组织损伤与修复ppt课件

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绪论细胞组织的损伤与修复课件

绪论细胞组织的损伤与修复课件

创新技术研究与应用
临床转化研究
跨学科合作与交流
进一步探究细胞组织损伤与修复的内在机 制,包括细胞应激反应、修复过程等,为 相关疾病的治疗和新药研发提供理论支持 。
发展新的生物学技术和方法,如单细胞测 序、生物成像技术等,以更精确地揭示细 胞组织损伤与修复过程中的关键因素和信 号通路。
将基础研究成果转化为临床实践,通过研 究疾病发生发展过程中细胞组织损伤与修 复的变化,为疾病诊断、治疗和预后评估 提供新思路。
细胞增殖与分化
在肉芽组织形成过程中,细胞会不断增殖与 分化,以修复损伤的组织。
肉芽组织形成
在炎症反应的基础上,新生肉芽组织能够填 补损伤处缺损。
组织重塑
在细胞增殖与分化的基础上,组织重塑的过 程能够使组织恢复到损伤前的状态。
细胞组织修复的影响因素
年龄
随着年龄的增长,细胞组织的修复能 力会逐渐降低。
伦理道德问题
研究过程中可能涉及伦理道德问题,如对患者的隐私保护 、知情同意等,需要严格遵守相关规定和伦理原则。
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参考文献
参考文献参考文献1Fra bibliotek书籍名称:《细胞组织损伤与修复研究进展》 作者:张三、李四、王五
THANK S感谢观看
细胞增殖的过程包括DNA复制、细胞分裂和子代细胞的分化与成熟等步 骤,这些步骤确保了增殖的细胞具有正常的结构和功能。
细胞增殖的调节机制包括生长因子和细胞因子的作用、细胞周期的调控 等,这些因素共同调节细胞的增殖过程,确保其正常进行。
细胞凋亡
细胞凋亡是细胞组织损伤修复中的另一种重要机制。它是细胞程序性死亡的一种形式,通过 凋亡细胞的自噬和降解,清除受损或异常细胞,以维持组织稳态。
药物治疗
药物治疗是一种通过药物来治疗疾病的方法。它通过抑制病原体的生长和繁殖,或增强患者的免疫系统来达到治疗疾病的目 的。

修复ppt课件

修复ppt课件
新生的毛细血管基底膜不完整, 内皮细胞间空隙较多较大,故 通透性较高。
为适应功能的需要,这些毛细 血管还会不断改建。
大血管离断后需手术吻合, 吻合处两侧内皮细胞分裂增 生,互相连接,恢复原来内 膜结构。但离断的肌层不易 完全再生,而由结缔组织增 生连接,形成瘢痕修复。
神经组织的再生
神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其 纤维修补,形成胶质瘢痕。
粘膜如胃肠粘膜上皮缺损后,同样也由 邻近的基底部细胞(隐窝细胞)分裂增 生来修补,新生的上皮细胞起初为立方 形,以后增高变为柱状细胞。
腺上皮再生
再生的情况依损伤的状态而异:
如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未 被破坏,可由残存细胞分裂补充,完全恢 复原来腺体结构。
如腺体构造(含基底膜)被完全破坏,则 难以再生。
维生素中以维生素C对愈合最重要。这是由于维生素C具有催化 羟化酶的作用,影响胶原纤维的形成。
与一期愈合不同:
➢ 局部组织炎症反应明显。只有感染被 控制,坏死组织被清除,再生才能开 始。
➢ 伤口大,收缩明显,从伤口底部及边 缘长出多量肉芽组织将伤口填平。
➢ 愈合时间较长,形成瘢痕较大。
三、影响创伤愈合的因素
修复的方式、愈合的时间及瘢痕的大小的决定因素:
损伤的程度 组织的再生能力 伤口有无坏死组织和异物 伤口有无感染
一、创伤愈合的基本过程(1)
1.伤口的早期变化
伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血。 数小时内便出现炎症反应。渗出的纤维蛋白原很
快凝固形成凝块,表面干燥形成痂皮,起着保护 伤口的作用。
一、创伤愈合的基本过程(2)
2.伤口收缩
2~3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织 向中心移动,于是伤口迅速缩小,直到14 天左右停止。

