VBD椎基底动脉扩张延长症VBD修订版
基底动脉冗长诊断标准
基底动脉冗长诊断标准基底动脉冗长症（Vertebrobasilar Dysplasia，VBD）是一种以椎基底动脉系统血管异常扩张、延长和弯曲为特征的疾病。
其诊断标准包括以下几个方面：1. 影像学表现基底动脉冗长症的诊断主要依赖于影像学检查，如计算机断层血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）。
在CTA和MRA图像上，观察椎基底动脉的形态，包括长度、管径和弯曲程度。
2. 基底动脉分叉点的高度基底动脉分叉点的高度以鞍背、鞍上池和第三脑室为界被分为4级：0级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平；1级：低于或平鞍上池；2级：位于鞍上池和第三脑室之间；3级：达到或高于第三脑室。
3. 基底动脉的偏移度以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑脚为界在偏移度上被分为4级：0级：基底动脉位于鞍背和斜坡正中；1级：位于旁正中之间；2级：位于旁正中和边缘之间；3级：位于边缘以外或桥小脑脚。
4. 基底动脉直径基底动脉直径应在4.5mm及以上。
5. 临床表现基底动脉冗长症患者的临床表现多样，常见的症状包括脑神经刺激及脑干受压症状、后循环脑梗死、脑出血、梗阻性脑积水等。
6. 诊断要点综合影像学表现、基底动脉分叉点的高度、偏移度和直径，以及患者的临床表现，可以诊断基底动脉冗长症。
需要注意的是，部分基底动脉冗长症患者可能会合并基底动脉瘤。
在诊断时，应密切观察基底动脉瘤的存在。
总之，基底动脉冗长症的诊断应综合影像学表现、临床表现等多方面因素，制定合理的诊断标准。
在诊断过程中，还需与患者及其家属充分沟通，告知疾病的风险和可能的预后，以便为患者提供及时、有效的治疗。
椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗的管理分析
椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗的管理分析目的探讨椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗分析。
方法回顾性分析24例椎基底动脉延长扩张症病例的临床资料，具体分析其临床表现、影像学检查及治疗方法等。
结果椎基底动脉延长扩张症的临床表现为缺血性卒中17例，脑干及脑神经受压4例，梗阻性脑积水1例，脑出血2例；对缺血性卒中患者给予抗血小板聚集、抗栓、抗动脉粥样硬化治疗。
24例患者治疗后约75%患者在出院时无明显症状且无残障，2例脑出血患者均死亡。
结论椎基底动脉延长扩张症的病因目前仍不明确，临床表现最常见的是缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、梗阻性脑积水、脑出血。
诊断需依赖影像学检查，MR是目前VBD首选的检查方法。
标签：椎基底动脉延长扩张症；诊断；治疗[Abstract] Objective To explore the diagnosis and treatment of vertebrobasilar dolichectasia analysis. Methods 24 cases vertebrobasilar dolichectasia of clinical data were analyzed retrospectively，and detailed analysis of the clinical manifestations，imaging examination and treatment，etc. Result The clinical manifestations of vertebrobasilar dolichectasia was 17 cases of ischemic stroke，brain stem and cranial nerve compression 4 cases，obstructive hydrocephalus 1 case and cerebral hemorrhage 2 cases；patients with ischemic stroke were given the platelet aggregation，antithrombotic，resistance to atherosclerosis therapy. 