消化道病理(一)(内容详细)
病理学课件PPT 消化系统疾病
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病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
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肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
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病毒性肝炎
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病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
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慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
消化系统部分（内科+病理）笔记（一）
1.慢性胃炎（Chronic Gastritis） ⼀、分类 本病⾮常多见，男性略多于⼥性，发⽣于任何年龄，但随年龄增长⽽发病率亦增⾼。
分类如下： ⼀。
慢性胃窦炎（B型胃炎）⼗分常见。
绝⼤多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、⾮甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
⼆。
慢性胃体炎（A型胃炎）少见。
主要由⾃⾝免疫疾病引起。
病变主要累及胃体和胃底。
本型常有遗传因素参与发病。
约20%伴有甲状腺炎，Addison病或⽩斑病。
⼆、病因 主要病因有：Hp感染，⾃⾝免疫，⼗⼆指肠液反流，其他因素等 三、临床表现 病程迁延，⼤多⽆明显症状。
部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，⽆规律性隐痛，嗳⽓，反酸，烧灼感，⾷欲不振，恶⼼，呕吐等。
少数可有上消化道出⾎，但量少。
A型胃炎可出现明显厌⾷和体重减轻，可伴有贫⾎。
在有典型恶性贫⾎时，可出现⾆炎，⾆萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两⾜。
四、诊断 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
应⽤实验室⽅法检测有⽆Hp感染。
如怀疑为A型胃炎应检测内因⼦抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫⾎时可发现巨幼细胞性贫⾎，应做维⽣素B12测定和维⽣素B12吸收实验。
五、鉴别诊断 NULL 六、治疗 对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗⽅案两⼤类，即为胶体铋剂或质⼦泵拮抗剂加若⼲种抗菌药物。
在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚⾄消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。
若为⾮甾体抗炎药引起的，应即停服并⽤抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可⽤铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有⼀定的作⽤。
如有胃动⼒学的改变，可服⽤多潘⽴酮或西沙必利对症处理。
如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄⼊酸性⾷品，甚⾄应使⽤抗酸药来减少H+的反弥散。
对A型胃炎患者，⽆特异治疗⽅法，有恶性贫⾎时，注射维⽣素B12后可很快得到纠正。
消化道病理
• （ 2 ）贲门粘膜特点：小凹与胃体粘膜相似， 腺体呈分枝管泡状腺上皮主要为粘液细胞，夹 少许壁细胞，粘膜肌不整齐。 • （3）胃窦粘膜特点：小凹较深占1/2—1/3，腺 管分枝弯曲，间质较多，有少数淋巴细胞，粘 膜肌整齐。 • （ 4 ）移行部粘膜特点：小凹介于胃体与胃窦 之间，腺体为体窦混合 • （5）十二指肠粘膜特点：表面有许多绒毛， 主要有吸收细胞和杯状细胞，固有膜内有肠腺， 由分泌细胞，杯状细胞和神经内分泌细胞组成， 粘膜肌层不整齐。
• （ 1 ）慢性浅表性胃炎：这是胃粘膜最常见的 一种病变，国内报道检出率高达 50%，其病理 特征为不同程度的炎症细胞浸润，以淋巴及浆 细胞为主，表面或小凹上皮可增生或化生。 • 按炎症细胞浸润的深度可分为轻、中、重。凡 炎症细胞浸润范围不超过粘膜浅层的1/3者称轻 度；浸润达粘膜深度2/3者称中度；浸润范围超 过2/3，且已累及粘膜全层者称重度。但从日常 所见胃粘膜的切片来看，在慢性重度浅表性胃 炎中，也往往见到固有腺体的萎缩性变化，因 此要区分较重的慢性浅表性胃炎和较轻的慢性 萎缩性胃炎，有时是很困难的，特别在胃窦部 粘膜的切片中。
