中医《病理学》课件-肺炎

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病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件

病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件
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小叶性肺炎
(lobular pneumonia) 概述:
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成,又称支气管肺(bronchopneumonia)
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病因及发病机制
病因:多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因:传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类:上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
( pneumonia )
肺的急性渗出性炎症
2
类型:
发病原因:感染性(细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫)。
理化性(放射性、吸入性、类脂性)。 变态反应性(过敏性、风湿性)。 发生部位:肺泡性、间质性。 病变范围:小叶性、节段性、大叶性。 病变性质:浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
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二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
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病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症: 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
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大、小叶性肺炎比较: ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌(90%) 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好

病理学课件-肺炎PPT课件

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肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出,肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜,引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起,其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ,需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式,包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施,如接种疫苗、避免 接触病原体等,以预防再次感染肺炎。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治愈
对于轻症患者,经过及时治疗,肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎,需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病,如慢性 阻塞性肺疾病(COPD)等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡,特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导,以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外,还可以采用其他治疗方法,如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者,以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎,如肺脓肿或支气管扩张合并感染,手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶,促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。

病理学炎症II ppt课件

病理学炎症II ppt课件
炎症II Inflammation
病理学--炎症II ppt课件
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小叶性肺炎
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大叶性肺炎
灰色肝样变期 病理学--炎症II ppt课件
患者生前疾病(病变)诊断
一. 1.右足踇趾急性化脓性炎 2.右下肢皮肤蜂窝织炎 3.双肺多发性栓塞性脓肿伴败血性梗死 4.脓毒败血症 5.全身内脏器官充血
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6.心、肝、肾、脑实质细胞变性 7.心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏散在
出血点
二.双肺结核伴右上肺叶空洞形成 陈旧性结核性胸膜炎
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42疾病(病变)的发生发展右 Nhomakorabea 踇趾 跌伤
急性 化脓性 感染
肺结核 (诱因)
免疫力↓
右下肢 蜂窝织炎
细菌入血
逐步发展
全身各器 官的改变
脓毒 败血症
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慢性胆囊炎 病理学--炎症II ppt课件
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结核肉芽肿
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异物肉芽肿
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病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

病理学 第三章 炎症 ppt课件

病理学 第三章 炎症 ppt课件
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第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高(如心力衰竭导致的静 脉淤血)或某些疾病(如肝硬化、肾炎、营养不良)引起 的低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多,这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者,均称为体 腔积液(如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等)。
所以,临床上遇到体腔积液的患者,首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液,以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g/L以上
(通过神经反射和某些化学介质的作用) 1.细动脉短暂痉挛、收缩(本能退让防御持续几秒钟或几分钟)
(通过轴突反射和炎症介质的作用)
2.(细动脉、毛细血管)血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响,
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血(持续几小时)
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3. 血管壁通透性增加,血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞,轴流加宽 (利于各种物质参与炎症反应) 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
(二)液体渗出 在炎症早期,由于炎性充血,使血管内流体静压升高,
继之血管壁通透性增高,血浆蛋白渗出血管外,使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高,导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外,进入组织间隙,此过程 即为渗出。

病理解剖学肺炎经典PPT课件

病理解剖学肺炎经典PPT课件

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5.结局及并发症
痊愈 并发症
呼吸衰竭、心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸
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二、病毒性肺炎
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1.概述
概念:由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因:流感病毒或多种病毒混合感染;
或病毒、细菌混合感染。 好发人群:儿童
成人(流感病毒) 临床表现:发热、咳嗽等,差别较大。
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2.病理变化:
●大体变化:
病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收
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●镜下变化:
肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解成液体状 渗出物逐渐吸收
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资料可以编辑修改使用 资料来源网络,如有侵权联系删除,不负法
律责任谢谢 感谢您的观看和下载
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临床病理联系:
实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影
病变部位
肺泡性肺炎 间质性肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎
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(二)分类
病变性质
浆液性肺炎——炎症早期 纤维素性肺炎——大叶性肺炎
化脓性肺炎——小叶性肺炎 出血性肺炎——严重感染
干酪性肺炎——结核感染
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二、细菌性肺炎
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(一) 大叶性肺炎
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1.概述 2.病因及发病机制
肺炎双球菌 诱因:病 毒 感染
受寒、疲劳 醉酒、麻醉
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局部或全身 抵抗力下降
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2.病因及发病机理
肺炎双球菌 诱因
机体抵抗力下降
肺炎双球菌进入肺泡
呼吸道防御功能降低

病理学 炎症 PPT精品课件

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白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续