24 cases patients had about 75% of in the hospital after treatment in patients with no obvious symptoms without disabilities and 2 cases of cerebral hemorrhage patients were died. Conclusion The cause of vertebrobasilar dolichectasia is still not clear，and is the most common clinical manifestations of ischemic stroke. vertebrobasilar dolichectasia of diagnosis relies on imaging studies，and MR is VBD preferred check method at present.[Key words] Vertebrobasilar dolichectasia；Diagnosis；Treatment椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是脑血管病中相对少见的一种类型，发病率仅有0.05%[1]。
VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)
精心整理
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。
主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。
一、病因：具体病因不清楚。
1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。
2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。
二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。
高血压能加速这一过程。
另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。
三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。
2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。
3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。
七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。
2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。
八、预后：3
年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。
无症状椎基底动脉延长扩张症患者的心血管疾病危险因素和神经影像学特征
无 症 状 椎 基 底 动 脉 延 长 扩 张症 患 者 的心血 管 疾 病 危 险 因素 和神 经影 像 学 特征
郎颖涛 ，刘 占矿 ，崔 玉环 ，魏玉 磊 （河 北北方 学 院 附属 第一 医院 ，张 家 口０７５０００）
摘 要 ：目 的 对 无 症 状 椎 基 底 动 脉 延 长 扩 张 症 （ＶＢＤ）受 检 者 的心 血 管 疾 病 （ＣＶＤ）危 险 因 素 、神 经 影 像 学 特 征 进行 阐述。方法 对无症状志愿受试 者行磁共 振成 像 （ＭＲＩ）及 磁共振 血管造 影 （ＭＲＡ）检 查后 ，将其 分为无 症状 ＶＢＤ组及对照组 ，对两组间 的 ＣＶＤ危 险因素进行 比较分析 ，对无症状 ＶＢＤ受试者基底动脉 （ＢＡ）及椎动脉 （ＶＡ）的 直 径 、高 度 和 水 平 位 移 等 影 像 学 特 征 进 行 分 析 。 结 果 与 对 照 组 比较 ，无 症 状 ＶＢＤ 组 高 血 压 、肥 胖 、吸烟 、高 血 脂 、 糖 尿 病 和有 中风 或 心 血 管 疾 病 家 族 史 的发 生 率 明显 增 加 。无 症 状 ＶＢＤ组 患 者 ＢＡ直 径 为 （４．８±０．２）ｍｍ，１例 ＢＡ 存在严重延 长及水平 移位 ；小梗死灶 １４例 ，脑 干受压 １例 ，脑积水 １例 ，脑囊状 动脉瘤 １例 。结论 无症状 ＶＢＤ受 试者 中男性 居多 ，存在高血压 、吸烟 、ＣＶＤ或脑卒 中家族史等 多项 危险因素 ，且小梗死灶 的发病率较高 。