• 根据资料来看，发现结肠型不完全性肠化生和 肠型胃癌有密切关系。在肠上皮化生中，化生 的上皮细胞，可以数量增多，排列紊乱，细胞 和核出现异型，形成不典型增生。肠化可分为 三级：轻度，肠化细胞取代胃粘膜固有细胞1/3 之内；中度，肠化细胞取代胃粘膜固有细胞 1/3—2/3之内；重度，肠化细胞取代胃粘膜固 有细胞2/3以上。
上消化道常见的病理
福建省立医院病理科 江淑萍 福建省立医院内科 郑铭
胃粘膜病理
• 一.胃粘膜解剖和组织学特点 1.解剖特点： 胃是消化道最膨大的部分。胃可分为前壁和后 壁，前、后壁相连的上缘为胃小弯，下缘为胃 大弯。胃小弯上端有食管的进口称为贲门，下 端有移行于十二指肠的出口称为幽门。一般将 胃分为四部分：贲门、胃底、胃体、胃窦部。 贲门：位于贲门口下3cm范围，胃底：自贲门 向左上方突出的部分，胃体：上界胃底，下界 胃角切迹，胃窦部：幽门口上7cm范围。
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统病理学是研究消化系统疾病的科学。
消化系统由口腔、食道、胃、小肠、大肠以及相关的腺体和器官组成，是人体获取营养和消化食物的主要部位。
消化系统病理学通过研究和诊断消化系统的异常变化，有助于了解疾病的发生机制，提供合理的治疗方案。
一、消化系统病理的分类消化系统疾病可以根据病理特点进行分类，常见的疾病包括以下几种：1. 消化道良性肿瘤：如胃肠道息肉、胆囊结石等。
2. 消化道恶性肿瘤：如胃癌、结肠癌等。
3. 消化系统炎症性疾病：如胃溃疡、十二指肠溃疡等。
4. 消化道功能紊乱：如胃炎、食管反流病等。
5. 非溃疡性消化不良综合征：如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
二、消化系统病理的病理学改变消化系统病理学的病理学改变多种多样，下面以常见的几种疾病为例进行介绍：1. 消化道良性肿瘤：消化道良性肿瘤主要表现为组织的增生或增生，形成肿块或息肉。
这些肿瘤大部分为良性，常见于胃肠道黏膜及其腺体组织中。
2. 消化道恶性肿瘤：消化道恶性肿瘤指的是消化道内恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌等。
这些肿瘤生长迅速，有浸润和转移的倾向，严重影响消化系统的正常功能。
3. 消化系统炎症性疾病：消化系统炎症性疾病包括胃溃疡、十二指肠溃疡等。
这些疾病的病理变化主要表现为黏膜上皮层和黏膜下层的损伤和溃疡形成。
4. 消化道功能紊乱：消化道功能紊乱主要包括胃炎、食管反流病等。
这些疾病的病理改变一般是黏膜上皮发生炎症，导致消化功能异常。
5. 非溃疡性消化不良综合征：非溃疡性消化不良综合征是指在没有明显溃疡形成的情况下出现的胃肠功能紊乱症状，如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
这些疾病主要是消化道的功能紊乱，没有明显的病理学改变。
三、消化系统病理的诊断与治疗消化系统病理的诊断和治疗是通过医学检查和临床症状进行综合判断。
常用的诊断方法包括内镜检查、超声检查、CT扫描、病理组织学检查等。
对于消化道良性肿瘤，如果肿瘤较小且没有症状，一般可以选择观察或者内镜下切除。
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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Gastric Ulcer
Duodenal Ulcer
ppt课件
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（四）结局及合并症（fate and complications）
1、愈合 healing 肉芽组织增生 -- 机化 -- 瘢痕 2、出血 hemorrhage 1/3，最多见；小血管 → 潜血、 黑便；大血管 → 呕血、失血性休克
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）：妨碍组织再生不 易愈合；防止溃疡底血管出血 神经细胞、神经纤维变性、 断裂 → 球状增生（创伤性神经纤维瘤）→ 疼痛 溃疡边缘 粘膜肌层与肌层粘连→诊断溃疡病的重要依据
十二指肠溃疡：球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅， D<1.0cm
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This is the normal appearance of the gastric fundal mucosa, with short pits lined by pale columnar mucus cells leading into long glandsppwt课h件ich contain bright pink 25 parietal cells that secrete hydrochloric acid.