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

常见类型





1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气

管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生:胃粘膜肠上皮化生,多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生:其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
12
适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌)。
而透亮。
18
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
细胞水肿-病理变化(镜下)
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除,可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质,肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质,称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
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适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多,子宫内膜增生过长。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型: 变性、死亡
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损伤的修复 (3)ppt课件

损伤的修复 (3)ppt课件
1.抑素:具有组织特异性; 2.接触抑制 :分裂增生细胞相互接
触时即停止生长,不致堆积起来的 现象
.
51
六、人工干预下的组织再生
概念:利用干细胞来源的组织工程 和现代生物医学技术,较完美地修复 或替代因疾病、意外事故或遗传因素 造成的组织器官残缺。
.
52
干细胞:个体发育过程中产生的具有 无限或较长时间自我更新和多向分化 能力的一类细胞。分胚胎干细胞和成 体干细胞。
.
10
3.永久性细胞(Permanent cells)非 分裂细胞(G0) 特点:再生能力微弱或没有再生能力 常见:心肌、骨骼肌、中枢神经细胞
.
11
.
12
四、各种组织的再生过程
(一)上皮组织的再生:
1.被覆上皮:
鳞状上皮:基底层细胞 单层上皮 鳞 状上皮
柱状上皮:基底层细胞 柱状
立方
.
13
.
.
8
(二)不同类型细胞再生潜能
1.不稳定细胞(Labile cells)(持续分裂 的细胞) 特点:再生能力强 常见:被覆上皮、淋巴造血细胞、间皮细 胞
.
9
2.稳定细胞(stable cells) 静止细
胞 (G0)
特点:较强潜在再生能力 常见:种类多,再生能力差异大 腺体和腺样器官的实质细胞、原始间 叶细胞、平滑肌细胞
(2)层粘连蛋白(laminin,LN): 细胞粘附、移行和增殖
.
43
2)整合素(integrins):
细胞表面受体的主要家族细胞和ECM 的粘附
.
44
4.基质细胞蛋白
影响细胞-基质相互作用,骨连接
素、血栓粘合素,骨桥蛋白
5.蛋白多糖和透明质酸 :

组织细胞损伤修复ppt课件

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<二> 形态: 1 良性肉芽组织的形态: ① 鲜红色 ② 颗粒状 ③ 柔嫩 ④ 无痛(由于其中富含毛细血管而尚无神经末梢长入) ⑤ 触之易出血 ⑥ 表面干净
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞(stable cells)
静止细胞(quiescent cell):
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞(permanent cell) 非分裂细胞(nondividing cell):
手 术 切 口
1.创缘整齐,组织破坏少 ,无感染及异物
2.经缝合,创缘对合,炎症反应轻
3.表皮再生,少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件:A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点:A 时间长,B 肉芽多、瘢痕大,C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
(五) 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点:
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后,由神经胶质细胞及其纤维修复,称之 为胶质瘢痕。

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)


凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤

变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴

损伤的修复ppt课件

损伤的修复ppt课件
纤维性修复,瘢痕修复 再生能力弱或缺乏再生能力的组织 无原组织的结构及功能 不完全修复
纤维性修复—肉芽组织的形态及作用
肉芽组织 (Granulation tissue)
肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增 生的纤维母细胞构成,并伴有炎性细胞浸 润,肉眼表现为鲜红色颗粒状,柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽故而得名
早期变化:出血、坏死和炎症反应,红肿,痂皮 伤口边缘收缩(2-3天):肌成纤维细胞牵拉创缘
整层皮肤及皮下组织向中心移动 肉芽组织增生和瘢痕形成 表皮及其它组织再生
创伤愈合
创伤愈合 —皮肤创伤愈合
皮肤创伤愈合的类型
一期愈合 形成的瘢痕小 伤口小、干净,创面 对合好的伤口
一期愈合模式图
及轴突崩解
轴突生长
神经轴突达末 梢,多余部分 消失
再生—各种组织的再生过程
细胞再生的影响因素
细胞损伤
再生
细胞增殖
细胞外基质
细胞内环境 细胞外环境 生长因子
抑素与接触抑制
纤维性修复
肉芽组织 瘢痕组织
纤维性修复( Fibrous repair )
由于细胞组织损伤过重,或有感染,不能用完 全再生方式加以修复,而以增生的纤维母细胞和新 生的毛细血管组成的肉芽组织,进而变成纤维组织 进行修复的过程,称纤维性修复
cells, iPSCs)
再生—干细胞及其在再生中的作用
• 胚胎干细胞
– 胚胎干细胞是在人胚胎发育早期——囊胚 (受精后约5~7天)中未分化的细胞
– 胚胎干细胞研究的意义
它们拥有类似胚胎的全能分化性 对生物医学领域的一系列重大研究都将产生重 要影响 胚胎干细胞最激动人心的潜在应用是用来修复 甚至替换丧失功能的组织和器官
细胞类型

