慢性肾脏病合并高血压的研究进展

慢性肾脏病合并高血压的研究进展

高血压是慢性肾脏病最常见的并发症，美国NHANES Ⅲ研究调查了16589例肾功能不全的成年患者，70%被发现存在不同程度的高血压。高血压是慢性肾脏病发生和肾功能恶化的重要危险因素。随着慢性肾脏病病程的进展，高血压的合并率有着明显升高。我国的一项大样本分析中发现，慢性肾脏病1到2期合并高血压的比例为53.8%，慢性肾脏病3到5期合并高血压的比例则达到了82.0%，后者较前者明显升高。而MDRD临床试验发现，当GFR分别为85 ml/（min？1.73㎡）和15 ml/（min？1.73㎡）时，高血压患病率从分别对应65%和95%，两者之间有明显升高。

慢性肾脏病合并高血压的现状是发生率高，患者的治疗率和知晓率较高，但高血压的控制率仍偏低。根据我国一项2009的调查结果，慢性肾脏病患者高血压的知晓率和治疗率分别为94.7%和92.4%，但是于此同时控制率（收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg）仅为31.8%。2010年开展的另一调查结果显示，分别以低于130/80mmHg和140/90mmHg作为降血压目标值，慢性肾脏病患者的高血压控制率分别为23.6%和55.4%。当出现肾功能异常时，仅有11%患者的血压可控制在130/85mmHg以内。

对CKD合并高血压，如怀疑有难治性高血压、白大衣高血压、自主功能紊乱等，症状性低血压，则可采取24小时的动态血压监测，有利于发现夜间血压升高和隐性高血压，前者与左心室肥厚、尿蛋白增加及肾功能减退有关。

高血压是慢性肾脏病患者病情进展以及心血管事件（CVD）的重要危险因素。欧洲一项对合并高血压的慢性肾脏病4到5期患者的调查，发现血压每升高10mmHg会使GFR下降速度每月增加0.04到0.05 ml/（min？1.73㎡），从而使患者过早走向肾脏替代治疗。高血压不仅能促进慢性肾脏病进展为终末期肾功能衰竭，还促进左心室肥厚。合并高血压的慢性肾脏病患者较血压正常的慢性肾脏病患者死于心血管事件的风险明显增高。

蛋白尿是肾功能减退的重要危险因素，有效的对血压的控制可以减少蛋白尿。对于在临床上有明显蛋白尿的CKD患者（大于1g/24h），对血压的控制对延缓CKD病情的进展有着非常显著的作用。

收缩压的升高是CKD进展的重要危险因素。NHANES和KEEP的研究均证实，早期CKD与收缩期高血压独立相关。收缩期高血压不仅是心血管事件发生的一个独立危险因素，还是预测糖尿病患者进展到CKD的预测标志。有研究证实，与收缩压>150mmHg比较，收缩压<130mmHg者终末期肾病发生的危险降低了9.1倍。还有研究显示，收缩压每升高10mmHg可将2型糖尿病发生终末期肾病的危险增加17%。所以，对血压的控制，是降低CKD患者心脑血管并发症和死亡率及减缓肾功能恶化速度的非常重要的措施。

2011年AHA（美国心脏病学会）/ ACCF（美国心脏病学院基金会）联合欧

洲高血压学会及美国多个学会制定了2011年美国老年高血压共识。该共识建议若老年人年龄小于70周岁，则降压目标应和年轻患者相同，控制在收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。若合并慢性肾脏病、冠状动脉粥样硬化心脏病、糖尿病，则需把血压控制在收缩压小于130mmHg，舒张压小于80mmHg。70到79岁患者的平均收缩压控制在小于135mmHg。80岁以上的患者平均收缩压应控制于140-145mmHg，同时应避免出现收缩压小于135mmHg和舒张压小于65mmHg。

近年来出台的如KDIGO、JNC7、ADA、NKF-KDOQI等指南均建议对CKD 患者的高血压进行严格控制。在2010年，我国高血压防治指南中建议，普通高血压患者的降压目标是收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。大于等于65岁的老年患者的血压应控制在收缩压小于150mmHg，舒张压小于90mmHg，如能耐受，还可进一步降低至收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。对于慢性肾脏病患者的降压目标则定为收缩压小于130mmHg，舒张压小于80mmHg。

在2007年ESC（欧洲心脏病学会）/ESH（欧洲高血压学会）公布的指南中所提到的降压目标值更为严格。其要求普通患者血压降至收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg后，如果患者可以耐受，则应降至更低水平。老年患者血压降至收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg后，如果患者可以耐受，则应降至更低水平。CKD患者血压降至收缩压小于130mmHg，舒张压小于80 mmHg，如果尿蛋白定量大于1g/d，则应降至更低水平。但是ACCOD试验发现，过低的血压（如收缩压小于120mmHg）对心血管事件及肾功能并无明显益处。