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统是人体中负责消化、吸收和排泄的关键器官。
受到许多因素的影响，消化系统的健康可能会受到损害，导致各种疾病的发生。
本文旨在讨论消化系统病理学及其相关的疾病。
1. 消化系统的解剖结构消化系统的主要器官包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和肛门。
这些器官的正常运作需要许多生理过程的协调。
例如，口腔需要分泌唾液来帮助吞咽和消化，胃需要分泌胃酸和酶来消化食物，小肠需要分泌胰液和肠液来进一步消化和吸收营养物质。
2. 消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病包括：2.1 肠胃炎肠胃炎是一种常见的消化系统疾病，通常由细菌、病毒或其他因素引起。
该疾病的典型症状包括腹泻、呕吐和腹部不适。
治疗通常包括补充水分和电解质，以及抗生素或其他药物。
2.2 消化性溃疡消化性溃疡是一种消化系统疾病，通常由胃酸和胃黏膜受损引起。
常见症状包括胃痛、消化不良和反酸。
治疗通常包括药物治疗和生活方式改变，如饮食和减轻压力。
2.3 肠易激综合征肠易激综合征是一种常见的消化系统疾病，通常由肠道运动不协调引起。
该疾病的典型症状包括腹痛、腹泻、便秘和腹胀。
治疗包括药物治疗和生活方式改变，如饮食和锻炼。
2.4 肝病肝病是一类消化系统疾病，通常由肝脏受损引起。
常见症状包括黄疸、肝肿大和腹部水肿。
治疗包括药物治疗和生活方式改变，如戒酒和饮食。
3. 消化系统的诊断方法消化系统的诊断通常包括以下方法：3.1 医学影像学医学影像学通常用于检查消化系统的结构和功能。
常见的医学影像学方法包括超声、X光和胃肠镜检查等。
3.2 生化检查生化检查通常用于检查消化系统的生物化学功能，例如血液检查和粪便检查等。
3.3 组织学检查组织学检查通常用于检查消化系统的细胞和组织结构。
常见的组织学检查方法包括活检和手术等。
4. 消化系统病理学的治疗方法消化系统疾病的治疗通常包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变等。
具体治疗方法取决于疾病的类型和严重程度。
5. 结论消化系统是人体中非常重要的器官，受到许多因素的影响可能导致各种疾病的发生。
消化系统病理PPT教学课件(1)
吗啡喃类
3
HO
N OH
OH O HO
OH O OH
酒石酸布托啡诺
（熟悉）
苯吗喃类
喷他佐辛（镇痛新）
哌啶类
CH3
N
1
HCl
4
O
O
CH3
盐酸哌替啶
化学名：1-甲基-4-苯基-4-哌啶 甲酸乙酯盐酸盐
性质
盐酸哌替啶经碱化后成油状物，熔点低 酯由于空间位阻的影响不易水解 口服有首过效应，故采取注射 镇痛作用约为吗啡的1/8---1/10，但成瘾
A具有特殊的颜色反应 B有旋光性，水溶液呈右旋性 C在光照下能被空气氧化变质 D酸性条件下加热，易脱水生成阿扑吗啡 E酸性条件下可和亚硝酸钠反应
•代谢产物仍具镇痛作用，且作用时间较长
•为阿片受体激动剂，镇痛效果强过吗啡和 哌替定。
右丙氧芬 （熟悉） See P403
其他类
N N
HCl CH3
O
盐酸布桂嗪（熟悉）
9 10
8
7
S1
6 5
2
4
3
N
CH3 苯噻啶（熟悉）
H3C N
CH3
H
HO
HCl
OCH3
盐酸曲马多（熟悉）
镇痛药的构效关系（熟悉） See page405
第六章 镇痛药和镇咳祛痰药
第一节、镇痛药
类型（掌握）
{ 吗啡生物碱类 半合成镇痛药 合成镇痛药
吗啡生物碱类
17
16 N CH3
10 D 9 H
1
11 15
B 14
8
2
12
A
13 C
7
HCl 3 H2O34HOFra bibliotekE O5
消化道病理ppt课件
消化道息肉
定义： 息肉可以是上皮发生的 增生性病变、真性肿瘤，也 可以是上皮下面结缔组织增 生或肿瘤所致局部黏膜的隆 起
消化道息肉
分型
外观
广基 带蒂
消化道息肉
分型
数目
单发 多发
食管息肉
食管黏膜为复层扁平上皮而非 腺上皮 鳞状上皮增生而隆起时称为乳 头状瘤
大肠息肉 3.炎性息肉
继发于结直肠各种炎性疾病，包括溃疡 性结肠炎、 crohn 病、缺血性肠病、肠 阿米巴和血吸虫病等。 与大肠癌关系不大
大肠息肉 4.增生性（化生性）息肉
腺体拉长，腺上皮表面向腺腔突出。腺 体上皮无异型性。 随着息肉体积增大，细胞可出现异型性， 表现为局部腺瘤性变，此时称为锯齿状 腺瘤。
大肠息肉 1.大肠腺瘤
a ：管状腺瘤：肿瘤细胞排列成腺管状， 具有异型性的腺管状结构至少占据腺瘤 切面的80%
大肠息肉 1.大肠腺瘤 b：绒毛状腺瘤：表面呈绒毛状，衬覆