关 键词 ：椎基底动脉延 长扩 张症 ；心血管疾病 ；危险 因素 ；影像学 中 图 分 号 ：１００２－２６６Ｘ（２０１ １）３６－００５５－ ０２
椎 基底 动 脉延 长 扩 张 症 （ＶＢＤ）是 指 椎 基 底 动 脉显著延长、扭 曲并伴 有管径增粗 ¨ ，其诊 断标准 为基底 动脉 （ＢＡ）位 于鞍 背 或 斜 坡 的 旁 正 中 至边 缘 问 以外 ，ＢＡ上 段 超 过 鞍 上 池 或 床 突平 面 ６ ｍｍ 以 上 ，其 直径 ｉ＞４．５ ｍｍ。异 常 的血 管搏 动 可 导 致压 迫 症 状 ，如小 脑功 能 障碍 、脑 水 肿 、脑 梗死 、短 暂或 永久 的运 动障碍 、中枢 性 睡眠 呼 吸暂停 、三叉 神 经痛 以及 脑 干受 压综 合 征 等 。 国 内关 于 无 症 状 ＶＢＤ患 者 的 临床放 射学 特 征 及 心 血 管 疾 病 （ＣＶＤ）危 险 因素 的 相 关 性 研 究 较 少 。 本 研 究 的 目 的 就 是 对 无 症 状 ＶＢＤ受 检者 的 ＣＶＤ危 险 因素 、神 经 影 像 学 特 征 进 行 阐述 。 １ 资料 与方 法 １．１ 临 床 资 料 研 究 对 象 为 ２００７年 １月 ～２０１０ 年 １２月 就诊 于我 院 ，行磁 共振 成像 （ＭＲＩ）及 磁共 振 血 管造 影 （ＭＲＡ）检 查 的 志 愿 受 试 者 ２ ４８７例 ，男 １ ８６６例 、女 ６２１例 ，年 龄 ３Ｏ～９０（５３．９±１２．７）岁 。 １．２ 影 像 学检查 方 法 采 用 德 国 ＳＩＥＭＥＮＳ公 司 的 Ｎｏｖｕｓ１．５ Ｔ ＭＲＩ系统 ，头颈 联合 ４通 道相控 阵 线 圈 ， 轴 位 扫描 ，层厚 ５ ｍｍ，层 间 隔 １ ｍｍ，ＦＯＶ ２３ ｃｍ×２３ ｃｍ。扫 描序 列 ：Ｔ１ＷＩ：ＴＲ ４００ ｍｓ，ＴＥ １３ ｍｓ；Ｔ２ＷＩ：
椎基底动脉延长扩张症
椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dolichoectasia，简称VBD）概述：●椎基底动脉延长扩张症（VBD）是指椎基底动脉的异常迂曲、扩张和延长。
●2005 年，Caplan 对 VBD 的概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
●VBD在总体人群中的发生率为0.06%～5.8%，在卒中患者的发生率高达 10%～12%。
有学者认为，VBD 是独立于年龄、高血压、糖尿病等血管危险因素之外的脑梗死病因。
●针对VBD本身，目前尚无一种确切有效的治疗方法，仅以对症支持治疗为主。
临床表现：VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。
最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。
●缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高，Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。
●脑干及脑神经受压症状：VBD产生的占位效应可使临近的脑干及脑神经受压从而产生症状，诸如肢体无力、眩晕、饮水呛咳、脑神经受损症状（最常见是三叉神经痛和面肌痉挛）以及神经源性高血压等。
●梗阻性脑积水：主要是由于VBD直接或间接压迫Monro孔、第三脑室底部或中脑导水管引起的脑脊液循环障碍。
●破裂出血：VBD所致的出血与基底动脉延长扩张的程度显著相关，而且高血压病控制不佳以及使用抗血小板或抗凝药物均可增加VBD破裂出血的风险。
影像学特点：磁共振血管造影（MRA）诊断标准：●扩张：基底动脉直径≥4.5 mm；●延长：基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6 mm 以上，或基底动脉长度＞29.5 mm，椎动脉颅内段长度＞23.5 mm；●迂曲：基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线1mm 或位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线 10 mm 为异常。
神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）
