主动脉夹层的病因与发病机制
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
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REPORTING
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
急性主动脉夹层的降压药物选择
通过体位调整、输液等措施，减轻心脏负荷，降低主动脉压力。
2
药物降压
通过使用降压药物，如β阻滞剂、硝酸甘油等，减少主动脉的压力。
3
监测与调整
密切监测患者的血压和心率，根据需要适时调整药物剂量。
体外降压
主动脉修复手术
对于不能耐受药物治疗或病 情进展迅速的患者，可以考 虑进行主动脉修复手术，安 放支架来加固夹层的部分。
急性主动脉夹层的降压药 物选择
急性主动脉夹层是一种危急的心血管疾病，通常需要立即降低主动脉的压力 以减少夹层的进一步恶化。本文将介绍急性主动脉夹层的病因、临床表现、 分类，以及治疗原则和药物选择。
病因和发病机制
动脉壁的损伤
动脉壁的结构异常或损 伤是导致急性主动脉夹 层的主要原因之一。这 可能由于动脉瘤、高血 压、炎症等因素引起。
血压剧烈波动
剧烈的血压波动会对动 脉壁施加巨大的压力， 导致夹层的形成。这可 能由于剧烈运动、精神 紧张等因素引起。
遗传因素
某些遗传基因突变可以 增加急性主动脉夹层的 风险，特别是在家族中 有夹层病史的情况下。
临床表现与分类
1 胸痛
急性主动脉夹层的典 型症状是胸痛，常常 呈剧烈、撕裂状，可 以向背部、颈部、腹 部等放射。
临时措施
在手术前或手术不能及时 进行时，可采取临时措施 减缓夹层的进展，如药物 降压、降重运动等。
药物降压选择
贝他母 硝酸甘油 拉贝洛尔 Nhomakorabea通过抑制β受体，减少心脏收缩力和心率， 降低心输出量。
通过扩张血管，降低外周阻力，减轻主动 脉压力。
通过阻断α和β受体，减少外周阻力和心脏 负荷。
体内降压
1
负荷减轻
2 周围缺血症状
主动脉夹层
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疼痛
为本病最主要和常见的表现 约90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈
“撕裂样”或“刀割样”胸痛 或胸背痛,持 续不缓解，可向腹部及下肢放射 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
整理课件
整理课件
药物治疗 外科手术 介入治疗
治疗
整理课件
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
整理课件
整理课件
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
整理课件
病因病理及发病机制
本病主要病理变化为主动脉中层囊样退行性变 , 大多数患者基本病因不清楚，部分患者为伴有 结缔组织异常的遗传性先天性心血管病 主要易患因素
主动脉夹层
整理课件
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉腔内的血液通过主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜 , 导致主动脉管壁分层，并沿主动脉长轴方向扩张
发病率
在美国ＡＤ年发病率为 25～30/100万人 国内无详细统计资料，我院每年收治30例左右 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1
临床易误诊为心包炎
整理课件
神经系统缺血症状
无名动脉或颈动脉受累造成脑缺血 夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的分支开口 ,
或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分 支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性 缺血 头昏、一过性晕厥、精神失常、昏迷、 偏瘫、 截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层
主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。
病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。
（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。
（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。
病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。
Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。
Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。
DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。
2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。
