慢性肾脏病合并高血压的研究进展
肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展
肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展顽固性高血压的病因是多种多样的,非侵入性治疗作用有限,以往大量研究显示:高血压、心血管疾病、慢性肾病和代谢综合征中起关键性作用的是交感神经系统的活性。
交感传入神经纤维、传出神经纤维、化学及压力感受器神经纤维在肾动脉外膜内形成了神经网络。
射频消融术是通过对局部组织的热损伤造成其凝固性坏死,近年来被广泛运用于阻断心脏异常传导径路,以达到治疗快速性心律失常的目的。
射频消融术通过温度和功率两种消融模式外加时间控制来实现对交感神经的可控性阻断。
而肾交感神经射频消融术(renal sympathetic nerve radiofrequency ablation,RSNA)通过在肾动脉局部进行射频消融,损伤肾脏交感神经,减少交感神经活性和去甲肾上腺素外溢而不累及其他腹盆腔或下肢的神经组织。
在尽可能少的不良反应的基础上达到根治顽固性高血压或减少患者对抗高血压药物的依赖性的目的。
标签:肾交感神经;射频消融;顽固性高血压高血压是公认的心血管疾病的主要危险因素,大量安全有效的降压药物的问世减少了患者心肌梗死或卒中的风险。
α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,ACEI和ARB是当前治疗高血压的主流药物。
然而,尽管拥有大量不同种类的降压药,仍然存在大量的顽固性高血压患者[1]。
顽固性高血压的具体机制尚不清楚,流行病学调查显示,与顽固性高血压相关的因素包括年龄、肾功能受损,糖尿病和肥胖[2]。
顽固性高血压可增加患者死亡、卒中、心肌梗死的风险及促进肾功能衰竭的发展[3]。
尽管已知顽固性高血压患者血容量升高、全身血管阻力升高且心输出量正常,但并不清楚这个异常血流动力学模式的具体机制[4-5]。
循环血中的醛固酮水平升高与肾素水平降低已被确认为顽固性高血压的特点之一[4]。
也有文献[6]报道焦虑症状可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常生理功能和自主神经系统的调节功能,交感神经容易兴奋,血管紧张性明显增加从而使血压升高。
慢性肾脏病流行病学研究进展
慢性肾脏病流行病学研究进展一、概述慢性肾脏病(CKD)作为一种复杂且多发的慢性疾病,在全球范围内呈现出日益严重的流行趋势。
其病程长、预后差、并发症多且治疗费用高昂,给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
对慢性肾脏病的流行病学研究进展进行深入探讨,对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。
随着医疗技术的进步和流行病学研究方法的不断完善,人们对慢性肾脏病的认识也在不断加深。
从全球范围来看,慢性肾脏病的患病率呈现出逐年上升的趋势,尤其在发展中国家,这一趋势更为明显。
不同地区、不同人群间的患病率差异也引起了广泛关注。
在慢性肾脏病的流行病学研究中,除了关注患病率的变化外,还需要深入探讨其发病机制、影响因素以及防控策略等方面。
高血压、糖尿病、肥胖等被认为是慢性肾脏病的重要危险因素,而年龄、性别、种族等因素也可能对慢性肾脏病的发病产生影响。
随着研究的深入,人们还发现一些新的潜在影响因素,如环境因素、生活方式等,这些因素的作用机制也逐渐成为研究的热点。
针对慢性肾脏病的防控,现有的研究主要集中在早期诊断、治疗和管理等方面。
通过加强健康教育,提高公众对慢性肾脏病的认识,改变不良的生活习惯,可以降低患病风险。
对于已经患病的患者,通过科学合理的治疗和管理,可以延缓疾病的进展,提高生活质量。
慢性肾脏病的流行病学研究进展对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。
随着研究的不断深入,相信人们会对慢性肾脏病有更加全面和深入的认识,为疾病的防治提供更加科学有效的支持。
1. 慢性肾脏病的定义与分类慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,简称CKD)是指肾脏功能逐渐减退,病程持续时间超过三个月的一系列肾脏疾病。
其定义主要基于肾小球滤过率的下降,以及肾脏结构或功能的异常,表现为尿液成分异常、影像学检查异常或肾脏病理学异常。
当肾小球滤过率低于60mlmin73m,持续三个月以上,即被认为是慢性肾脏病。
慢性肾脏病流行病学研究进展
慢性肾脏病流行病学研究进展慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种引起全球公共卫生关注的重大慢性疾病,其发病率和死亡率逐年增加。
本文将从慢性肾脏病的流行病学研究进展方面进行探讨。
首先,我将介绍慢性肾脏病的定义、分类和病因。
慢性肾脏病是指肾脏结构和功能进行性损伤,导致的肾小球滤过率下降。
根据肾小球滤过率和肾小管损伤程度,慢性肾脏病可分为五个阶段。
病因方面,慢性肾脏病的原因多种多样,包括高血压、糖尿病、慢性肾盂肾炎等。
其次,我将探讨慢性肾脏病的发病率、死亡率和流行趋势。
根据全球多个研究数据显示,慢性肾脏病的发病率逐年增加。
根据世界卫生组织的统计数据显示,全球有超过1亿人口患有慢性肾脏病,且每年新增患者人数也在不断增加。
慢性肾脏病的死亡率也呈上升趋势,成为全球公共卫生的一大挑战。
接下来,我将介绍慢性肾脏病流行病学研究的相关进展。
近年来,全球范围内的慢性肾脏病流行病学研究取得了一系列的进展。
例如,在调查慢性肾脏病的高风险人群方面,研究发现高龄人群、糖尿病患者和高血压患者等是慢性肾脏病的高危人群。
