补足失水量的 1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题
❖ 以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能
❖ 血电解质：钠、氯常低，钾可正常、偏低、也可偏高，但 总体钾、钠、氯均减少
❖ 肾功能：血BUN及Cr多轻中度升高，一般为肾前性 ❖ 血淀粉酶：40%~75%患者升高，但其为非胰源性升高。少
数也会出现脂肪酶的升高
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
血酸碱度：血HCO3-及pH值下降，碱剩余负值增 大（低于-2.3mmol/L）
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
❖ 血糖: 多数为16.7mmol/L~33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时 多伴有高血糖高渗状态或有肾功能障碍
❖ 血酮： β羟丁酸<0.6mmol/L为正常，β羟丁酸>1.0mmol/L为 高血酮，β羟丁酸>3.0mmol/L提示酸中毒 乙酰乙酸>3.0mmol/L
于10mmol/L
中国2型糖尿病防治指南2013版
酮体
┌ 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应 酮体 ┼ β羟丁酸：酸性，量最大
几种特殊类型的糖尿病酮症酸中毒
（三）正常酮体性DKA
❖ 过去只能检测尿酮体，因此会出现正常酮体性DKA的现象 ❖ 当组织缺氧或发生低血压，严重感染时，促使乙酰乙酸大
糖尿病酮症酸中毒的治疗
பைடு நூலகம்
(一)补液：
建立通畅的静脉通路!!
❖ 原则：先快后慢，先盐后糖
❖ 补液总量可按原体重的10%估计，如无心力衰竭，在2小时 内输入1000-2000ml，原则上前4 小时 应补足失水量的 1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题
❖ 以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能
❖ 血电解质：钠、氯常低，钾可正常、偏低、也可偏高，但 总体钾、钠、氯均减少
❖ 肾功能：血BUN及Cr多轻中度升高，一般为肾前性 ❖ 血淀粉酶：40%~75%患者升高，但其为非胰源性升高。少
数也会出现脂肪酶的升高
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
血酸碱度：血HCO3-及pH值下降，碱剩余负值增 大（低于-2.3mmol/L）
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
❖ 血糖: 多数为16.7mmol/L~33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时 多伴有高血糖高渗状态或有肾功能障碍
❖ 血酮： β羟丁酸<0.6mmol/L为正常，β羟丁酸>1.0mmol/L为 高血酮，β羟丁酸>3.0mmol/L提示酸中毒 乙酰乙酸>3.0mmol/L
于10mmol/L
中国2型糖尿病防治指南2013版
酮体
┌ 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应 酮体 ┼ β羟丁酸：酸性，量最大
糖尿病急症ppt课件
急
一．
救
（二）急救措施 1、绝对卧床休息，保暖，吸O2，去除诱因 。 2、快速补液——首要和极其关键的措施 ① 迅速建立两条静脉通道；一条用于快速 补液，另一条用于小剂量 RI 持续静滴 。 ② 起初 1 ~ 2 hr 需输入生理盐水1000 ~ 2000ml，前 4 小时可达 2000~4000ml，
诊断与鉴别诊断
一． 二．
诊断：临床表现+实验室检查 诊断标准： ① 血糖 ＞ 33.3 mmol/L（600 mg/dl） ② 血钠 ＞ 155 mmol/L ③ 血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L
一．
高渗性高血糖非酮症综合症 （高血糖高渗状态 HHS）
概
一．
二． 三． 四． 五． 六． 七．
述
1、诱因 ① 饮食不当 ② 感染 ③ 创伤 ④ 体液丢失 ⑤ 药物使用不当 ⑥ 多见于老年患者
概
一．
述
二．
三． 四．
五．
六． 七． 八． 九． 一○．பைடு நூலகம்
2、发病机制 （1）高血糖 血糖 ＞ 33.3 mmol/L（600 mg/dl） ① 应激使体内升糖激素分泌增加 ② 糖摄入过多 ③ 使用干扰胰岛素作用的药物 ④ 严重脱水 （2）高渗性脱水： 血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L （3）电解质紊乱：血钠 ＞ 155 mmol/L
急
一．
救
（二）急救措施 3、胰岛素治疗 （3）重症患者 [指有休克和（或）严重酸中 毒 和（或）昏迷者] 应酌情静脉注射首次 负 荷剂量 10～20 U 普通（短效）胰岛素。
