动物毒理学

动物毒理学一、名词解释毒物：指在一定条件下，以较小剂量给予时就能对机体造成损害的物质。

一定条件包括：毒物本身毒性、机体的生化代谢和机能状态、给予毒物的剂量、给药方式等。

毒性：指毒物引起机体损害的能力。

能力大的毒性大，能力小的毒性小。

毒理学：研究毒物与机体相互作用规律的一门学科。

中毒病：指机体与毒物接触后引起的疾病称为中毒病。

绝对致死量（LD100）：能引起一群动物全部死亡的最低剂量。

半数致死量（LD50）：能引起一群动物半数死亡的最低剂量。

LD50衡量毒物毒性大小的依据，LD50越大，毒物毒性越小。

最小致死量（MLD）：使一群动物虽然发生严重中毒但全部存活，无一死亡的最高剂量。

最大无作用剂量：指在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触，根据目前认识水平，用最灵敏的实验方法和观察指标未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量。

最小有作用量：对机体开始产生毒性作用的最低剂量，又称中毒阈剂量。

人体每日容许摄入量（ADI）：指人类终身每日摄入该物质后而对机体不产生任何已知不良效应的剂量，以人体每公斤体重的该物质摄入量［mg／（kg·bw）］表示。

内在活性：能干扰机体组织、生理、生化代谢过程的特性。

肝肠循环：甲基汞在肝脏中代谢，代谢物和原形随胆汁进入肠道，一部分随粪便排出，一部分被肠道黏膜重吸收，经门静脉到达肝脏，再次进行以上的循环过程。

迟发性神经毒作用：动物发生急性中毒症状已治愈1～2周或数周，又出现一种肌肉无力、麻痹、共济失调、食欲丧失等中毒症状，此种神经症状在摄入有机磷农药8天之内一般不会出现，故称迟发性神经毒作用。

二、填空及简答题1、毒理学研究范围⑴、毒物来源、化学结构、理化性质⑵、毒性，影响毒物作用的因素⑶、毒物动力学，毒物的生物转化⑷、中毒机理、临床症状、病理变化⑸、中毒的诊断，毒物检验方法⑹、中毒的治疗及预防2、毒理学研究方法：⑴、动物毒性试验⑵、毒物检验⑶、群体调查3、畜禽中毒分类⑴、饲料中毒⑵、霉菌毒素中毒⑶、有毒植物中毒⑷、农药、化肥、杀鼠药中毒⑸、金属毒物及微量元素中毒⑹、动物毒中毒4、中毒病的诊断⑴、临床诊断：了解情况，临床症状检查⑵、病理剖检：体表→血液→皮下脂肪→肌肉→骨骼→体腔→内脏器官，尤其是消化器官⑶、毒物检验：可疑的饲料、饮水、呕吐物、胃肠内容物、血尿、粪便⑷、动物试验⑸、防治试验：预防试验、治疗试验5、中毒病的治疗原则⑴、使动物脱离有毒环境，阻止毒物继续侵入⑵、尽快排除体内未吸收的毒物：①、催吐②、洗胃③、导泻④、灌肠⑶、破坏和阻止毒物吸收：吸附剂，沉淀剂，粘浆剂，络合剂⑷、促进已吸收毒物的排泄：①、输液②、利尿③、放血，输血⑸、对症治疗和对因治疗6、畜禽群体中发生中毒时表现特点⑴、疾病发生与摄入某种饲料、饮水有关⑵、病畜主要症状一致⑶、此病无传染性7、动物毒理学试验方法⑴、急性毒性试验⑵、亚急性毒性试验⑶、慢性毒性试验⑷、蓄积性毒性试验⑸、代谢试验⑹、繁殖试验⑺、致癌试验⑻、致畸试验⑼、致突变试验8、试验动物和试验毒物准备过程中应注意的问题。

㈠、试验动物准备⑴、动物的选择1）、种类的选择：寿命、敏感度2）、个体的选择：年龄、性别、体重⑵、动物的分组：随机化的方法（抽签法、完全随机分配法）⑶、试验过程中动物的饲养管理：条件应恒定，多价饲料，温湿度，公母分开㈡、试验毒物准备：了解其理化性质、实际应用情况，制成易染剂型，确定几个剂量组9、实验毒物染毒方法：经口染毒、吸入染毒、皮肤染毒、注射染毒10、寇氏法德实验设计要求⑴、剂量必须按等比级数设计⑵、各组动物数必须相等⑶、试验动物对受试物反应符合常态分布一半组反应率：10~50%，另一半组反应率：50~90%，最好还含有反应率为0%和100%的组。