此外,全球范围内的流行病学研究还发现了许多影响慢性肾脏病发生发展的因素,如环境因素、生活方式因素和遗传因素等。
此外,慢性肾脏病的早期筛查和预防也成为研究的重点。
对于慢性肾脏病早期筛查,研究表明通过检测尿液中的蛋白质、肌酐和尿液比重等指标可以较早地发现肾脏损伤,从而早期干预和治疗。
在慢性肾脏病的预防方面,改善生活方式、控制高血压、糖尿病等慢性疾病的发生,以及避免长期使用肾脏有毒药物等措施被广泛提倡。
最后,慢性肾脏病的流行病学研究为制定慢性肾脏病防控策略提供了重要依据。
通过了解慢性肾脏病的流行病学特征、高危人群和危险因素,可有针对性地采取防控措施,在早期发现和干预慢性肾脏病,起到减少患病率和死亡率的作用。
因此,加强慢性肾脏病的流行病学研究,对于保障公共卫生和人民健康具有重要意义。
综上所述,慢性肾脏病作为当前全球健康领域的重大挑战之一,其流行病学研究进展对于理解慢性肾脏病的发病机制、筛查和预防具有重要意义。
抗高血压药物的研究进展
抗高血压药物的研究进展高血压是一种常见的心血管疾病,长期不加控制会导致心脑血管疾病的发生,严重影响患者的生活质量和寿命。
目前,世界各地的科学家们正在不断进行关于高血压的研究,以开发更有效、更安全的抗高血压药物。
本文将重点讨论近年来抗高血压药物的研究进展。
1.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB):这两类药物是治疗高血压常用的药物之一、近年来的研究表明,ACEI和ARB对预防和治疗高血压及其并发症有一定的疗效。
此外,一些研究还发现,ACEI和ARB对慢性肾脏病、糖尿病肾病等肾脏疾病的治疗也具有一定的益处。
2.钙离子拮抗剂(CCB):CCB也是治疗高血压的重要药物之一、最新的研究表明,CCB对高血压患者的降压效果显著,并且可以减少心脑血管事件的发生。
此外,CCB还可以改善冠脉病变、充血性心力衰竭等心脏疾病。
3.利尿剂:利尿剂是治疗高血压的经典药物之一、研究发现,利尿剂可以有效地降低血压,减少心脑血管事件的发生。
此外,利尿剂还可以减轻浮肿和水肿症状,改善患者的生活质量。
4.β受体阻断剂:β受体阻断剂是治疗高血压和心脏疾病的重要药物之一、近年来的研究表明,β受体阻断剂在降低血压、改善心脏功能和预防心脏事件方面具有显著的疗效。
然而,一些研究还发现,长期使用β受体阻断剂可能增加糖尿病和哮喘等并发症的风险。
5.RAS双抑制疗法:最新的研究显示,将ACEI和ARB两种药物联合应用,可以更有效地降低血压,并且在预防和治疗高血压及其并发症方面具有良好的效果。
RAS双抑制疗法对心脏病、肾脏疾病等合并症的治疗也显示出一定的益处。
总之,抗高血压药物的研究进展非常迅速,不断涌现出新的药物和疗法。
科学家们正不遗余力地探索和发现更好的治疗方法,以提高高血压患者的生活质量和延长其寿命。
随着研究的不断深入,相信未来会有更多更有效的药物面世,给高血压患者带来福音。
高血压性肾病诊断治疗及中医研究进展
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著 名 中 ・ 医 论 肾 展
朱辟 疆①
朱辟 疆 , ,9 2年 生 , 任 医师 , 苏省著 名 中西 医结合 专 家 , 国优 秀 名 中 医, 男 14 主 江 全 江 苏省名 老 中医药专 家学术 经验 继 续 工作 指 导 老 师 , 国卫 生先 进 工 作 者 。现 任 江 苏 全 省 中西 医结合 肾病 研 究 中心 主任 , 江 市 中西 医结合 肾脏 病研 究所 所 长 ; 苏省 中西 医 镇 江 结合 学会 常务 理 事 , 国中西 医结合 学会 肾脏 病 专业委 员会委 员 , 苏省 中西 医结合 学 中 江 会 肾病 专业委 员会 主任 委 员 、 誉主 委 ;中国 中西 医结合 肾病 杂 志》 《 名 《 、 中国 中西 医结 合 急救 杂 志》 多家省和 国家级 杂志编 委 。获 市厅级 科技 进 步 奖 2项 , 等 以第一 作 者发 表 学 术论 文 1 5篇 , 编 ( 2 参 副主 编 ) 大型 专著 2部 。2次被 评 为 “ 苏省 中 医药 系统 先进 工 作 江
者 ” 被卫 生部授 予“ 国卫 生 先进 工作 者” 号 。 , 全 称
1 1 血 流 动 力 学 因 素 高 血 压 早 期 , . 肾小 球 动 脉通过 自身调节呈收缩状态而避免 过高 的动力传递 人 肾小 球造 成 的损 害 , 长 期 的血 管 收 缩势 必 引起 小 但 动脉硬 化 , 应 性 降 低 , 壁 增 厚 , 腔 狭 窄 , 顺 管 管 引起 肾 脏 缺血 性 损 害 。 由 于 肾 小 管 对 缺 血 性 损 害 比 肾小 球 故 夜 低 广泛 的人 球小 动 脉 透 明样 变 和小 叶 问动 脉 内膜 增 厚 , 敏感 , 高血压 性 肾病 最 早 表 现 多尿 、 尿 、 渗 尿 及 同时 出现肾小球 和 肾小 管 间质 缺 血性 表现 _ 。原 发 性 低分 子 蛋 白 尿 , 肾 小 球 出 现 缺 血 时 则 出 现 蛋 白 1 J 当 5。但 高血 压 性 肾损 害并 不 完 高血压为一常见病和多发病 , 前全世界约有高血压患 尿E] 近 年来 的观 点认 为 , 目 者 1 , 国约有高血压 患者 16 , 国成人 高血 压 全为缺 血 性 损 害 。当 血 压 超 过 肾 阈 时 (6 0亿 我 .亿 我 10mmHg , ) 的发病 率为 1 .%, 88 而血压控制 率仅 61 J .% 。由于 生 则引起 肾小球前 血 管结 构 和功 能 异 常 , 自身调 节 功 能 活水平和方式 的改变 , 高血压发病率 逐年增加 , 血 丧失 , 高 升高的血压可直接传递人 肾小球 内, 导致 肾小 高灌 注及 高滤 过 ( 高 ) 另部 分 肾小 球 三 。 