急
一．
救
（二）急救措施 4、纠正酸中毒 一般不必补碱，补碱指征为血pH < 7.1， HCO3－ < 5 mmol/L。应采用等渗碳酸 氢钠（1.25％～1.4％）溶液。给予碳酸 氢钠 50 mmol/L，即将 5％ 碳酸氢钠 84 ml 加注射用水至 300 ml 配成 1.4％ 等渗溶液，一般仅给 1～2 次。
糖尿病急症课件
❖ 1、给与(ɡěi yǔ)普通〔短效〕胰岛素首次负 荷剂量
❖
10～20 U 静脉注射。
❖ 2、其他同DKA。
-糖尿病急症
第二十四页，共四十二页。
急救
❖ 〔二〕急救措施
❖ 1、补液〔量和速度〕
❖
高渗性高血糖非酮症综合症 ＞ DKA
❖
患者严重失水，可超过体重的12%，
故
❖ 快速补液是抢救成功的关键。
第十六页，共四十二页。
转送(zhuǎn sònɡ)及途中本卷须知
❖ 〔一〕转送
❖
一旦诊断明确应立即转院。
❖ 〔二〕途中本卷须知
❖ 1、迅速建立(jiànlì)两条静脉通道；一条用于 快速
❖ 补液，另一条用于小剂量 RI 持续静滴。 ❖ 2、密切监测生命体征，神志、瞳孔、尿量。 ❖ 3、必须的对症治疗-糖。尿病急症
❖ 〔一〕转送
❖
HHS病死率可达40%以上，降低死
亡
❖ 率的关键在于早期诊断和早期治疗。一旦 (yīdàn)
❖ 诊断成立，即刻转院。
❖ 〔二〕途中本卷须知-糖尿病急症
❖
同 DKA 。第二十九页，共四十二页。
低血糖症 (dī xuè tánɡ zhènɡ)
-糖尿病急症
第三十页，共四十二页。
概述
❖ 指各种病因引起的血糖过低的临床综合症。
低血糖后反响性高血糖。
-糖尿病急症
第三十二页，共四十二页。
概述
2、临床表现 低血糖最常发生于胰岛素依赖型糖尿
病病人(bìngrén)。主要表现为中枢神经系 统反响： 大脑反响：意识模糊、注意力不集中、站立不
稳、头昏、眼花。 〔轻度或早期胰岛素反响病症〕 内脏神经反响：心动过速、皮肤苍白、出汗和
糖尿病急诊处理课件
糖尿病急诊处理: 总结
糖尿病急诊处理是一项复杂的任务，但通过合理的急诊流程和团队协作，我 们可以为患者提供及时有效的救治。让我们共同努力，为糖尿病患者的健康 保驾护航！
3
高血糖
对于高血糖，根据个体情况决定是否使 用胰岛素以及剂量。
糖尿病急诊处理: 患者指导
饮食管理
患者应注意饮食的选择和食量 的控制，避免过度饮食。
药物治疗
胰岛素和其他糖尿病药物的使 用应遵循医生的建议和指导。
定期检查
患者应定期进行血糖监处理: 常见误区
跳过餐前胰岛素
部分患者可能会因为饭后高血糖而跳过餐前胰岛 素注射，这是一个常见的误区。
任意停药
患者不应主观停药，药物治疗应根据医生的指导 进行。
餐后过度锻炼
过度锻炼可能导致低血糖，在餐后进行合理锻炼 是很重要的。
不定期检查
定期的检查对于控制糖尿病的发展非常重要，不 要忽视定期检查。
糖尿病急诊处理: 管理团队
3 酮症酸中毒
糖尿病患者可能出现腹痛、呼吸深快以及口气异味等酮症酸中毒症状。
4 其他并发症
糖尿病还可能导致神经病变、视网膜病变以及肾脏问题等并发症。
糖尿病急诊处理: 紧急情况
1
低血糖
在糖尿病患者出现低血糖时，立即给予
酮症酸中毒
2
含糖食物或口服葡萄糖。
在酮症酸中毒的情况下，给予大量液体
补充和胰岛素治疗。
医生
糖尿病医生是处理急诊情况的核 心，需要具备丰富的临床经验和 判断能力。
营养师
糖尿病专家
营养师可以为患者提供饮食建议， 并监测饮食计划的执行。
糖尿病专家提供专业的糖尿病治 疗和管理建议，帮助患者控制病 情。
糖尿病急诊处理: 未来展望
糖尿病急症的处理ppt课件
输液的具体方法
一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始 补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，第2－6小时输入 1000－2000ml。24小时内输液总量约为4000~6000ml，严重者可 达6000~8000ml。 老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况( 有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。
代谢性酸中毒
• 游离脂肪酸的代谢产物β羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积 酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线 粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（ β羟丁 酸、乙酰乙酸、丙酮）
• 有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重 酸中毒
• 蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。
酮体