神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）椎基底动脉延长扩张症（VBD）为临床少见的血管变异性疾病，既往因认识不足，多认为是基底动脉梭形动脉瘤或血管曲张样动脉瘤，但基底动脉梭形动脉瘤呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。
主要表现为动脉延长、扩张、迂曲，随之出现血流动力学改变和凝血功能障碍，形成血栓和微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成。
其病因目前尚不明确，可能与先天性动脉弹力层发育不良和获得性因素有关，后者以动脉粥样硬化为主。
该病呈现血管中膜和内弹力层明显变薄，推测系高血压性动脉粥样硬化所致，也可能是先天性血管异常，是高血压、动脉粥样硬化等多重因素共同作用进一步发展的结果。
椎基底动脉延长扩张症的明确诊断主要依靠影像学检查。
根据Resta等提出的CT诊断标准：基底动脉超出斜坡或鞍背范围即可诊断为过度延长；基底动脉直径>4.50mm即可诊断为扩张。
大多数患者影像学主要表现为病变血管自入颅前即开始迂曲、扩张、增粗，入颅后先越过中线抵达对侧，CTA显示扩张的基底动脉呈“Z”形；其中，单纯基底动脉延长扩张占40%、基底动脉继发双侧椎动脉扩张占2%、双侧椎动脉扩张占16%。
临床主要表现为（1）脑缺血，由于血管扩张，血流动力学改变，在扩张扭曲的血管内形成微小栓塞而形成梗死灶。
（2）压迫症状，延长扩张的血管可直接压迫脑干，产生脑干压迫症状。
（3）扩张血管破裂出血，组织形态学观察证实扩张的血管内弹力层广泛缺乏和中膜纤维网缺乏，导致血管破裂出血。
（4）脑积水，由于脑脊液压力升高和延长扩张深人第三脑室的基底动脉搏动，影响脑脊液自颅后窝流出所致。
上述症状可单独出现亦可同时发生。
微血管减压术（MVD）是目前治疗脑神经血管压迫综合征的首选方法，对于血栓形成者可行抗血小板或溶栓治疗。
由于该病可导致蛛网膜下隙出血和脑出血，因此抗凝治疗应慎重选择。
其次，血流动力学改变也在椎基底动脉延长扩张症发生与发展过程中起重要作用，采用颅内密网支架治疗的目标是重建血管壁、纠正血流动力学异常，以维护其侧支动脉正常血流和功能区正常。
椎-基地动脉扩张延长症的判定
椎-基底动脉扩张延长症（VBD）
是一种少见的脑血管变异性疾病，起病隐匿，临床缺乏特异性，确诊主要靠影像学方法。
起病原因不清楚，先天性因素导致动脉内弹力层和或平滑肌层缺失的疾病。
临床表现：1、脑神经及脑干受压症状；第7和5对脑神经
2、椎-基底动脉供血不足和脑梗塞；a、血管扩张，血液滞留。
B、开
口扭曲，血流减少。
C、血流减少，血栓形成。
3、脑出血；
4、脑积水。
脑脊液压力增高及延长扩张深入第三脑室的基底动脉搏
动影响了脑脊液从颅后窝的流出。
诊断标准；
扩张：基地动脉直径大于等于4.5mm；
延长：一|、Smoker法：一）、高度评分：0分：位于鞍背以下。
1分：鞍背到鞍上池2分：鞍上池到第三脑室间。
3分：达到第三脑室以上。
二）、位置评分：0分：位于鞍背和斜坡正中。
1分：旁正中之间. 2分：旁正中至边缘。
3分、边缘以外。
标准为若高度和或位置达到2分，为延长。
二、MSCTA的判定方法：基地动脉长度大于29.5mm ，以及横向偏离其起始点至分叉部垂直连线超过10mm。
椎动脉颅内段长度大于23.5mm，或椎动脉任意一支偏离椎动脉颅内入口到汇合点间连线超过10mm。
椎基底动脉延长扩张症的临床分析
椎基底动脉延长扩张症的临床分析目的回顾分析17例椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dilichoectasia，VBD）的临床表现及影像学特征，提高对该病诊断的认识。
方法对我院2009年9月～2013年9月确诊的17例椎基动脉延长扩张症患者分析其临床表现、影像特点及治疗方法。
结果椎基动脉延长扩张症是一种少见的血管异常性疾病。
临床表现复杂、多样，主要症状有头晕、肢体麻木、乏力，还可表现为面肌痉挛、三叉神经痛，甚至可表现为视野缺损，主要导致的疾病为脑梗死、脑室或蛛网膜下腔出血、脑干的神经压迫症状及脑积水等，无特异性治疗方法对症治疗为主。
结论椎基动脉延长扩张症是一种易复发，致残率、致死率高的疾病，应引起临床工作的重视，采取合理的治疗方法。
标签：动脉延长扩张症；影像学基底动脉延长扩张症是一种特殊的脑血管变异性病变，是临床上后循环病变的原因之一。