压性 肾病所 致 的终末 期 肾病 ( I ) 欧 美 国家 已超 球 内高 压力 、 Es 在 因血 管 收缩 而造 成 低 灌 注 的缺 血 性 损 害 _ 。 由于 肾 6 J 过糖尿 病 。 肾病而 居第 2位 , 据美 国肾脏 病 资料 库 ( — US R ) 报 告 J高 血 压 导 致 的 E R 占 E R 人 群 小球 的 高压力 和 高应 切 力 引 起血 管 内皮 损 伤 , DS 的 , SD SD 释放 过 的 2 . %。 据 1 9 85 9 9年 中 华 医 学 肾脏 病 分 会 统 计 资 多 的 内皮 素 一1 E ( T一1 、 栓 素 A ( A ) 血 管 紧 )血 2 TX 2 、 料 , 国高 血压 肾病 占 E R 的 9 6 , 我 SD .% 仅次 于原 发 性 张素 I( g1 、 化 生 长 因 子 一 ( F一岛) 血 小 I An 1) 转 1TG 、 肾小球 肾炎 及糖 尿病 肾病 而 占第 3位 。 板生 长 因子 ( D ) , 些 细 胞 因 子 刺 激 系 膜 细 胞 P GF 等 这 任 伟等 M 对 123例 E R J 4 S D病 因学 分 析 结果 , 虽 增殖 和 胶原 沉积 , 进细 胞外 基 质 ( C ) 成 和分 沁 促 EM 合 然我国 E R S D仍 以慢性肾炎为主 , 但高血压性 肾病 比 增加 , 导致 肾小球 硬 化 和 肾小 管 间质 纤 维化 。肾小 球 例 已明显 上升 , 1 . % , 超 过 了 糖 尿 病 肾 病 而 跃 内高 和 A g 占 89 并 n Ⅱ都能 引 起 肾 小球 上 皮 细 胞损 伤 , 底 膜 基 居第 2位。 可见 , 高血 压 性 肾病 已成 为 我 国 E R 的 通透性增加 , SD 引起 蛋 白尿 。实际上 , 高血压 性 肾病 最 主要病 因之 一 。 由 于高 血 压 性 肾 病 早 期 多 没 有 明 肾脏 内低灌 注 的 缺 血 性 损 害 和 高 灌 注 损 害是 同 时 存 8: 显症状 , 血压 患者 大 多就 诊 于 心血 管科 及 代谢 疾病 在的 。高 血压 肾硬 化 肾小 球 损 害 有 3种病 理类 型 高 专科 , 故高 血 压 肾 病 的 漏诊 及 误 诊 相 当 常 见 , 须 引 第 1种 肾小 球 结构 基本 正 常 ; 2种 肾 小球 缺 血 性 改 必 第 变 , 细血 管袢 皱缩 塌 陷 , 曼 囊 腔 充填 胶 原 性物 质 , 毛 鲍 起 临床 医师 的重视 。 最终导致肾小球废弃 ; 3种肾小球肥大伴毛细血管 第 1 高血压 性 肾病 的发病 机 制 袢 扩 张 , 与囊 壁 黏 连 , 成 节 段 性 硬 化 及 瘢 痕 等局 袢 形 高 血 压 性 肾病 发 病 机 制 相 当 复 杂 , 尚未 完 全 阐 灶 性节 段性 肾小球 硬化 。 明 , 主要 为血 流动 力学 因素 和非 血 流动力 学 因素 。 但 12 非 血 流 动 力 学 因 素 L ( ) 高 血 压 情 况 . 9 1在 J
肾性高血压能治好吗?肾性高血压吃什么降压药?需重视治疗
肾性高血压能治好吗?肾性高血压吃什么降压药?需重视治疗肾性高血压主要由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高所致,在症状性高血压中被称为肾性高血压。
《肾性高血压的发病机制及诊治研究进展》一文中提及:高血压是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症,发病率高达67%~92%,并随着患者肾功能的减退,高血压的发病率也随之增加。
临床中不少患者会提出疑问,肾性高血压能治好吗?肾性高血压吃什么降压药?肾性高血压属于继发性高血压一项流行病学研究显示慢性病患者中高血压患病率为71.2%,透析患者中高血压患病率尤甚,有研究显示透析患者中高血压患病率可高达91.7%。
肾性高血压分为两类,其中,由肾脏单侧或双侧病变引发的高血压称为肾实质性高血压,由肾脏动脉狭窄及缺血引发的高血压称之为肾血管性高血压。
临床将肾性高血压归于继发性高血压的范畴。
在肾脏疾病发生的任何阶段均有可能发生肾性高血压,而高血压的发生也会加速肾脏功能的退化,导致患者的死亡率和致残率增加。
肾性高血压能治好吗?肾性高血压的治疗强调从控制原发病和降低血压两方面着手。
治疗的目的是为了降低血压,同时保护肾功能,避免心脑血管疾病的发生。
但慢性肾脏病(CKD)合并高血压往往控制不佳,可明显促进肾脏疾病的恶化。
肾性高血压发病机制复杂,故肾性高血压的治疗较原发性高血压也更为复杂,控制血压相对困难,想要完全根治这个概率是很低的,但是通过治疗尽量将血压控制平稳,延缓肾病的进展和心脑血管疾病的发生是更重要的。
肾性高血压吃什么降压药?肾性高血压的治疗包括药物治疗,生活方式的管理,介入和手术治疗,且治疗时应根据病因的不同合理选择治疗方式。
1、生活方式管理调整生活方式,包括饮食结构(减少食用油的摄入,少吃或不吃肥肉和动物内脏,增加水果和蔬菜的摄入,低盐饮食)、维持正常体重、戒烟、减少酒精摄入、适度运动。
2、介入治疗和手术治疗肾动脉粥样硬化性动脉狭窄占成人肾动脉病变的90%,介入治疗对该类肾血管性高血压患者的治疗优势十分有限。
高血压临床研究进展
高血压临床研究进展高血压是一种常见的慢性疾病,影响着全球数以亿计的人口。
随着医学研究的不断深入,对高血压的认识和治疗也在不断取得新的进展。
本文将对高血压临床研究的最新进展进行综述。
一、高血压的发病机制研究近年来,对于高血压发病机制的研究取得了一些重要成果。
遗传因素在高血压的发生中起着不可忽视的作用。
通过全基因组关联研究(GWAS),已经发现了多个与高血压相关的基因位点,这些基因的变异可能影响血压的调节机制。
肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的异常激活一直被认为是高血压的重要发病机制之一。