兽医病理学课件-组织损伤与修复

兽医病理学课件-组织损伤与修复
组织损伤与修复
机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统 一整体,在神经、体液的调节下,不断与 外界环境相适应,维持机体的新陈代谢, 保障正常的生命活动。当在各种致病因素 的作用下,引起细胞和间质的物质代谢发 生障碍时,机体启动一系列机制应对环境 的变化(这些反应可以有利于机体对抗不 利环境,也在一定条件下造成机体损伤使 疾病进一步发展),并相应地导致其机能 活动和形态结构发生改变。
病理性萎缩(Pathological atrophy):
概念:是指在致病因素的作用下引起组织 器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数 萎缩(指组织器官的细胞数目减少)与单 纯萎缩(指细胞数目不减少,而细胞体积 减少)。根据萎缩的范围,又可分为全身 性萎缩和局部性萎缩。注:在生理性萎缩 中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全 身性萎缩和局部性萎缩,这是与病理性和 生理性萎缩不同的分类方法。
图:饥饿导致的萎缩(例子)
恶病质:是一种病理性、全身性、衰竭性的
萎缩。
概念:由于消耗性疾病、长期营养不良, 导致体内物质过度消耗,机体消耗了储存 的糖原、脂肪,继而消耗肌肉、内脏,最 后到消耗心、脑,表现为精神萎顿、进行 性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血,等衰 竭征状,这样的表现被称为恶病质。出现 恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控 制的地步,常会继而发生自体中毒、全身 性的衰竭,其转归常常以死亡告终,预后 不良。常见于肿瘤、结核等疾病,但是由 于饲管原因也会出现在动物群体中,如鸡 分群不均。
脊髓灰质炎(×100)脊髓前角内运动神 经原变性、坏死、消失,炎性细胞浸润
脊髓灰质炎(×200)脊髓前角内运动神经 原变性、坏死,尼氏体溶解炎性细胞浸润胶 质细胞增生
废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时,相应的骨 骼和肌肉因得不到神经的远心性营养 冲动而发生萎缩(由于工作负荷减少、 神经得不到必要刺激、血循减少导 致)。这种萎缩常常可以由神经性萎 缩继发,如中风病人的肢体萎缩,但 是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。
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• 病变:
• 肉眼石灰样、颗粒状;镜下紫蓝色颗粒或片状
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肾小管坏死钙pp化t课件完整HE 10×10
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• (三) 细胞死亡
• 概念:细胞代谢停止、功能丧失,结构 改变,包括坏死和凋亡
• 1.坏死(necrosis)
• 概念:以坏死细胞自身的溶酶体酶引起 酶溶性变化为特点的细胞死亡,周围组 织常有炎症反应。
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•(二)肥大(hypertrophy)
• 概念:细胞、组织、器官体积增大
• 类型:
• 1)代偿性肥大
• 2)内分泌性肥大
• 病变:
• 细胞体积增大,细胞核深染,DNA含量
增多,细胞器增多
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normal
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肝细胞坏死 HE
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• 2)细胞浆的变化 • 胞浆嗜酸性增强,细胞膜破裂或崩解
• 3)间质的变化 • 坏死细胞内容物溢出,间质炎症反应;
酶性作用下,胶原纤维肿胀、液化,纤 维结构消失
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坏死的类型
液化性坏死
坏死的类型
特殊类型: 干酪样坏死 坏疽 脂肪坏死 纤维素样坏死
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病理变化
肉眼改变:
黄、油、软、大、轻
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镜下改变:
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• 2)心肌脂肪变性 • 原因:慢性缺氧 • 病变:虎斑心
附:心肌脂肪浸玻璃样变性/透明变性
• hyaline degeneration
• 概念:细胞内、间质中出现均质、半透明的 玻璃样物质。只是物理性状相同,但是玻变的 化学成分不一。 • 类型: • 1) 血管壁的玻璃样变 • 2) 结缔组织玻璃样变 • 3) 细胞内玻璃样变
• 概念:ATP合成减少,Na+-K+功能障 碍,钠离子和水分储留,细胞肿胀。心、 肝、肾等常见。
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• 细胞水肿的原因: • 缺氧、感染、中毒 • 病变: • 电镜——线粒体、内质网肿胀。 • 光镜——红颗粒状,疏松化,气球样变 • 肉眼——体积增大,包膜紧张,颜色变淡
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• (三)增生(hyperplasia)
• 概念: 实质细胞数量增多 • 分类: • 1)生理性增生 • 2)病理性增生
过多激素引起 生长因子过多,如慢性炎症、肿瘤
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• (四)化生 (metaplasia)
• 概念:一种成熟细胞类型转变为另一种 细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分 化的结果。发生于同源细胞之间。
Mallory小体 ,浆细胞Rusell小体
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• 4.病理性钙化(calcificationg)
• 概念:
• 分类:
• 营养不良性——变性坏死组织、异物的钙化,如 结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化
• 转移性——全身性钙、磷障碍,血钙或血磷增高, 如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、 肺、胃间质和血管壁
• 类型: 1) 鳞状上皮化生;2) 肠上皮化生;
• 3) 结缔组织化生
• 意义:利——