动脉延长扩张指动脉血管的显著延长、扩张、迂曲，可出现血流动力学及凝血功能障碍，形成血栓及微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成，主要发生于椎动脉和（或）基底动脉，也可发生于颈内动脉系统[1]。
1 资料与方法1.1一般资料：选取我院神经内科住院的17例VBD患者为研究对象，所有患者入院均经头部CT初诊，并行头部MRI及MRA确诊为VBD，男15例，女2例，年龄35～70岁，平均60岁。
基础疾病分析：高血压12例，2型糖尿病7例，冠心病4例，高脂血症9例，高同型半胱氨酸血症5例，高纤维蛋白原血症2例，经统计所有入选患者均合并至少3种以上致动脉粥样硬化危险因素。
1.2影像学诊断标准①依据Smoker等[2]以高分辨率CT扫描制定的诊断标准：基底动脉位于脑桥腹侧至鞍上池上方，直径约4.5mm，以鞍背、鞍上池和第三脑室为界在长度上被分为4级（基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，低于或平鞍上池为1级，位于鞍上池和第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级）；以鞍背、斜坡正中，旁正中；边缘和边缘以外或桥小脑脚为界在偏移度上分为4级（基底动脉位于鞍背和斜坡正中为0级，位于旁正中之间为1级，位于旁正中和边缘为2级，位于边缘以外或桥小脑脚为3级），如高度》=2级或位置偏移度》=2级且直径》=4.5mm即可定义为VBD。
椎基底动脉延长扩张所致继发性高血压一例
椎基底动脉延长扩张所致继发性高血压一例发布时间：2021-03-22T09:23:43.710Z 来源：《医师在线》2021年2期作者：徐文豪，涂柳，李海鹏，陈颖超，黄仁彬通讯作者[导读] 椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是一种相对少见的脑血管变异性疾病徐文豪，涂柳，李海鹏，陈颖超，黄仁彬通讯作者（南华大学附属郴州医院郴州市第一人民医院中心医院湖南省，郴州市 423000）椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是一种相对少见的脑血管变异性疾病，表现为椎基底动脉的扩张、延长与迂曲，是导致继发性高血压的少见原因之一，该病起病隐匿，容易漏诊，本文报告一例椎基底动脉延长扩张致继发性高血压的病例，旨在提高临床医生对该病的认识。
现报告如下：1.病例资料患者男，50岁。
2004年发现血压升高，测量血压在170-180/110-120mmhg之间，心率在120次/分左右。
2017年2月因心悸1月余于我院住院治疗，发现尿蛋白1+，考虑肾源性高血压可能，但患者拒行肾活检，住院期间发现有时心率增快，无其他明显不适，间断服用贝那普利及左旋氨氯地平控制血压，血压控制欠佳。
2019年6月中旬起偶发言语不清，未做特殊处理。
2019年8月14日患者工作劳累时间较长，但无不适，偶然查血压220/140mmhg，心率140次/分，来我院住院，住院期间患者血压高、心率快有所好转，但仍反复发作，与稍微活动、说话有关。
其父母均有高血压病史。
有20余年吸烟史，约10支/日，婚育史无特殊。
入院查体：T:36.9℃?P:120次/分?R:20次/分?BP:220/147mmhg，内科查体及神经专科查体未见明显异常。
入院完善相关检查：泌尿系彩超：双侧肾动脉血流未见异常声像。
肾脏ECT示：1.双肾血流灌注量降低；2.双肾功能中度受损，双肾排泄稍延缓；3.双肾GFR值降低，总GFR值明显降低。
以“眩晕”首诊的椎基底动脉延长扩张综合征8例报告
以“眩晕”首诊的椎基底动脉延长扩张综合征8例报告王晓燕;刘罡;黄政;梁显泉【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2013(037)002【总页数】2页(P153-154)【作者】王晓燕;刘罡;黄政;梁显泉【作者单位】贵阳市第二人民医院,贵州贵阳550081【正文语种】中文【中图分类】R816.1“眩晕”指自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉［1］，表现为患者主诉感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、直线运动、倾斜、头重脚轻等感觉，Neuhauser［2－3］报道“眩晕”患病率约为4.9%，发病率约为1.4%，“眩晕”是中老年人的常见病，可增加卒中的发生率，严重者可导致持久或进展性认知和神经功能障碍。
随着人口老龄化，“眩晕”发病率逐年增加，在急诊科首诊的患者亦逐年增加，其诊断和治疗越来越受到学者们的重视。