新的研究进一步揭示了 RAAS 中各个成分之间的复杂相互作用,以及它们如何影响血管张力和水钠平衡。
交感神经系统的过度活跃也是导致高血压的一个关键因素。
研究发现,长期的精神压力、不良生活方式等可引起交感神经兴奋,导致血压升高。
此外,内皮功能障碍、胰岛素抵抗、炎症反应等在高血压的发生发展中也扮演着重要角色。
这些机制之间相互影响,形成了一个复杂的网络,共同促进了高血压的发生和发展。
二、高血压的诊断方法改进传统的血压测量方法主要是诊室血压测量,但这种方法存在一定的局限性,如“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”容易被漏诊。
近年来,家庭血压监测和动态血压监测得到了越来越广泛的应用。
家庭血压监测可以让患者在熟悉的环境中多次测量血压,能更准确地反映患者的日常血压水平。
动态血压监测则能够提供 24 小时内的血压变化情况,包括夜间血压、清晨血压等,对于评估血压的昼夜节律、诊断高血压类型以及判断降压治疗效果具有重要意义。
此外,一些新的生物标志物也被用于高血压的诊断和风险评估。
例如,血浆肾素活性、醛固酮水平、尿微量白蛋白等指标的检测,有助于判断高血压的病因和评估靶器官损害的风险。
三、高血压的治疗策略更新1、生活方式干预生活方式干预始终是高血压治疗的基础。
包括低盐饮食、增加钾摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒、减少精神压力等。
研究表明,即使对于血压轻度升高的患者,单纯的生活方式干预也可能使血压恢复正常。
盐酸特拉唑嗪治疗慢性肾脏病合并高血压42例疗效观察
盐酸特拉唑嗪治疗慢性肾脏病合并高血压42例疗效观察蒋敏勇;李萍;赵立昌;曾菁蓉【摘要】目的观察盐酸特拉唑嗪片对临床慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)合并高血压患者常规降压药物使用后疗效仍欠佳的高血压的疗效.方法盐酸特拉唑嗪片首剂2mg,睡前口服,以后视血压逐渐增加剂量,最大剂量:8mg/日,可以4 mg bid口服.4周为一疗程,同时设自身对照组对比.结果降压有效率85.7%,以降低舒张压为主.结论盐酸特拉唑嗪对慢性肾脏病合并高血压的降压疗效确切.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2011(015)021【总页数】2页(P98-99)【关键词】特拉唑嗪;慢性肾脏病;高血压【作者】蒋敏勇;李萍;赵立昌;曾菁蓉【作者单位】南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400;南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400;南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400;南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400【正文语种】中文【中图分类】R544.1盐酸特拉唑嗪(terazosin)是哌唑嗪的同类物,具有高度选择性阻滞突触后α 1肾上腺素能受体的作用,使外周血管扩张而降低血压,临床上可用于慢性肾脏病(CKD)合并高血压患者。
作者应用盐酸特拉唑嗪治疗CKD合并高血压42例,取得满意疗效,现报告如下。
1 临床资料本组患者均为CKD 2~5期合并高血压,其中男22例,女20例;年龄30~75岁,平均(43.39±3.84)岁;均无严重肝功能障碍、心力衰竭、心绞痛、脑血管意外及妊娠;平时药物包括ARB、ACE-I、CCB和β-RB等,并严格掌握适应证;其中22例行血液透析治疗。
CKD的定义是指由肾脏活检病理学检查或肾脏损害的其他标志以及GFR至少3个月<60 mL/min/1.73 m2。
肾脏损害的标志包括尿检异常,如:蛋白尿、尿沉渣以及其他尿测量指标的异常、肾脏影像不正常。
高血压资料全:国内外研究进展
高血压资料全:国内外研究进展一、引言高血压是全球范围内最常见的慢性疾病之一,也是心脑血管疾病的主要危险因素。
据世界卫生组织统计,全球约有10亿人患有高血压,而这一数字还在不断上升。
在我国,高血压的患病率也呈现出逐年上升的趋势,已成为严重的公共卫生问题。
本文将对高血压的国内外研究进展进行综述,以期为高血压的预防、诊断和治疗提供参考。
二、高血压的定义及分类高血压是指在没有使用抗高血压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
根据血压水平,高血压可分为1级、2级和3级,其中1级高血压为140-159/90-99mmHg,2级高血压为160-179/100-109mmHg,3级高血压为≥180/≥110mmHg。
此外,根据病因,高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
三、高血压的流行病学特点全球范围内,高血压的患病率存在明显的地域差异。
发达国家如美国、加拿大、欧洲等地区,高血压患病率较高。
而在发展中国家,如我国、印度等,高血压患病率也呈现出逐年上升的趋势。
据我国最新流行病学调查数据显示,我国18岁以上成人高血压患病率为27.9%,且男性高于女性。
高血压的发病年龄主要集中在40岁以上,且随着年龄的增长而增加。
此外,高血压具有家族遗传倾向,父母患有高血压的人群,其发病风险较正常人高。
四、高血压的病因及发病机制高血压的病因及发病机制复杂,至今尚未完全阐明。
目前认为,高血压的发生与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。
其中,遗传因素在高血压发病中占据重要地位。
研究表明,高血压患者中有60%-70%的病例具有家族遗传背景。