弊——
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宫颈上皮鳞形细胞化生ppt课件H完整E 10×10
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肠上皮化生 HpEpt课件1完0整×10
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• 二 、细胞和组织的损伤 • (一)损伤的原因和机制
• 细胞膜的损伤 • 活性氧类物质的损伤 • 细胞质内高浓度游离钙的损伤 • 缺氧的损伤 • 化学性物质的损伤
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• (二)变性(Degeneration) • 变性的概念:
• 变性类型:
• 1.细胞水肿cellular swelling
(hydropic degeneration )
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• 1)血管壁的玻璃样变
• 高血压、糖尿病时细小动脉,如、脑、 脾、视网膜细小动脉,血浆蛋白渗入血管 壁
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• 2)结缔组织玻璃样变
• 胶原纤维老化,如纤维瘢痕组织,胶原蛋白 交连、融合
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• 3)细胞内玻璃样变 • 如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病
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• 基本病变:
• 1)细胞核的变化 核固缩(pyknosis):细胞核水分脱失,染 色质凝集,细胞核变小,嗜碱性增强 核碎裂(karyorrhexis):核膜碎裂,染色 质崩解成小块状 核溶解(karyolysis):DNA酶活化,染色 质降解,核消失或仅仅见到核的轮廓
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肝细胞水肿
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HE 10×20
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• 2、脂肪变性 (fatty degeneration) • 概念: • 常见部位:肝脏、心脏 • 1)肝脂肪变性 • 病因: • (1)来源增多: • 食入多,消耗少;营养不良脂肪分解过多 • (2)去路减少: • -氧化障碍;脂蛋白合成障碍
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凝固性坏死
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• 1)凝固性坏死(coagulative necrosis) • 概念: • 组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。 • 条件: • 蛋白质丰富的脏器。如:心、肾、脾 • 病变: • 灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失,保留
细胞和组织 适应损伤与修复
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1
• 一、适应性反应 • 概念:
环境改变时,细胞、组织、 器官发生代谢、功能和结构改变 而得以生存的过程。
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2
• (一)萎缩 (atrophy)
• 概念:体积缩小
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3
•类型:
• 1)生理性萎缩(退化) • 2)病理性萎缩 • (1)全身或局部营养不良性萎缩 • (2)神经性萎缩 • (3)废用性萎缩 • (4)压迫性萎缩 • (5)内分泌性萎缩
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4
• 病理变化:
• 肉眼: • 体积 重量 颜色
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5
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6
心肌萎缩
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7
脑萎缩:脑回变窄,脑沟变宽,变宽。
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8
肾盂积水,导致肾压迫性萎缩
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9
睾丸萎缩
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10
• 镜下:
• 细胞减少、体积缩小; • 间质纤维或脂肪组织增生; • 部分细胞内出现脂褐素
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