《病理学炎症》课件

《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等

炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。

病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件

病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件

第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡)因空气含量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间 隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(一)病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难,桶状胸(胸廓前后径↑,肋间隙↑),呼吸运动
和语颤↓,叩诊过清音,心浊音界↓,肝浊音界↓ 2. X线:肺部透亮度增加,横膈下降 3. 并发症:肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛 细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺 动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多,粘液腺增生及平滑肌肥 大,基底膜增厚并发生玻璃样变,黏膜水肿,粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三)临床病理联系
支气管哮喘发作时,由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞,可导致呼气性呼吸困难,喘息,胸闷,伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解,反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿,偶可发生自发性气胸。

病理学 肺炎PPT课件

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嗽时加重 叩诊呈浊音, 实验室检查:渗出物中检出多量肺炎球菌 X线病变处显示大片致密的阴影。
129019/11/12
3、灰色肝变期(正式防 御):第5-6天
①肉眼:肺叶肿胀,质 实如肝,切面干燥粗 糙,实变区呈灰白色
220019/11/12
②镜下: 大量纤维素、中 性粒细胞渗出, 肺泡壁毛细血管 受压,呈贫血状
熟悉:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的 的临床病理联系
了解:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因 发病机制
肺炎的概念:指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病,多发病。
肺炎分类 (一)按病因分类
1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性 和寄生虫性肺炎 2.理化性 放射性、吸入性肺炎
镜下: 肺泡壁毛细血管扩张 充血,肺胞腔内可见 浆液性渗出物,少量 红细胞、中性粒细胞、 巨噬细胞。
123019/11/12
肉眼: 病变肺 叶肿胀、充血, 呈暗红色,挤压 切面可见淡红色 浆液溢出。
124019/11/12
③临床表现 毒血症表现:寒战、高热,咳嗽,咳痰 听诊:湿性啰音 X线:此时肺尚未发生实变,病变处片状模糊
阴影 实验室:白细胞升高,渗出物中可检出肺炎
链球菌
120519/11/12
2、红色肝变期(进 一步破坏+开始防御): 第3-4天
镜下:肺泡壁毛 细血管扩张充血, 肺泡腔有大量 RBC 渗出、一定量的纤 维素,少数WBC。
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肉眼:肺叶肿 大,质地变实, 切面灰红
127019/11/12
呼吸系统疾病
----供检验康复专业使用 病理教研室 谭辉
主观题 10分 发挥想象,通过此影像结构,可能诊断为什么疾病
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(三) 灰色肝变期(第4~6天) 特点:纤维素渗出为主; 肉眼:肺叶仍肿大,色灰白,质实如
肝,切面干燥,颗粒状;(附图) 镜下(附图): 肺泡壁—毛细血管被渗出物压扁,充
血减退; 肺泡腔—大量纤维素+中性白细胞+少
量红细胞、巨噬细胞、菌(-),纤维素 可穿过肺泡间孔互相连接。
胸膜—纤维素渗出。
临床:全身症状明显(高热、咳嗽、咳
白C渗出过少,纤维素渗出过多,不能及时被 中性白C释出白蛋白溶解酶溶解清除,而由肉 芽组织长入将其机化,使病变部呈红褐色肉样, 称肺肉质变,Carnification.
一、概述 二、病因与发病机理
1、细菌(肺炎双球菌Ⅳ型为多,其次为葡 萄球菌、链球菌、流感杆菌,绿脓,大肠杆 菌等,经气道或血道入肺,偶尔有霉菌感染 所致)。
2、病毒(流感、麻疹病毒) 3、异物(新生儿羊水吸入,昏迷,麻醉者 胃内容物吸入)发病,先有支气管炎,以后 引起肺炎。
三、病理变化 性质:化脓性炎 部位:两肺下、背部为多,以小叶为单位,
小病灶互相融合即为融合性小叶性肺炎。 镜下(图示): 1、病灶中心为一呈化脓性改变的细支气
管; 2、周围肺组织充血,肺泡腔内有浆液,
五、预后:良好。
大叶性肺炎
左下肺叶可 见实变病灶(灰 色肝样变期)
灰色肝样变期(低倍)
灰色肝样变期(高倍)
小 叶 性 肺 炎
小 叶 性 肺 炎
小叶性肺炎并发肺脓肿