环境因素也是高血压发病的重要诱因。
高盐饮食、高脂饮食、吸烟、饮酒、精神紧张等均可能导致血压升高。
此外,肥胖、糖尿病、肾脏疾病等疾病也是高血压发病的危险因素。
高血压的发病机制主要包括以下几个环节:1)肾脏调节血压功能异常;2)交感神经系统过度激活;3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活;4)血管内皮功能异常;5)胰岛素抵抗等。
沙库巴曲缬沙坦治疗高血压合并慢性肾脏病的临床疗效及BUN、SCr水平影响分析木沙江·肉孜
沙库巴曲缬沙坦治疗高血压合并慢性肾脏病的临床疗效及BUN、SCr水平影响分析木沙江·肉孜发布时间:2023-06-17T02:30:09.484Z 来源:《健康世界》2023年6期作者:木沙江·肉孜[导读] 目的:分析高血压合并慢性肾脏病治疗中沙库巴曲缬沙坦的临床疗效及BUN、SCr水平影响。
方法:高血压合并慢性肾脏病患者共取样78例,收治时间2022年01月至2023年01月,顺序编码分组,给予观察组沙库巴曲缬沙坦治疗,给予对照组缬沙坦治疗,对比总有效率、BUN、SCr水平。
结果:治疗后,观察组总有效率97.44%,比对照组82.05%高,UN、SCr水平比对照组低,P<0.05。
结论:高血压合并慢性肾脏病治疗中应用沙库巴曲缬沙坦能够取得确切疗效,有效降低患者BUN、SCr水平,改善其肾脏功能。
新疆维吾尔自治区克州人民银医院全科医学科新疆阿图什市 845350摘要:目的:分析高血压合并慢性肾脏病治疗中沙库巴曲缬沙坦的临床疗效及BUN、SCr水平影响。
方法:高血压合并慢性肾脏病患者共取样78例,收治时间2022年01月至2023年01月,顺序编码分组,给予观察组沙库巴曲缬沙坦治疗,给予对照组缬沙坦治疗,对比总有效率、BUN、SCr水平。
结果:治疗后,观察组总有效率97.44%,比对照组82.05%高,UN、SCr水平比对照组低,P<0.05。
结论:高血压合并慢性肾脏病治疗中应用沙库巴曲缬沙坦能够取得确切疗效,有效降低患者BUN、SCr水平,改善其肾脏功能。
关键词:临床疗效;高血压合并慢性肾脏病;沙库巴曲缬沙坦高血压具有患病率高、病程长的特点[1],属于常见慢性病,并且此疾病与慢性肾脏病互为因果,相互影响,需采用安全、有效的用药方案有效控制患者血压,延缓其病情进展,沙库巴曲缬沙坦是新型的降压药物,属于脑啡肽酶血管紧张素受体抑制剂,研究取78例高血压合并慢性肾脏病患者资料,观察分析了沙库巴曲缬沙坦的临床疗效。
慢性肾脏病定义和分期的研究进展
如何改善CKD分期对ESRD风险的预测是指南修订 之前需要解决的首要问题1…。Hallan等㈣的研究证实综合 考虑尿Alb/Cr比值和eGFR可以显著增强对ESRD风险 的预测效力。该研究在1995至1997年间选择了65 589 例患者,进行了10.3年随访,其中124例进展至ESRD, 结果显示,eGFR水平和蛋白尿均与进展至ESRD的风险 独立相关。受试者工作曲线(ROC)分析表明综合考虑尿 AIb/Cr比值和eGFR可以显著增加诊断的准确性㈣。将 CKD3.4期患者转诊至肾脏病专科,其中包含了4.7%的 普通人群,有69.4%患者进展至ESItD;而采用尿Alb/Cr 比值及eGFR则仅包含了1.4%的普通人群,但仍可预测 65.6%的患者进展至ESRD。当eGFR<60 ml·rain一·(1.73 m21_I,无蛋白尿时,进展至ESRD的HR为34.8;当 eGFR≥60 ml·rain“-(1.73 rn2)~,有蛋白尿时,进展至 ENID的HR为36.4;当eGFR<60 m】.rain-1·(1.73 m2)~, 有蛋白尿时,进展至ESRD的HR为500.3。以上显示了 eGFR与蛋白尿在预测ESRD风险方面的强协同作用。研 究显示在Alb/Cr比值和eGFR#t,/Jn用其他因素(即所谓 “最佳临床模式”,包含年龄、性别、体力活动状况、糖尿 病、收缩期高血压、降压药物、HDL等)并不能进一步提高 预测ESRD的效力㈣。由此可以得出结论,为了提高对 EsRD的预测效力,同时缩小筛查后转诊的患者数量,减 轻医疗负担,应该综合Alb/Cr比值和eGFR进行考虑。 [kizlerf麓1称上述研究是将蛋白尿列入CKD分期的强有力 的证据,并认为目前已经到了修正KDOQI指南的时机。
高血压肾损害发病机制的研究进展
高血压肾损害发病机制的研究进展钟方明;高艳香;郑金刚【期刊名称】《中日友好医院学报》【年(卷),期】2015(029)006【总页数】3页(P364-366)【作者】钟方明;高艳香;郑金刚【作者单位】北京大学医学部中日友好临床医学院,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029【正文语种】中文【中图分类】R544.1高血压肾损害根据肾小动脉病理类型可分为良性小动脉硬化症和恶性小动脉肾硬化症,临床上以良性小动脉硬化症多见。
2011年美国肾脏病数据系统[1]数据显示,自2000年以来高血压肾损害是引起终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的第二位病因(8.7%)。
中国肾脏数据系统显示由高血压肾损害引起的ESRD患者占9.9%,仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。
高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因,给人类带来严重的健康问题及经济负担,现就其发病机制的研究进展情况予以综述。
1 血流动力学高动力循环状态认为是高血压肾损害的始动因素,当长期高血压引起血管内压力的改变超过了“肾血管自身调节”范围,肾血管即发生适应性改变,导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄,引起肾血流、肾小球滤过率(glornerular filtration rate,GFR)下降,肾小球发生缺血性损害。