而椎基底动脉延长扩张综合征（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是一种罕见的血管异常性疾病［4－5］，其多数以“眩晕”、“肢体麻木”、“言语不清”等就诊于急诊科，多数急诊科医生均按后循环障碍（posterior circulation ischemia，PCI）诊治，造成了漏诊，有报道［4］认为脑血管的延长扩张有较高的死亡率及复发率，VBD属于逐渐加重并危害严重的脑血管病，因此应加强急诊医生对于椎基底动脉延长扩张综合征的认识。
1 病例资料收集贵阳市第一人民医院2011年11月至2012年12月急诊科以“眩晕”为主诉症状的病人89例并行常规头颅CT平扫。
其中，男性49例（55%），女性40例（45%），年龄（51.6＋18.7）岁。
采用GE speed 16排GE多层螺旋CT（美国通用公司）对头颅行扫描，增强，层厚5mm。
扫描范围从枕骨大孔至顶结节水平。
对比剂使用非离子型碘海醇300（80～100mL）mL通过高压注射器一次性快速推进，注射速度3.0～3.5mL／s，注射及扫描期间密切观察病人的情况，扫描完毕后进行基础重建，重建厚度0.75mm，重建间隔0.4mm，将薄层图像导入工作站，应用3D软件进行MPR、MZP、VR重建，按照smoker的诊断标准对椎基底动脉进行评价。
椎基底动脉迂曲扩张症(VBD)的MRI诊断及其临床应用价值
医学影像影像研究与医学应用 2019年4月 第3卷第7期椎基底动脉迂曲扩张症（VBD）在临床较为少见的动脉血管变异畸形的疾病，其指的是椎-基底动脉明显扭曲变形延长，并伴有血管管腔的增宽。
当基底动脉直径≥4.5mm、基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，可诊断为椎-基底动脉迂曲扩张症（VBD）[1]。
若椎-基底动脉迂曲扩张不严重时，临床无明显症状。
当椎-基底动脉扩张严重，周围组织受压明显，则临床症状明显且复杂，可有：脑梗死、脑干受压、脑积水、动脉破裂等。
随着医疗技术的不断更新及发展，影像学诊断的应用范围越来越广[2]。
MR 的平扫及功能成像也在广泛的应用普及。
以MR对椎-基底动脉迂曲扩张症（VBD）的诊断有其一定的优势。
本文就2016年6月—2018年10月，我院2例椎-基底动脉迂曲扩张症（VBD）患者作为研究对象，分析其MR图像，及该病在MR上表现的影像特征，具体如下。
1 资料与方法1.1 一般资料于2016年6月—2018年10月期间，12例椎-基底动脉迂曲扩张症（VBD）患者中，其中，男10例，女2例，年龄45～88岁之间，平均（60.4±15.9）岁，既往有冠心病病史者11例，高血压病史12例，吸烟史8例，脑梗死病史9例。
临床表现有：2例面部肌肉抽搐；3例面瘫；2例复视及三叉神经痛；12例经常性头晕头痛；11例肢体麻木和TIA。
所有患者的诊断均符合诊断标准，即：（1）基底动脉直径不小于4.5mm；（2）基底动脉上段超出鞍上池或床突平面6mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外。
1.1.1纳入标准及排除标准 纳入标准：（1）所有患者的确诊均符合诊断标准；（2）患者意识清醒，无昏迷；（3）所有患者的病例资料保存完整。
排除标准：（1）既往有精神、神经疾病；（2）无法进行MR检查，如：幽闭恐惧症患者，佩戴心脏起搏器，近期做过心脏支架等。
1.2 方法我院所用的MR仪器的机型为东芝Vantage Elan 1.5T，12例患者均常规进行颅脑MR平扫以及3D-TOFMRA （三维时间飞跃法脑血管成像），扫描序列包括：T1WI （TR/TE=400ms/8.3ms）、T2W（TR/TE=4070ms/108ms）。
椎基底动脉延长扩
表现及机制
临床表现无特异性，以脑梗塞、脑出血、脑 Nhomakorabea
神经受压为主。 梗死机制： 1、扩张的血管内血流缓慢，易形成微血栓并 脱落，致远端血管阻塞。 2、血流动力学因素，大量血液滞留于扩张的 血管内，流速缓慢，致远端血管供血不足。 3、扩张、迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深 穿支，造成小血管闭塞。
静脉溶栓：部分开通40%，完全开通5% 动脉溶栓：部分开通65%，完全开通20%
Merci：部分开通65%，完全开通23%
Penumbra：部分开通82%，完全开通23% Solitaire：部分开通88%，完全开通51%