局 及 其 并
的 病 理 变
与 发 病 机
了 解
的 要 求 :
发化理大
症,,,
。临掌小
床握叶
病大性
理小肺
联叶炎
系性的
,肺病
结炎因
呼吸系统主要特点:
1、气管、支气管、细支气管、肺泡管 2、肺(换气部分)——肺泡,呼吸膜结
构。肺泡孔,肺泡巨噬细胞等; 3、胸膜、胸膜腔。
概述
病因与发病机理:
病因:95%为肺炎双球菌Ⅰ、Ⅱ型 发病: 抵抗力↓+细菌存在+诱因 1、上感,突 然受寒 2、过劳,胸部外伤 3、醉酒,乙醚麻醉 4、心功能不全。 病理变化与临床联系
镜下 肺泡壁—毛细血管恢复常态。 肺泡腔—中性白细胞大多已变性(脓球) 巨噬细胞明显增多,纤维蛋白溶解。 临床:前二期实变体征消失,患部又可 听到湿罗音,X线:阴影密度减低,呈散在 不规则块状阴影。
结局与并发症: 1、中毒性休克; 2、败血症; 3、肺脓肿或脓胸; 4、肺肉质变:少数抵抗力低下者,中性
脓痰胸痛);呼吸音减弱,叩、听、触诊;X 线所见大片致密阴影,由于充血减退,流经 病肺的血液大大减少,以致V血氧合不足的 情况减轻或消失,因此缺氧症状有所改善。
(四)溶解消散期 (第6天以后) 特点:渗出减轻,趋向吸收。 肉眼:病变部渐带黄色,切面颗粒状外
观消失,质变软,加压时可挤出脓样混合液 体;
中性白细胞、红细胞、脱落的肺泡上皮等,但 纤维素很少,这点可与大叶性肺炎区别;
3、病变呈局灶性,病灶之间为正常肺泡 或呈代偿性肺气肿改变。
肉眼:两肺散在、灶性分布的实变区,病灶 大小不一,粟粒至胡桃大(直径1cm左右,相当 于小叶范围),形状不规则、质实、硬度增加、 切面略隆起,但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物 溢出,胸膜一般无改变。(图A、图B) 四、临床病理联系:
1、支气管炎及炎性渗出物刺激→咳嗽; 2、粘液分泌亢进+混合感染→咳粘脓痰或脓 痰; 3、肺泡内有渗出物 ①→湿性罗音、X线呈灶 状阴影;②→肺通气少及换气障碍→紫绀、呼吸 困难(小儿鼻翼煽动)。
4、病灶散在分布,病灶之间有正常肺组织。 因此实变体征不明显,听诊湿罗音可随咳嗽及及 体位的改变而消失。
5、化脓性炎→全身症状有发热,WBC升高 (中性白细胞升高为主)。 五、结局及并发症
1、及时治疗→渗出物吸收消散而痊愈; 2、支气管受损重,病程长→支扩; 3、肺组织破坏较多,病灶大→肺脓肿 穿破胸膜→脓胸或脓气胸; 4、老人、小儿→毒血症,中毒性心 肌炎, 缺氧等。可致心衰、呼吸衰竭或中毒性脑病,危 及生命。
例题:
下列哪一项不符合小叶性肺炎: A、可由多种细菌引起; B、病变多为化脓性炎症; C、支气管旁淋巴结常有急性炎性
反应; D、病灶融合多发展为肺肉质变; E、可导致支气管扩张症。
一、概述 二、病因:
病毒性:(麻疹、腺病毒、流感、巨细胞病 毒、鼻病毒等,尤以腺病毒为多见)
支原体性:肺炎支原体 三、病理变化:(图示)
病变主要在肺间质。支气管壁,小叶间隔, 肺泡壁等间质充血水肿、淋巴、单核细胞浸润→肺 泡隔增宽肺泡腔仅少量浆液,红细胞、巨噬细胞渗 出,有时有红染膜样物(透明膜),胸膜光滑。
肉眼:暗红色,无明显实变,切面少量液 体溢出。
四、临床: 炎症刺激→咳嗽,干咳无痰或少痰,X线
肺纹理增粗,片状阴影,可有发热、头痛、乏 力等症 状。
(一)充血水肿期(发病第1—2天) 特点:浆液渗出为主
肉眼:肺叶肿大,重量增加,暗红,切面湿润 呈海绵状,挤压时有血性泡沫状液体流出。
镜下(图示):
肺泡壁——毛细血管扩张充血; 肺泡腔——大量浆液+少量红细胞、巨噬细胞 脱落的肺泡上皮细胞,中性白细胞+细菌。
临床:以毒血症状为主,寒战、高热,血中
WBC↑,咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻 及湿罗音,捻发音。X线可见淡薄均匀阴影。 (二) 红色肝变期(第2~3天)
特点:以红细胞、纤维素渗出为主(出血性
纤维素性炎)
肉眼:肺叶肿大、重量增加,暗红,质实如
肝,切面粗糙颗粒状。

镜下(图示) 肺泡壁—毛细血管扩张充血; 肺泡腔—红C+纤维素+少量中性白C, 脱落上皮,细菌; 胸膜—纤维素渗出。 临床:咳嗽、铁锈色痰,胸痛,呼吸困 难,紫绀+毒血症状; 听:呼吸音减弱或消失,管状呼吸音 (+),胸膜摩擦音(+); 叩:浊音; 触:语颤音↑; X线:大片致密阴影。
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