但也有一种观点认为,原发性高血压患者存在2种功能异常的肾单位:一种是以缺血性低灌注为特征的肾单位,这种类型肾单位仅占少部分;另一种以高灌注为特征的代偿性肾单位,这种类型占大多数,随着疾病进展将以缺血性低灌注的肾单位为主。
血流动力学并非是造成高血压肾损害的唯一因素,强化降压治疗未能延缓肾脏疾病进展[2]。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统美国非裔慢性肾病和高血压研究(African-American study of kidney disease and hypertension,AASK)证实,血管紧张素转化酶抑制剂显著延缓了肾脏疾病进展,其独特的保护性效应不仅依赖于单纯的降压效应,提示了肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活在高血压肾损伤中具有重要作用。
ckd患者的高血压管理
通过体格检查、实验室检查和影像学检查等方法综合评估患者情况。
鉴别诊断
鉴别诊断
需与其他可能导致高血压的疾病进行鉴别,如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。
鉴别方法
通过详细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查进行鉴别诊断。
04 CKD患者高血压 的治疗与管理
非药物治疗
健康饮食
适量运动
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原 则,控制总热量摄入,减少饱和脂肪酸和 反式脂肪酸的摄入。
根据个人情况选择合适的运动方式,如散 步、慢跑、游泳等,每周至少进行150分钟 的中等强度有氧运动。
控制体重
戒烟限酒
保持健康的体重范围,避免肥胖,定期监 测体重变化。
戒烟并限制酒精摄入,以降低心血管疾病 和高血压的风险。
药物治疗
降压药物的合理使用
根据患者血压情况,选择合适的降压药物,如血管紧张素 转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB )、钙通道阻滞剂(CCB)等。
03 CKD患者高血压 的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
高血压定义为收缩压≥140 mmHg和/ 或舒张压≥90 mmHg,或正在接受降 压治疗。
诊断流程
通过测量非同日三次血压值,若均高 于正常范围,即可诊断为高血压。同 时,需排除其他可能导致高血压的疾 病。
评估指标与方法
评估指标
主要包括血压水平、心血管疾病风险评估、肾功能评估等。
02 CKD患者高血压 的病理生理机制
肾脏功能与高血压的关系
肾脏是调节血压的重要器官,通过排 泄钠和水,维持体液平衡和血压稳定 。在CKD患者中,肾脏功能受损, 导致钠水潴留,进而引发高血压。
肾脏还分泌一些调节血压的激素,如 肾素、血管紧张素和醛固酮等。当肾 脏受损时,这些激素的分泌可能会失 衡,进一步加剧高血压的发展。
联合用药治疗高血压研究进展
联合用药治疗高血压进展状态前沿:近年来我国高血压患病率明显上升,高血压病患者已达1.3亿,且每年呈上升趋势,现已成为世界上高血压危害最严重的国家。
特别是β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1 )、血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )拮抗剂等新型抗高血压药的问世,从根本上改变了高血压药物治疗的态势。
高血压药物治疗新概念:有效治疗和终生治疗、保护靶器官、平稳降压、联合用药。
其中抗高血压药物的联合应用往往是有益的,有研究表明,血压控制良好的病人中有2∕3是联合用药。
主题:高血压病是指在静息状态下,动脉收缩压或舒张压增高(≥140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病。
休息5min以上,2次以上非同日测得的血压≥140/90mmHg可以诊断为高血压。
由于其病理损害会导致动脉粥样硬化,从而引起脑卒中、闭塞性心血管疾病(如冠状动脉粥样硬化性心脏病等)及肾功能衰竭等重要生命器官的病损,是目前人类的重要致死、致残原因之一。
1高血压病的病理机制目前关于高血压病的确切病理机制,仍有待进一步研究。
大致来说,有以下一些学说可供参考:精神、神经学说精神源学说(psychogenic theory)认为在外因刺激下,患者出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升[1]。
遗传学说(genetic theory)认为,高血压病患者有家族史的多,其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高,双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。
动物实验早已从大鼠中选出SHR 品系,高度提示遗传的作用[2]。
钠摄学说(excessivedietarysodium theory)认为,大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。
慢性肾脏病高血压的治疗
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第2 0卷
第 4期
菏 泽 医 学专 科 学校 学 报
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慢性肾脏病研究进展