异型性上皮细胞的绒毛状结构至少占据 腺瘤切面的80%
大肠息肉 1.大肠腺瘤 c：管状绒毛状腺瘤：包含以上两种，
但每一钟腺瘤结构超过切面 20% ，小于 80%
胃息肉
4.异位性息肉
主要由易位胰腺或十二指肠 Brunner 腺 构成
胃息肉
5.炎性纤维 性息肉
良性增生性疾病 表现：局部形成息肉状肿块，常误诊为 真性肿瘤 命名：嗜酸性肉芽肿，炎性假瘤
小肠息肉
较少见
大肠息肉 1.大肠腺瘤
40岁以上常见 表现：上皮内瘤变，即细胞和组织结构 有异型性，以及细胞分化具有不成熟性 可分为单发性、多发性（2~99个）、息 肉病（>100个）
大肠息肉 2.胃肠道病息肉综合征
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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• 1985 (35) experiment was published
• 2005 (55) awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine
医学精制
• 1962 (25)
Adelaide University
• 1979 (42)
noticed bacteria growing on the surface of a gastric biopsy
• 1981 (44)
met Barry Marshall
• 2005(68)
awarded the Nobel Prize in
Physiology or Medicine
(慢性炎症细胞)
中性粒细胞
(急性活动)
0 + ++ +++ 0 + ++ +++
萎缩
0 + ++ +++
(胃窦-肠化或腺) (胃体底-假幽化、肠化或腺)
肠化
0 + ++ +++
H.pylori
0 + ++ +++
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医学精制
23
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医学精制
24
医学精制
25
胃幽门螺旋杆菌，亚甲基兰染色
HP：释放尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶（破坏上皮细胞） 产生趋化因子：中性粒细胞— 释放髓过氧化物酶 作用于血管内皮1010医学精制11
幽门螺杆菌与胃部疾病的关系
幽门螺杆菌（Helicobacter Polori,HP)是许多胃部 疾病的致病因子，与胃病和肿瘤的发生发展相关:
• 慢性胃炎 • 消化性溃疡 • 胃癌 • 胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
也有认为HP与心血管疾病、结缔组织 病和血液疾病的发病相关。
20
医学精制
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1. 病史与体征
2. 内窥镜所见：病变部位和范围、黏膜形态、色泽、 有无糜烂灶、 出血灶、黏膜血管显露，等
3. 活检取材（biopsy）：小弯侧胃窦与胃体。诊断用: 取2-3块；研究用：5块
4. 临床病理学诊断：
(1)形态学变量：慢性炎细胞、急性炎细胞、萎缩、 H.pylori（HP）、肠化、异型增生
病理组织学分类
17
医学精制
17
慢性胃炎组织病理分类
（一）萎缩性~
1 自身免疫，胃体弥漫—A型 2 多灶萎缩，HP、饮食因素
胃窦弥漫— B型
（二）非萎缩性~(浅表性~)
HP 感染，胃窦为主，间质为主
18
医学精制
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诊断要素
病史、部位、胃镜表现、块数 病理变化特征：要素、变量、范围 、程度 鉴别诊断要点
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医学精制
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• 形态学变量分级： 无（0）、 轻度（+）、 中度（++）、重度（+++）
• 组织化学特殊染色： Giemsa染色（显示HP） AB-PAS（显示肠化生）、 HID-AB（根据氧化酰化唾液酸是否阳性区 分大肠型或小肠型不完全化生）
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医学精制
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形态学变量与分级