3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。
（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。
（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。
（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。
（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。
由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。
2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。
3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。
主动脉夹层
主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。
主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率为每年-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。
本病但多急剧发病，65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:1。
目录[隐藏]∙ 1 本病要点∙ 2 病因、发病机制∙ 3 病理变化∙ 4 主要分型∙ 5 临床表现o 5.1 疼痛o 5.2 高血压o 5.3 心血管症状o 5.4 其他压迫症状∙ 6 并发症∙7 诊断∙8 鉴别诊断∙9 治疗∙10 预防保健∙11 预后∙12 参看∙13 参考文献本病要点1. 高血压是引起主动脉夹层最常见的病因。
2. 突发剧烈疼痛时最常见而特征性的症状。
根据临床表现，结合超声心动图等影像学检查可确诊本病。
但应注意与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。
尤其是急性心肌梗死，一旦误诊，后果不堪设想。
因为主动脉夹层应该防止出血，而急性心肌梗死应防止血栓，二者用药刚好相反。
3. 主动脉夹层的症状千变万化，容易误诊，所以有高血压病史的患者一旦出现胸背痛，都应该警惕主动脉夹层的发生，应尽早排查。
4. 药物治疗的主要目的是降压及降低心肌收缩力，通常首选β受体阻滞剂。
5. 外科手术及介入治疗史最重要的治疗手段。
病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。
高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。
临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指在主动脉中层出现退化、变性、坏死等结构异常基础上，内膜撕裂，血液进入中层形成假腔，或由于动脉滋养血管破裂后导致壁内血肿形成假腔，假腔逐渐扩张发展为夹层。
目前发病机制尚不十分清楚，现对AD的易患因素及发病机制的研究进展做一综述。
1 主动脉夹层的病因学调查：1.1 先天性因素目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁，包括马凡氏综合征（Marfan syndrome，MFS）、ED综合征（Ehler-Danlos syndrome，EDS）、主动脉瓣二叶畸形（BAV）及家族性无症状性主动脉夹层分离。
1.2 后天性因素引起AD的后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物、医源性损伤（包括心导管检查，主动脉内球囊泵，冠状动脉搭桥手术及瓣膜置换术等）。
外伤或滥用可卡因引发者非常少见。
2主动脉夹层的发病机制2.1 MFS与主动脉夹层MFS是一种常染色体显性遗传病，发病率约为1：5000，是由位于15号染色体上的原纤维蛋白-1基因的突变引起的。
原纤维蛋白-1是一个具有多个结构域的糖蛋白（相对分子质量为320 000），是细胞外微纤维的主要成分。
原纤维蛋白对弹力纤维的起源、组织弹性及弹力纤维的自身稳定都很重要[1]。
原纤维蛋白是构成晶体、动脉、肺、皮肤和硬脑膜等结构的重要结缔组织蛋白，原纤维蛋白的突变会引起这些组织的异常表现。
研究表明原纤维蛋白的缺陷能够导致组织自身稳定性受损并增加原纤维蛋白对蛋白水解作用的易感性。
因此，此类患者主动脉壁薄弱，易发生夹层。
MFS的病理改变为主动脉中层弹力纤维的减少、变性、断裂与坏死。
动脉瘤和破裂是本病的致死性并发症。
2.2 EDS与主动脉夹层EDS是一组遗传病，人群发病率约0.2‰，主要累及人体结缔组织。
该病是由于遗传缺陷所致的结缔组织中胶原代谢障碍引起，累及主动脉导致主动脉瘤和夹层的是常染色体显性遗传的IV型EDS。
主动脉夹层简答题
主动脉夹层简答题一、主动脉夹层的概念与分类主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，是指主动脉腔内的血液通过中层膜的裂口进入主动脉壁内，使得主动脉壁分为两层。
根据发病原因和病理特点，主动脉夹层可分为以下几类：急性主动脉夹层、慢性主动脉夹层、主动脉瘤等。
二、主动脉夹层的病因与发病机制主动脉夹层的病因多样，主要包括：1.遗传因素：主动脉夹层患者家族遗传性较高。
2.动脉硬化：长期的高血压、高脂血症等导致的动脉壁变性，使主动脉壁承受异常高的压力，从而诱发主动脉夹层。