慢性肾脏病研究进展标签:慢性肾脏病; 研究进展; 综述慢性肾脏病(CKD)在我国的患病率呈逐年上升趋势,现代公认CKD是一组进行性发展的慢性非感染性疾病,成为全世界国家必须面临的严重挑战。
影响慢性肾脏病进程的因素很多,本文就慢性肾脏病的研究进展做一综述。
1 慢性肾脏病的流行病学特点慢性肾脏病已成为21世纪人类面临的主要公共健康问题之一。
我国流行病学调查显示,20岁以上成年人CKD的患病率在10%左右[1]。
有学者研究结果表明,我国某地方慢性肾脏病患病率为13.5%,知晓率为12.5%[2]。
2 慢性肾脏病的可逆性危险因素2.1 高血压高血压是加速CKD进展的最重要危险因素。
肾脏病变时,肾脏对高血压的调节能力下降,使全身性高血压易传入肾小球内,导致肾小球硬化。
动物实验证实,暴露于全身性高血压,更易出现肾脏进行性损害[3]。
2.2 蛋白尿蛋白尿可以启动与促进肾间质的纤维化,直接参与慢性肾功能衰竭的进展。
2.3 肥胖肥胖可以通过一系列代谢紊乱和血流动力学机制介导肾脏损害,已成为慢性肾功能衰竭的主要危险因索[4]。
2.4 贫血与促红细胞生成素产生减少EPO减少以及造血原料的缺乏,使肾性贫血加重。
EPO减少及贫血本身可以促进慢性肾功能衰竭进展。
2.5 高血糖有研究表明,积极降糖可以使糖尿病肾病发生的风险下降25%,随访15年,蛋白尿患者也明显下降[5]。
2.6 血脂脂质代谢紊乱引起肾功能损害。
主要通过动脉硬化和增加炎症因子产生、肾小球血流动力学等多种机制介导肾脏损害[6]。
3 中医对慢性肾脏病的认识慢性肾脏病在中医也无一个特定的病名相对应,但可在“关格”、“溺毒”、“水肿”等论述中找到类似记载。
程锦国[7]认为,慢性肾脏病表现为肺、脾、肾虚损,又表现为风邪、水湿、湿热,瘀血、痰浊与湿浊夹杂。
孙伟教授[8]认为,CKD属本虚标实之证,肾虚为本,外感、湿(热)、瘀血为标。
黄春林[9]认为,肾病的证候特征以虚损为主。
慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究
慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是一种逐渐进展的肾脏疾病,具有较高的患病率和致残率,严重影响患者的生活质量和寿命。
慢性肾脏病4期是CKD的中后期,也是病情进展较为明显的阶段。
了解慢性肾脏病4期病程进展的影响因素,对于制定合理的治疗方案、延缓病情进展具有重要意义。
一、病因因素:慢性肾脏病4期的病程进展受多种病因因素影响。
常见的病因包括原发性肾小球疾病、高血压性肾病、糖尿病肾病以及遗传性肾脏疾病等。
病因不同导致病理过程和临床表现有所差异,进而影响疾病的发展进程。
二、个体因素:个体因素也是慢性肾脏病4期病程进展的重要影响因素之一。
年龄、性别、遗传因素、体质、免疫功能等都可能对病情的进展产生影响。
年龄是一个重要的因素,随着年龄的增长,患者的肾脏功能逐渐下降,这是病程进展的重要原因。
性别也存在差异,男性在肾脏病程进展方面通常比女性更严重。
遗传因素可能导致一些遗传性肾脏疾病,这些疾病具有较为严重的病情进展趋势。
三、生活方式因素:生活方式与慢性肾脏病4期病程进展密切相关。
不健康的生活方式,如饮食不科学、饮酒、吸烟、缺乏运动等,都可能对肾脏功能产生负面影响。
高盐饮食会导致高血压和血管损伤,加重肾脏负担;过量摄入蛋白质可能增加肾脏代谢负担,使病情进展加快。
因此,调整生活方式、合理饮食,注重锻炼身体,是延缓病情进展的重要措施。
四、合并症因素:慢性肾脏病4期的病程进展受合并症因素影响,如高血压、糖尿病、心血管疾病等。
这些合并症会损害肾脏功能、加重病情,导致病程进展加快。
因此,积极治疗和控制合并症,对于减缓肾脏病程的进展非常重要。
五、药物治疗因素:除了生活方式调整外,药物治疗也是延缓慢性肾脏病4期病程进展的关键因素。
抗高血压药物、降糖药物、蛋白酶抑制剂、细胞因子调节剂等药物的应用,可以减少病情进展的风险。
但是,药物治疗也需因人而异,合理的个体化药物选择和剂量调整对于延缓病情进展至关重要。
沙库巴曲缬沙坦对高血压及肾损害的研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(5), 8488-8492 Published Online May 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1351188沙库巴曲缬沙坦对高血压及肾损害的研究进展 张亚杰1,苏晓灵2*1青海大学研究生院,青海 西宁 2青海省人民医院心血管内科,青海 西宁收稿日期:2023年4月25日;录用日期:2023年5月19日;发布日期:2023年5月26日摘要 高血压是临床上最常见的心血管疾病,是导致心脑肾等靶器官损伤常见因素,而沙库巴曲缬沙坦对于高血压所致心脑肾靶器官具有保护作用,本文就高血压致肾损害机制、沙库巴曲缬沙坦对肾损害机制及临床应用作一综述。