形态学变量
分
级
单个核细胞
胃镜
• 1963 年日本制成了带有胃内照相机的纤维胃镜 • 1973年研制了第一台国产纤维胃镜 • 1983年，美国WelohAllyn公司开发了世界上第一台
电子胃镜
9
医学精制
9
Barry J. Marshall & J. Robin Warren
• 1975 (25) Bachelor of Medicine, Bachelor of Surgery
医学精制
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胃 炎
医学精制
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HP感染与胃病发病
• 40-70%感染，但发病与HP类型相关。 • 经消化道（口腔与餐饮餐具）感染 • 胃病中HP检出率：胃溃疡病70-80%；十二指肠溃疡病90%；
HP相关胃炎中15-20%发生溃疡病 • 发布机制: （1）定植因子—鞭毛、尿素酶、粘附分子 （2）致病因子：
空泡毒素（VacA）蛋白、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白； 酶类：尿素酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶，等等；
脂多糖与交叉抗原
医学精制
牙菌斑中可分离出HP
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HP相关慢性胃炎的胃粘膜活检病理
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医学精制
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• 1982 重庆首次全国 慢性胃炎研讨会
• 1990 悉尼系统 (The Sydney System for the classification of gastritis )
与慢性胃炎、溃疡病、甚至胃恶性肿瘤发生有关
26
医学精制
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医学精制
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如何检测HP
微侵入性检测
• 组织化学染色：Warthin Starry法 • 快速尿素酶检测 • 细菌培养鉴定
非侵入性检测
•
2003The new Vienna classification
国慢性胃炎共识意见》 – the term dysplasia has been
replaced by "intraepithelial
neoplasia".
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医学精制
16
病程分类： 急性胃炎 慢性胃炎
病因分类：如急性胃炎分为刺激性、 出血性、腐蚀性、感染性
19
医学精制
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胃镜活检组织的块数对诊断的影响
• 3块： – 99% for presence of H. pylori – 82% for atrophy and metaplasia – 81% for dysplasia
• 5块： – 100% for H. pylori – 96% for atrophy – 95% for metaplasia and dysplasi 诊断用:取2-3块；研究用：5块
• 1996 新悉尼系统(The Updated
•
2000井冈山《全国慢 性胃炎研讨会共识意
•
Sydney System)
1998 Padova international classification
见》
• 1998 Vienna revisited
• 2003大连
• 2000 WHO
•
2006上海和2011《中
幽门螺杆旋杆菌相关胃病与肿瘤的 临床病理
王军臣 同济大学医学院病理学教研室 同济大学附属东方医院病理科
2014-11-11
医学精制
1
底 贲门
体
幽门
窦
医学精制
2
2
3
医学精制
3
4
医学精制
4
5
医学精制
5
6
医学精制
6
医学精制
7
1868 Adolph Kussmaul
8
医学精制
8
• 1935提出胃炎的分类（尸检＋胃手术标本） • 1940s 胃活检 • 1957 年美国Hirschowitz试制出世界上第一台纤维