3.结缔组织疾病：如马凡综合症、埃勒斯-丹洛维尔综合症等。
4.外伤：剧烈运动、创伤等可导致主动脉壁损伤，进而引发主动脉夹层。
5.医源性因素：如主动脉手术、介入治疗等。
三、主动脉夹层的临床表现与诊断1.急性主动脉夹层的临床表现：突发剧烈胸痛、背部疼痛、恶心、呕吐等。
疼痛部位与夹层部位相关，伴有休克症状。
2.慢性主动脉夹层的临床表现：胸痛、背痛、腹痛等，可伴有主动脉瓣关闭不全、肢体无力和肾功能不全等。
3.主动脉夹层的诊断：通过影像学检查，如CT、MRI等，可明确诊断。
四、主动脉夹层的治疗方法与预防1.急性主动脉夹层的治疗方法：主要包括药物治疗、手术治疗和介入治疗。
药物治疗包括降血压、镇痛、抗凝等；手术治疗为主动脉置换术、主动脉修复术等；介入治疗为腔内修复术、主动脉支架植入等。
2.慢性主动脉夹层的治疗方法：根据患者病情，可选择药物治疗、手术治疗或介入治疗。
3.主动脉夹层的预防：控制高血压、高脂血症等危险因素，避免剧烈运动和外伤，定期体检。
五、总结与展望主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，发病率较低但死亡率高。
早期诊断、及时治疗对提高患者生存率具有重要意义。
随着医疗技术的发展，主动脉夹层的诊断和治疗水平不断提高，但仍有许多患者因漏诊和误诊而错失最佳治疗时机。
因此，临床医生应加强对主动脉夹层的认识，提高诊疗水平，降低病死率。
主动脉夹层的原因
主动脉夹层的原因文章目录*一、主动脉夹层的简介*二、主动脉夹层的原因*三、主动脉夹层的危害*四、主动脉夹层的高发人群*五、主动脉夹层的预防方法主动脉夹层的简介主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。
严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压。
主动脉夹层的原因专家指出,高血压、动脉硬化以及马凡综合征是造成产妇出现主动脉夹层的主要原因,马凡综合征是一种遗传性主动脉病变,大动脉中层弹力纤维发育不全,易破裂。
多数动脉夹层都是高血压引起的,数据显示主动脉夹层患者80%-90%的患者都患有高血压或有多年高血压病史。
此外,妊娠是主动脉夹层的导火索,尤其是高危妊娠,40岁以前发病的女性中,50%发生于妊娠后3个月内或产褥期早期。
血容量、心排出量增加及血压升高可能是其危险因素,但尚未被证实。
新闻中的死者就是高血压患者并且是高危妊娠。
主动脉夹层的危害主动脉夹层的最大危害是死亡。
主动脉是身体的主干血管,承受直接来自心脏跳动的压力,血流量巨大,出现内膜层撕裂,如果不进行恰当和及时的治疗医学|教育网整理,破裂的机会非常大,死亡率也非常高。
以往的文献报告,1周内的死亡率高达50%,一个月内的死亡率在60-70%之间。
除此之外,即使患者得以存活,因假腔的扩大和压力的增加,真腔血管的血流量降低,则会导致主动脉所供血区域的脏器缺血。
主动脉夹层的高发人群主动脉夹层是极为凶险的大血管疾病,是主动脉中层囊性病变和异常的血流动力学共同导致的结果,我国每年新发患者达到二十多万,主要发病于45至70岁的中老年人中,男性居多,这与男性嗜好吸烟不无关系。
主动脉夹层的预防方法主动脉夹层发作前前兆除了长年的高血压患者以外,一些血管状况不好的老年人,忽视体检的年轻人以及孕妇也都是主动脉夹层亲睐的人群,也需要格外注意。
主动脉夹层发生的征兆常常伴有急性胸痛的症状(比如胸痛不缓解),发作凶险,发病起来像心梗一样,由于主动脉夹层发生时,心胸会有胸痛撕裂样的疼痛,患者会十分烦躁,所以家人要注意帮助病人镇静,稳定其病情,并马上赶往医院接受药物或者手术治疗。
主动脉夹层病理变化
主动脉夹层病理变化
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
以下是主动脉夹层的主要病理变化：
1.主动脉内膜撕裂
主动脉内膜撕裂是主动脉夹层的主要病理变化之一。
通常，这种撕裂发生在升主动脉根部或降主动脉远端。
内膜撕裂后，血液进入主动脉中，形成真假两腔。
2.主动脉血肿形成
由于内膜撕裂，血液进入主动脉中，形成主动脉血肿。
血肿通常位于真腔前方，可压迫或侵蚀主动脉壁。
随着病程的进展，血肿逐渐扩大，可累及整个主动脉。
3.主动脉中膜变性
长期高血压或动脉粥样硬化等因素可导致主动脉中膜变性。
中膜变性后，其强度和韧性降低，更容易发生撕裂。
4.假腔形成
随着病程的进展，撕裂的内膜逐渐向管腔内生长，形成真假两腔。
假腔内通常无血流通过，但其可逐渐扩大并侵蚀主动脉壁。
5.夹层逆行性发展
在某些情况下，撕裂的内膜可向上逆行扩展，累及升主动脉。
这称为夹层逆行性发展。
这种情况通常发生在降主动脉的远端。
6.血管破裂和继发性出血
随着病程的进展，真假两腔的压力差异可能导致血管破裂和继发性出血。
这些并发症可危及生命。
7.急性主动脉综合征
急性主动脉综合征是主动脉夹层的另一种表现形式。
它通常由高血压、动脉粥样硬化或其他因素导致，表现为突发剧烈疼痛、休克等症状。
急性主动脉综合征需要及时诊断和治疗，以避免严重的后果。
主动脉夹层健康教育(2024)
引言概述：主动脉夹层是一种常见且危险的主动脉疾病，它是由于主动脉内部发生撕裂，使血液在主动脉壁中形成一个假腔而引起。
主动脉夹层的主要原因是动脉壁结构的异常，如高血压、动脉硬化等。
它的严重程度与夹层的位置、长度以及撕裂的程度有关。
如果不加以及时治疗，主动脉夹层可能会导致心脏血液供应不足、破裂出血甚至死亡。
因此，健康教育对于主动脉夹层的预防和控制非常重要。