• 酮体在肝脏生成，其中β羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质 • 正常时血β羟丁酸/乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可 达10：1或更高 • 胰岛素治疗后，β羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢
• 临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现
尿酮体的反应原理
碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应， 生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为 5~10mg/dl，对丙酮的敏感度为40~70mg/dl，并且不 与β-羟丁酸反应。 酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺 尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假 阴性
实验室检查
诊断
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化 碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无 酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相 关检查明确有无酮酸。
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❖ 无酮症或较轻微酮症 ❖ 显著高血糖，多数33.3~66.6mmol/L ❖ 高钠血症，多数>150mmol/L ❖ 高血浆渗透压，多数>330mOsm/L
血浆渗透压
1、直接测定 2、公式计算
血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN
有效血浆渗透压>320 有诊断意义
高渗性非酮症综合征的诱因
纠正酸中毒（1）
酸中毒对机体的影响 （1）血pH<7.0，抑制心肌收缩力，
引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系
pH<7.2 通气功能 ,深大呼 吸
pH <7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降
纠正酸中毒（2）
❖ 轻型患者不必补碱 ❖ 如血pH<7.1 CO2 CP<10mmol/L
可考虑输等渗碳酸氢钠 ❖ 血pH>7.2时，停止补碱 ❖ 不宜输乳酸钠溶液
治疗：
1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆
2、纠正酸中毒 补等渗碳酸氢钠液 pH达7.2时停止补碱
3、吸氧 4、透析治疗
有效清除血乳酸、H+、过多的钠、 双胍类药物
低血糖症(Hypoglycemia)
❖ 定义：成人血浆葡萄糖<2.8mmol/L，并有心悸、 出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神 经、精神症状。
补液方法
❖ 输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖
❖ 补液总量：体重的10% ❖ 补液速度：先快后慢 ❖ 补液途径：静脉
口服
补充胰岛素
小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u）
❖ 简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿 ❖ 严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 ❖ 血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1) ❖ 尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射
糖合成 （3）—肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 （4）—肾上腺素能机制刺激高血糖素分
泌
晚期： 1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在
肝脏的糖异生作用 2、生长激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖转运至细胞内
症状和体征
❖ 交感神经过度兴奋： 心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、
焦虑、麻刺感等 ❖ 脑功能障碍：
❖ 引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养
❖ 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透
❖ 急慢性肾衰，糖尿病肾病
高渗综合征的治疗