关键词沙库巴曲缬沙坦,高血压,肾损害Research Progress on the Effects of Sacubitril Valsartan Sodium on Hypertension and Renal DamageYajie Zhang 1, Xiaoling Su 2*1Graduate School of Qinghai University, Xining Qinghai 2Department of Cardiology, Qinghai Provincial People’s Hospital, Xining Qinghai Received: Apr. 25th , 2023; accepted: May 19th , 2023; published: May 26th , 2023AbstractHypertension is the most common cardiovascular disease in clinical practice, which is a common factor leading to damage to target organs such as cardio-cerebral kidney, and sacubitril valsartan sodium has a protective effect on cardio-cerebral renal target organs caused by hypertension. This article reviews the mechanism of kidney damage caused by hypertension, the mechanism of kid-ney damage caused by sacubitril valsartan sodium and its clinical application.*通讯作者。
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慢性肾脏病合并高血压的研究进展
高血压是慢性肾脏病最常见的并发症,美国NHANES Ⅲ研究调查了16589例肾功能不全的成年患者,70%被发现存在不同程度的高血压。
高血压是慢性肾脏病发生和肾功能恶化的重要危险因素。
随着慢性肾脏病病程的进展,高血压的合并率有着明显升高。
我国的一项大样本分析中发现,慢性肾脏病1到2期合并高血压的比例为53.8%,慢性肾脏病3到5期合并高血压的比例则达到了82.0%,后者较前者明显升高。
而MDRD临床试验发现,当GFR分别为85 ml/(min?1.73㎡)和15 ml/(min?1.73㎡)时,高血压患病率从分别对应65%和95%,两者之间有明显升高。
慢性肾脏病合并高血压的现状是发生率高,患者的治疗率和知晓率较高,但高血压的控制率仍偏低。
根据我国一项2009的调查结果,慢性肾脏病患者高血压的知晓率和治疗率分别为94.7%和92.4%,但是于此同时控制率(收缩压小于140mmHg,舒张压小于90mmHg)仅为31.8%。
2010年开展的另一调查结果显示,分别以低于130/80mmHg和140/90mmHg作为降血压目标值,慢性肾脏病患者的高血压控制率分别为23.6%和55.4%。
当出现肾功能异常时,仅有11%患者的血压可控制在130/85mmHg以内。
对CKD合并高血压,如怀疑有难治性高血压、白大衣高血压、自主功能紊乱等,症状性低血压,则可采取24小时的动态血压监测,有利于发现夜间血压升高和隐性高血压,前者与左心室肥厚、尿蛋白增加及肾功能减退有关。
高血压是慢性肾脏病患者病情进展以及心血管事件(CVD)的重要危险因素。
欧洲一项对合并高血压的慢性肾脏病4到5期患者的调查,发现血压每升高10mmHg会使GFR下降速度每月增加0.04到0.05 ml/(min?1.73㎡),从而使患者过早走向肾脏替代治疗。
高血压不仅能促进慢性肾脏病进展为终末期肾功能衰竭,还促进左心室肥厚。
合并高血压的慢性肾脏病患者较血压正常的慢性肾脏病患者死于心血管事件的风险明显增高。
蛋白尿是肾功能减退的重要危险因素,有效的对血压的控制可以减少蛋白尿。
对于在临床上有明显蛋白尿的CKD患者(大于1g/24h),对血压的控制对延缓CKD病情的进展有着非常显著的作用。
收缩压的升高是CKD进展的重要危险因素。
NHANES和KEEP的研究均证实,早期CKD与收缩期高血压独立相关。
收缩期高血压不仅是心血管事件发生的一个独立危险因素,还是预测糖尿病患者进展到CKD的预测标志。
有研究证实,与收缩压>150mmHg比较,收缩压<130mmHg者终末期肾病发生的危险降低了9.1倍。
还有研究显示,收缩压每升高10mmHg可将2型糖尿病发生终末期肾病的危险增加17%。
所以,对血压的控制,是降低CKD患者心脑血管并发症和死亡率及减缓肾功能恶化速度的非常重要的措施。
2011年AHA(美国心脏病学会)/ ACCF(美国心脏病学院基金会)联合欧
洲高血压学会及美国多个学会制定了2011年美国老年高血压共识。
该共识建议若老年人年龄小于70周岁,则降压目标应和年轻患者相同,控制在收缩压小于140mmHg,舒张压小于90mmHg。
若合并慢性肾脏病、冠状动脉粥样硬化心脏病、糖尿病,则需把血压控制在收缩压小于130mmHg,舒张压小于80mmHg。
70到79岁患者的平均收缩压控制在小于135mmHg。
80岁以上的患者平均收缩压应控制于140-145mmHg,同时应避免出现收缩压小于135mmHg和舒张压小于65mmHg。
近年来出台的如KDIGO、JNC7、ADA、NKF-KDOQI等指南均建议对CKD 患者的高血压进行严格控制。
在2010年,我国高血压防治指南中建议,普通高血压患者的降压目标是收缩压小于140mmHg,舒张压小于90mmHg。
大于等于65岁的老年患者的血压应控制在收缩压小于150mmHg,舒张压小于90mmHg,如能耐受,还可进一步降低至收缩压小于140mmHg,舒张压小于90mmHg。
对于慢性肾脏病患者的降压目标则定为收缩压小于130mmHg,舒张压小于80mmHg。
在2007年ESC(欧洲心脏病学会)/ESH(欧洲高血压学会)公布的指南中所提到的降压目标值更为严格。
其要求普通患者血压降至收缩压小于140mmHg,舒张压小于90mmHg后,如果患者可以耐受,则应降至更低水平。
老年患者血压降至收缩压小于140mmHg,舒张压小于90mmHg后,如果患者可以耐受,则应降至更低水平。
CKD患者血压降至收缩压小于130mmHg,舒张压小于80 mmHg,如果尿蛋白定量大于1g/d,则应降至更低水平。
但是ACCOD试验发现,过低的血压(如收缩压小于120mmHg)对心血管事件及肾功能并无明显益处。