11、毒物检验途径⑴、根据临床诊断提供依据：定量分析、定性分析⑵、根据毒物在体内的代谢产物进行检查⑶、根据毒物对器官的选择性损害，进行相应器官的机能检查12、亚硝酸盐中毒的临床症状⑴、最急性型无症状，即倒地死亡⑵、急性型①、消化道症状：流涎、呕吐、腹痛、腹泻、排尿频繁②、缺氧症状：心跳快而弱、呼吸困难、可视网膜发绀（gān）③、运动障碍：肌肉震颤无力、共济失调、卧地不起、四肢划动、临死前发生缺氧性惊厥④、耳鼻、四肢末端发凉⑤、体温正常或下降⑶、慢性病例发育不良、流产、死胎、腹泻、跛（bǒ）行、V A缺乏症、甲状腺肿大13、亚硝酸盐中毒的病理变化血液和组织呈酱红色，血液凝固不良特征性病理变化皮肤和黏膜发绀肺气肿、水肿、淤血；胃肠黏膜出血；肝脾肾等脏器呈黑紫色，切面淤血；心机变性，坏死14、氰化物存在形式：⑴、无机盐形式存在⑵、以糖甙形式存在于一定植物中⑶、游离的HCN15、氰中毒的临床症状⑴、消化道症状：流涎、流泪、腹痛、排粪排尿、反刍动物瘤胃鼓气⑵、呼吸系统症状：呼吸急促、困难，甚至张口喘息，呼出的气体有苦杏仁味，可视黏膜鲜红色⑶、神经系统症状：先兴奋，全身肌肉震颤→肌肉痉挛，甚至角弓反张→全身衰竭无力，卧地不起，后肢麻痹，瞳孔散大→动物很快死亡16、氰中毒的病理剖检尸体：尸僵缓慢、不易腐烂血液：鲜红色、凝固不良胃内容物：胃内容物混有大量含氰甙的饲料，散发苦杏仁味肺、气管：气管和支气管内充满大量淡红色泡沫状液体，肺水肿，切面大量暗红色液体组织器官：组织器官的黏膜和浆膜有点状出血，肝脾肾肿大、充血17、棉酚及其存在形式棉酚：萘的衍生物；化学式：C30H30O8；存在形式：游离棉酚：具有活性醛基和活性羟基，对动物具有毒性作用，对中毒起主导作用结合棉酚：与蛋白质、氨基酸等结合失去毒性18、棉籽饼中毒的临床症状⑴、消化系统症状：严重时食欲废绝，瘤胃积食，腹痛，先便秘后腹泻，排恶臭稀粪，剧烈口渴，排红尿，可视黏膜发绀⑵、呼吸系统症状：呼吸困难、急促，腹式呼吸，可视黏膜发绀⑶、神经消化系统症状：先兴奋、狂躁后沉郁，瞳孔扩大甚至失明⑷、其他症状：鸡厌食、翅膀无力、抽搐，蛋鸡蛋黄颜色变淡，蛋白变成粉红色19、棉籽饼中毒的病理剖检⑴、胃肠：出血性炎症⑵、体腔：胸腔、腹腔、心包腔积有大量淡红色透明液体⑶、组织器官：各器官充血、出血、水肿⑷、心脏：心脏扩张，心内外膜散步点状出血⑸、肝脏：中毒性肝营养不良病变特征：肿大，淤血，土黄色，质脆，伴有坏死⑹、气管：气管、支气管充满泡沫状液体⑺、膀胱：膀胱内充满红色尿液⑻、骨骼肌：猪骨骼肌苍白，变性，呈现“白肌病”变化20、棉籽饼去毒方法：⑴、水煮法⑵、碱浸去毒法⑶、FeSO4浸泡法（1% FeSO4）21、菜籽饼中毒的临床症状⑴、急性中毒症状①、伴有胃肠炎的消化紊乱症状②、伴有肺气肿的呼吸紊乱症状③、伴有血红蛋白尿的溶血性贫血④、伴有目盲为特征的神经症状⑵、慢性中毒症状消瘦、甲状腺肿大，怀孕母畜产仔畜畸形，大脖子、秃毛。

鸡严重时有骨短粗症，产蛋减少，蛋中有鱼腥味22、菜籽饼中毒的病理剖检⑴、外表：皮肤青紫色，腹围增大⑵、血液：暗褐色，凝固不良⑶、胃肠：胃肠黏膜出血性炎症，胃肠内菜籽饼残渣和血凝块⑷、肝脏：肝肿大，变性，色黄，质脆⑸、肾、膀胱：肾出血性炎症，膀胱内积有血尿⑹、肺、气管：肺气肿、水肿，气管、支气管内充满大量红色泡沫⑺、心脏：心脏扩张，心内外膜出血，心室内积有暗红色血凝块，心肌变性⑻、甲状腺：甲状腺明显肿大，个别重量几乎是正常的两倍23、菜籽饼去毒方法：⑴、碱去毒法⑵、蒸煮去毒法⑶、坑埋去毒法24、食盐中毒的特征性症状：胃肠炎、口渴、神经症状25、猪食盐中毒的神经症状⑴、瞳孔散大，失明，耳聋⑵、（多数）向前直冲，遇到障碍物时，头和鼻抵于障碍物上⑶、有的呆滞，无目的的徘徊，步态不稳或单向转圈（以一肢为轴）⑷、有的头颈痉挛，头向上抬起，几乎垂直。