椎基底动脉延长扩张症
黄骅市医院神经内科
定义
椎基底动脉扩张延长症是目前处
于研究和探索阶段的一种脑血管 变异性疾病，表现为基底动脉显 著，延长、增粗和扭曲，又称巨 长基底动脉。（发生率低于 0.05%）
病因
病因尚不清楚，先天？后天？
多数学者认为男性、吸烟、高血压是VBD的
危险因素。 Caplan认为：血管内弹力膜广泛缺陷以及中 膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流 冲击下发生扩张、迂曲，高血压加速这一过 程。
治疗
无症状：不需治疗或控制血压，祛除不良因
素。 卒中：相应治疗 发作性眩晕、三叉神经痛、面肌痉挛给予卡 马西平治疗。 类似良性发作性眩晕，发病机制与面肌痉挛、 三叉神经痛类似，被认为是一种神经血管相 互压迫引起的神经刺激症，这种症状常常对 卡马西平反应良好。
取栓装置
几种治疗方法及装置开通率比较
诊断标准
Smoker CT标准：基底动脉超出斜坡或鞍背范围，
或基底动脉分叉点超出鞍上池层面，即可诊断过度 延长；基底动脉直径>4.5mm，即可诊断扩张。 Ubogu标准：MRA基底动脉长度>29.5mm或偏离基 底动脉起始部与分叉部之间连线的垂直距离>10mm 为延长；椎动脉长度>23.5mm，任何部分到椎动脉 入颅处与基底动脉起始处连线距离>10mm（横向偏 离）为椎动脉延长。
椎基底动脉延长扩张症研究进展
椎基底动脉延长扩张症研究进展关键词椎基底动脉扩张延长症临床表现预后doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.002椎基底动脉延长扩张症（vbd）是目前正处于研究和探索阶段的较为罕见的颅内血管变异性疾病。
由于vbd发病率低，起病隐匿，延长扩张的椎基底动脉造成对邻近颅神经、脑干的压迫及相应供血区域的脑缺血、脑出血、脑积水等改变，使其临床表现复杂多样，易造成漏诊、误诊。
文章就vbd的研究进展做一综述，以提高临床医生对颅内血管变异性疾病的认识。
历史回顾基底动脉的形态变异很大，据报道[1]直形占25%，s形占16%，各种迂曲形占60%，而有关其异常的标准及概念曾十分混乱。
曾被称为巨大延长的基底动脉瘤畸形、血管曲张样动脉瘤、椎基底动脉延长迂曲、巨大延长扩张、梭形动脉瘤、椎基系统迂曲、动脉瘤样畸形及巨长基底动脉变异等。
直到1986年smorker wr等[2]在对20例椎基底动脉异常和126例正常人的ct进行分析后，根据血管病变的特点将其命名为vbd，并逐渐被国内外学者接受。
病因及病理机制正常情况下，椎动脉在穿过硬膜入颅处，动脉中膜及外膜弹力层缺失，而颈内动脉在入颅时弹力层没有变化。
病理学检查发现，椎基底动脉延长扩张处中膜明显变薄，内弹力层纤维断裂。
因此，有作者认为椎基底动脉延长扩张症与动脉壁弹力层发育不良有关，在动脉粥样硬化作用下加速了疾病的形成[3]。
vbd的病因目前尚未明确。
主要考虑与先天性、后天性因素或两者兼而有之。
先天性发病因素多与导致内弹力膜广泛缺陷和（或）中膜网状纤维缺乏及平滑肌层缺失的疾病有关，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、ehlers-danlos 综合征、结节性硬化征、常染色体遗传的多囊肾等；后天获得性因素多与动脉粥样硬化及长期血管舒缩功能失调有关，男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟等可能是其危险因素。
另外，动脉扩张、血流速度减慢及畸形血管内血液动力学改变都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一步使管壁失去原有支撑力，加剧血管的扩张和延长[4]，各种综合因素，最终导致vbd的发生。
椎基底动脉延长扩张症的临床分析
椎基底动脉延长扩张症的临床分析［摘要］目的探讨椎基底动脉延长扩张症的影像诊断及合理治疗。
方法对我院已确诊为椎基底动脉延长扩张症的10例患者分析其临床表现、影像学特点，提出合理的治疗方法。
结果椎基底动脉延长扩张症是一种少见的脑血管变异性疾病，临床表现复杂，主要症状为头晕、肢体乏力及麻木，主要导致的疾病为脑梗死、后循环缺血；影像学检查能确诊该病，同时可发现动脉粥样硬化、斑块、钙化。
結论椎基底动脉延长扩张症有较高的致残率、复发率及致死率，合理的治疗能改善预后。
［关键词］椎基底动脉延长扩张症；脑梗死；脑缺血；影像学椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dolichoectasia,VBD）是一种少见的脑血管变异性疾病，是指各种原因导致的椎基底动脉异常延长、梭形扩张、扭曲或成角畸形。