正文内容：一、了解主动脉夹层的病因和发病机制1.1高血压与主动脉夹层的关系1.2动脉硬化与主动脉夹层的关系1.3其他与主动脉夹层相关的危险因素1.4主动脉夹层的分型与临床特点1.5主动脉夹层的诊断方法与危险评估二、主动脉夹层的预防和控制2.1健康生活方式的重要性2.1.1积极控制血压和血脂2.1.2控制体重和饮食习惯2.1.3减少烟酒的摄入2.2合理用药的指导2.2.1高血压药物的选择与使用2.2.2常用降脂药物的使用原则2.2.3其他辅助药物的使用建议2.3体检与筛查的重要性2.3.1筛查高危人群2.3.2定期体检预防主动脉夹层2.4健康教育的普及2.4.1宣传主动脉夹层的危害与预防2.4.2建立健康的生活习惯2.4.3推广医学知识，提高公众健康意识三、主动脉夹层的治疗与护理3.1保持患者的卧床休息3.2给予适当的药物治疗3.3手术治疗与介入治疗的选择3.4术后护理与康复指导3.5注意并发症的预防与处理四、患者及其家属心理护理4.1患者情绪的关注与引导4.2家属的教育与支持4.3建立良好的医患关系4.4提供心理支持与咨询服务4.5患者康复后的生活照顾与转归评估五、主动脉夹层的研究与前景展望5.1主动脉夹层的病理机制的研究5.2新的诊断与治疗方法的开发5.3个体化治疗的前景与挑战5.4医疗卫生资源的合理配置5.5对主动脉夹层的宣传与教育的加强总结：主动脉夹层是一种严重而危险的心血管疾病，它的预防与控制需要全社会共同努力。
通过加强对主动脉夹层病因和发病机制的了解，掌握预防和控制的方法，及时进行诊断和治疗，有效进行心理护理和研究，才能更好地预防和控制主动脉夹层的发生，提高患者的生活质量和存活率。
主动脉夹层科普知识宣传
主动脉夹层科普知识宣传
当我们谈论主动脉夹层时，我们指的是主动脉的内层与中层之间的撕裂。
这种情况可能导致主动脉的血流被分为两个通道，使得主动脉壁逐渐扩大，可能导致主动脉破裂，这是一种危及生命的情况。
以下是一些主动脉夹层的科普知识：
1. 病因：主动脉夹层主要是由于主动脉内膜的撕裂引起的。
这可能是由于高血压、动脉粥样硬化导致的动脉壁变薄或受伤所致。
2. 症状：主动脉夹层的症状可能因个体差异而有所不同，但常见的症状包括突发剧烈的胸痛、背痛、脖子痛或腹痛等。
3. 危险因素：主动脉夹层的发生与一些危险因素有关，例如年龄（中老年人更容易发生）、高血压、吸烟、动脉硬化、家族史等。
4. 诊断与治疗：医生通常会根据患者的症状、体征以及进行相关的影像学检查来进行诊断。
治疗方面，早期发现并及时治疗主动脉夹层是非常重要的，治疗方式包括药物治疗、手术修复或置入支架等。
5. 预防措施：预防主动脉夹层的关键在于控制危险因素，如保持健康的生活方式、定期体检、控制血压、戒烟等。
最后，如果您或您身边的人经历了类似的症状，请立即寻求医生的帮助。
只有专业的医生才能确定诊断并提供适当的治疗建议。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤：如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。
（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。
主动脉夹层知识科普
主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。
其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。
临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。
•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。
•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。
•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。
•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。
特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。
•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。
•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。
常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。
•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。
•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。
•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。
•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。
病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。
假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。
随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。
病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。