身体重心移向后躯，并向后运动，像负重的马上述症状反复阵发性发作，体温正常，发作时替我升高，但不超过39.5℃⑸、后期强直性痉挛，后躯麻痹或不全麻痹26、食盐中毒病理剖检的慢性中毒症状以脑组织水肿、变性、甚至坏死为病理变化基础猪脑组织学病变特征：脑血管周围出现多量嗜酸性白细胞和淋巴细胞浸润，故曾称“嗜酸性白细胞性脑膜脑炎”。

此点对慢性食盐中毒有重要诊断意义。

27、黄曲霉毒素（AFT）发蓝紫色荧光称为B族毒素如：B1、B2AFT在紫外线中发荧光分为：发黄绿色荧光称为G族毒素如：G1、G2四种最基本的AFT：B1、B2、G1、G2AFTB1的毒性和致癌性最强28、黄曲霉毒素中毒的敏感性差别幼龄畜禽＞成年畜禽雏鸭＞雏火鸡＞雏鸡＞仔猪＞犊牛＞肥育猪＞成年牛＞羊29、黄曲霉毒素中毒的中毒症状AFT属肝脏毒，以肝脏损坏为主→黄疸（dǎn）、肝癌黄疸（dǎn）、肝癌严重破坏血管壁通透性→出血、水肿特征：出血、水肿损坏中枢神经系统→中枢神经症状中枢神经症状消化功能障碍家禽：嗜睡、食欲减退、体重减轻、羽翼下垂、脱毛、凄叫、呆立、腹泻、角弓反张、颈肌痉挛。

死相特殊：头向后背、脚向后伸。

雏鸭除上述症状外，还表现：腿趾部发紫和严重跛（bǒ）行。

猪：渐进性食欲减退、口渴、血便、异嗜，粪干呈球状，择食青绿饲料，生长缓慢，发育停滞，皮肤充血、出血，尿呈浓茶色，可视黏膜黄染，全身皮肤黄染，俗称“黄膘病”，胸腹和四肢内侧皮肤出血性紫斑。

30、黄曲霉毒素的去毒方法：⑴、剔除霉粒法⑵、连续水洗法⑶、碱处理法31、牛霉稻草中毒病特点⑴、主要发生在舍饲牛，尤其是水牛，黄牛发病较轻⑵、哺乳犊牛，一般不发病，青壮年牛和营养差的牛发病多，公牛多于母牛⑶、明显的季节性①、一般10月中旬开始发病②、11～12月为发病高峰期③、次年初春病势逐渐减弱④、4月份放牧后即自行停止⑷、发病率高达85%以上，死亡率约25%，但多数致残32、牛霉稻草中毒的致病菌及主要病理特征致病菌：镰刀菌主要病理特征：耳尖、尾尖干性坏疽；蹄腿肿胀、溃烂，以致蹄匣和指（趾）骨腐脱33、氨中毒机理抑制三羧酸循环→无氧酵解代偿→血糖，乳糖升高→酸中毒→中枢神经系统能量供给不足，先有神经症状34、尿素中毒的主要症状：全身肌肉强直，腹胀35、尿素中毒的病理剖检⑴、胃肠：胃肠鼓气，瘤胃内容物有强烈的氨臭味，消化道黏膜充血、出血⑵、积液：胸、心包腔积液⑶、肝肾：肝肾脂肪变性⑷、心肺：心肺出血、肺水肿⑸、脑：脑膜充血⑹、血液：粘稠，毛细血管扩张36、尿素中毒的解毒剂及预防解毒剂：Na2S2O320g配成20%溶液静注预防：⑴、采取逐渐增量法⑵、不可将尿素配成水溶液或混于稀薄饲料中饲喂，饲喂尿素后1h内不能饮水⑶、限量饲喂⑷、禁与豆科植物混喂⑸、家禽及其他动物应禁止饲喂尿素37、有机磷中毒与氨基甲酸酯类农药中毒的区别⑴、有机磷农药的化学结构与乙酰胆碱相似，与胆碱酯酶反应生成磷酰化胆碱酯酶。

而氨基甲酸酯类的立体构型与乙酰胆碱相似，以它的整个分子与胆碱酯酶结合。