该病需要影像学检查确诊。
以下是对我院10例VBD患者的分析。
1 资料与方法1.1 一般资料：2008年10月至2010年10月在本院神经内科住院的10例VBD患者为研究对象，男6例，女4例，年龄35～79岁；吸烟4例，饮酒5例，肥胖4例。
入院后均完成实验室、影像学和心电图等检查。
合并的基础疾病主要有：高血压病6例、2型糖尿病3例、高脂血症4例、冠心病3例、动脉粥样硬化斑块4例、高纤维蛋白原血症1例、冠心病伴高血压2例、糖尿病伴高血压2例。
1.2 诊断标准：（1)高分辨率CT诊断标准：a.以鞍背、鞍上池和第三脑室为界在长度上分为4级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级；低于或平鞍上池为1级；位于鞍上池和第三脑室之间为2级；达到或高于第三脑室为3级；b.以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑角为界在偏移度上被分为4级：基底动脉位于鞍背和斜坡正中为0级；位于旁正中之间为1级；位于旁正中和边缘之间为2级；位于边缘以外或桥小脑角为3级；C.如果高度≥2级或位置偏移度≥2级且直径≥4.5mm，即可定义为VBD［1］。
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V B D椎基底动脉扩张延长症V B D修订版
IBMT standardization office【IBMT5AB-IBMT08-IBMT2C-ZZT18】
,导致血流减少，引起动脉分支后向区域的梗塞。
6）血流动力学因素：TCD示血流在扩扩张动脉内往返，导致前行血流减少，大量血流滞留于扩张的血管，引起缺血性梗塞。
7）结缔组织疾病引起的管壁结构改变。
四、临床表现：后循环梗塞、脑干受压症状：可表现为头晕、颅神经麻痹、步态异常、共济失调或锥体束症等。
颅神经刺激或受压症状（VII、V对脑神经最易受累，表现为面部痉挛和三叉神经痛）；脑出血（与基底动脉最大直径、侧向偏移度、高血压、应用抗凝及抗血小板治疗、女性有关；梗塞后出血）；脑积水（扩张动脉内血流会对Monro孔及三脑室底部造成“水锤”效应，影响脑脊液循环而导致脑积水）等。
五、影像学检查：1）颈部血管超声及TCD：可作为筛查，阳性率可达60%。
2）CTA：能够较好显示基底动脉与颅底解剖结构关系，但对血管动力学缺乏了解。
3）MRA：确诊率可达到100%。
4）DSA：是金标准，但无法显示小血管与脑组织的关系，因为有创，从而限制了应用。
CT诊断标准：Smoker标准：以鞍背、鞍上池和三脑室为界在高度上分四级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，基底动脉分叉低于或平鞍上池为1级，基底动脉分叉位于鞍上池与第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级。
偏移度：鞍背或斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑为界分4级：正中为0级，旁正中之间为1级，旁正中与边缘之间为2级，边缘以外或桥小脑脚为3级。
若高度≥2级，或偏移度≥2级，且直径≥0.45，诊断为VBD。
MRI标准：偏移度：中线或可疑中线为1级，明显偏向一侧为2级，达到桥小脑脚为3级。
高度与Smoker一致。
MRA半定量标准：基底动脉长度＞29.5mm，横向偏移度超过基底动脉起点到分叉之间垂直连线10mm 即为异常，椎动脉颅内长度＞23.5mm，椎动脉任一支偏离超过颅内入口到基底动脉起点之间连线10mm为异常。
六、鉴别诊断：1）基底动脉梭形动脉瘤：呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。
2）桥脑小脑脚肿瘤、后颅窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA可鉴别之。
七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。
2）外科：若出现严重压
迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。
八、预后：3年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。