•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。
•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。
主动脉夹层和马凡氏综合征
主动脉夹层和马凡氏综合征主动脉夹层（Aortic Dissection）和马凡氏综合征（Marfan Syndrome）都是一类与主动脉相关的疾病。
主动脉夹层是动脉壁的撕裂导致血液在动脉内形成假腔，而马凡氏综合征则是由于胶原蛋白的缺陷导致的结缔组织疾病，容易引发主动脉夹层等并发症。
本文将分别对主动脉夹层和马凡氏综合征的病因、症状、诊断和治疗进行详细介绍。
一、主动脉夹层1. 病因：主动脉夹层通常是由于主动脉壁的一部分发生撕裂，导致血液进入主动脉内形成真腔与假腔。
这种撕裂通常发生在主动脉壁的内膜层和中膜层之间，形成了两个并行的血流通道。
主动脉夹层的最常见的病因是动脉粥样硬化，其他可能的病因还包括主动脉瓣关闭不全、高血压、破裂的主动脉瘤等。
2. 症状：主动脉夹层的症状取决于夹层的位置和严重程度。
一般来说，症状包括突发的剧烈疼痛，常常是胸背部的疼痛，可以辐射到颈部、肩膀和下肢，疼痛的特点是撕裂和刺痛感。
其他可能的症状包括呼吸困难、窒息感、面色苍白、晕厥或休克等。
3. 诊断：主动脉夹层的诊断通常通过临床症状、体格检查和影像学检查来确定。
影像学检查包括超声心动图、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）。
超声心动图常用于初步筛查，CT和MRI可以提供更加准确的诊断。
4. 治疗：治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和病人的病情。
对于急性主动脉夹层，通常需要立即进行手术治疗。
手术的目标是修复夹层的撕裂点，重建主动脉的正常血流通道。
对于一些不适合手术的患者，可以选择经内镜治疗。
对于慢性主动脉夹层，治疗选择更加复杂，可以综合考虑保守治疗、手术治疗和介入治疗等。
二、马凡氏综合征1. 病因：马凡氏综合征是由于胶原蛋白的基因突变导致的结缔组织疾病。
胶原蛋白在维持正常的结缔组织弹性和强度方面起着重要的作用。
马凡氏综合征的遗传方式是常染色体显性遗传，约50%的患者是家族性的。
2. 症状：马凡氏综合征的症状主要是由于结缔组织的缺陷引起的。
主动脉夹层 基因
主动脉夹层基因
主动脉夹层的发生与基因有一定关联。
特纳综合征是一种染色体疾病，由X染色体完全或部分缺失或结构异常所致，只影响女性，在女婴的发生率为22.2/10万。
患者先天性卵巢发育不全，身材矮小，可能伴发骨骼畸形、肾脏畸形、心脏大血管畸形、高血压、自身免疫性甲状腺炎、听觉损害等一系列症状。
主动脉夹层起因往往是主动脉内膜撕裂，由于腔内时刻奔涌着高压的血流，这些血流从内膜破裂口进入中膜，形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离，造成真假两腔。
主动脉夹层一旦形成，在心脏泵血的高压下，受损的部分随时有可能破裂，继而主动脉大量出血，使全身组织失去血液供应。
主动脉夹层的发病机制尚不明确，可能是由于基因异常或其他遗传因素导致血管中层纤维病变，使得弹力缺失或薄弱。
有证据表明，高血压、马凡综合征（一种遗传型结缔组织病）、动脉硬化等可以直接导致主动脉夹层。
其中，高血压是最主要的病因；作为先天因素，由于染色体异常的马凡综合征会导致血管壁发育异常而容易破损、撕裂，最终发展成主动脉夹层。
另外，妊娠是主动脉夹层的独立危险因素。
妊娠期高血压疾病的孕妇需要高度重视。
如果家族中有人患主动脉夹层，建议其直系或隔
代至亲，接受遗传咨询门诊个体化的基因筛查，以便早发现、早干预，防止主动脉进一步扩张而引发夹层疾病。
对于备孕的夫妻而言，在生育之前进行遗传学咨询，对疾病病因进行筛查及诊断，一旦获得充分的证据，明确致病基因及突变位点，可针对性实施三代试管婴儿技术(PGD)助孕，阻断遗传性胸主动脉瘤/夹层的基因缺陷。
以上内容仅供参考，建议咨询专业医生获取更具体准确的信息。
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主动脉夹层的病因目前仍不太清楚，高血压是最重要的主动脉夹层易患因素，主动脉夹层患者中有70%～90%伴血压升高，约半数近端型和几乎全部远端型主动脉夹层有高血压;主动脉中层退行性变性如马凡(Marfan)综合征、埃-当(Ehler-Danlos)综合征、先天性主动脉狭窄、二叶主动脉瓣等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成;其他如动脉粥样硬化、主动脉外伤、炎症、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可成为主动脉夹层的病因。
主动脉夹层发病机制
主动脉夹层发病机制是由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降，在血流冲击下，内膜破裂，血液进入中层形成夹层，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，逐渐向近心端和(或)远心端扩展形成主动脉夹层。
主动脉夹层病人的日常注意事项
主动脉夹层病人饮食上清淡为主，低脂高蛋白，营养均衡就可以，不用过度补，防止过热过冷感冒，不要突然喝大量水或饮料，这样会增加心脏负担，同时增加血管负担。
主动脉夹层病人情绪不要激动，兴奋悲哀都不好，所以激烈的运动不但不要参加连看都不要看，除非可以保持安静心态。