❖ 补液：无休克，渗透压，可补低渗液 有休克，尽早胃肠内补液
❖ RI<3u/h (老年人）
❖ 糖尿病治疗引起的低血糖
胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物
低血糖时血糖的调节
❖ 胰岛素分泌减少 ❖ 对抗性激素分泌增加
早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解
2、肾上腺素 （1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 （2）通过—肾上腺素能机制刺激肝葡萄
SUCCESS
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2020/12/11
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纠正电解质紊乱
❖ 在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等， 适当补钾。
❖ 肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓 补钾
❖ 血钾、心电图监护 ❖ 补钾量：<20mmol/L/h
6~10g/24h ❖ 酮症纠正后仍需补钾1周
糖尿病高渗综合征
特点： ❖ 多见于老年人，常见于50~70岁 ❖ 多数病例无糖尿病病史 ❖ 神经精神症状突出 ❖ 严重失水
❖ 严重脱水 ❖ 代谢性酸中毒 ❖ 电解质紊乱 ❖ 中枢神经功能障碍
DKA的诱因
❖ 感染、创伤、手术、妊娠、分娩 ❖ 饮食失调 ❖ 中断胰岛素治疗 ❖ 饮酒 ❖ 心肌梗塞 ❖ 原因不明
DKA的临床表现
初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐
后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌
pH<7.0 : 不同程度意识障碍
糖尿病急症
长海医院内分泌科 李慧
糖尿病急症
❖ 糖尿病酮症酸中毒(DKA) ❖ 高渗综合征(NHHDC) ❖ 乳酸酸中毒(LA) ❖ 低血糖症
糖尿病酮症酸中毒
(Diabetic ketoacidosis,DKA)
❖ 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 ❖ 可作为糖尿病的首发表现 ❖ 是内科重要急症之一 ❖ 要求迅速诊断、合理治疗 ❖ 对医师临床工作的锻炼和考验
循环衰竭（严重时休克）
DKA的几个特殊表现
❖ 腹痛
（ 10%）
❖ 低体温及异常的“正常体温” （50%）
❖ 白细胞数升高 （80%）
DKA的诊断
❖ 尿常规： 尿酮体阳性
❖ 血糖 ：
16.7~33.3mmol/L
❖ 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低
❖ 血气分析：血pH和CO2CP减低
重度酸中毒: pH<7.1 or CO2CP<10mmol/L
精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、 行为异常、癫痫样发作、昏迷等
未警觉的低血糖
(unawareness hypoglycemia)
❖ 特点：1、无典型的自主神经警告症状
状是起始
2、低血糖的神经协调症
糖唯一症状
症状，而且是低血
❖ 发病机理尚不清，可能与以下因素有关：
❖ 去除诱因（抗感染）
❖ 防治并发症
乳酸酸中毒
诊断要点：
血乳酸增高
>5mmol/L
血pH<7.35
NaHCO3<20nmol/L
阴离子间隙>18mEq/L
(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)
常见病因：
1、降糖灵使用不当 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁
用 严格掌握双胍类药物的用量
2、DKA引起血乳酸增高 3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧
轻度酸中毒:pH>7.2 or
CO2CP:15~20mmol/L
DKA的治疗
目的：
➢ 纠正急性代谢紊乱 ➢ 防治并发症 ➢ 降低病死率
DKA的治疗
原则：
➢ 立即补充胰岛素 ➢ 补液 ➢ 补钾 ➢ 消除诱因
补液是Байду номын сангаас要的治疗措施
❖ 恢复血容量 ❖ 重建器官有效灌注 ❖ 利于胰岛素发挥作用 ❖ 降低血糖 ❖ 降低血酮 ❖ 降低胰岛素对抗激素浓度
酮体的生成
❖ 酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; —羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;
❖ 酮体主要在肝脏生成。
酮体形成示意图
脂肪
甘油 三酯
脂肪酸
乙酰CoA
丙酮 丁酸
乙酰乙酸
—羟
DKA发病基本环节
❖ 胰岛素 ❖ 胰岛素反调节激素 ❖ 脂肪分解
DKA的主要病理生理改变