急性胃肠功能衰竭诊断及其处理
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理急性胃肠损伤的定义和分级一、定义2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。
对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。
急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。
原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。
常见于胃肠道系统损伤初期。
常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等；继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。
发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。
二、AGI严重程度分级AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素）AGIⅡ级（胃肠功能障碍）AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭）AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）1、AGI I级有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。
2、AGI II级胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。
胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。
举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
急性胃肠功能衰竭治疗进展课件
目 录
• 急性胃肠功能衰竭概述 • 急性胃肠功能衰竭的治疗现状 • 急性胃肠功能衰竭治疗的新进展 • 急性胃肠功能衰竭治疗的未来展望 • 典型病例分享与讨论
01
急性胃肠功能衰竭概述
定义与分类
定义
急性胃肠功能衰竭是指由于各种原因 导致的胃肠道功能严重障碍，无法满 足机体正常代谢需求，进而引发全身 器官功能不全的临床综合征。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗
根据患者的基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的治 疗方案。在急性胃肠功能衰竭治疗中，个体化治疗将考虑患 者的具体情况，选择最合适的治疗手段。
精准医疗
利用先进的医疗技术和大数据分析，实现疾病的精准诊断和 治疗。在急性胃肠功能衰竭中，精准医疗将有助于提高治疗 效果、减少副作用和降低复发率。
非药物治疗
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，使 用机械通气辅助呼吸，改 善缺氧状态。
血液净化
对于肾功能不全的患者， 进行血液净化治疗，清除 体内的毒素和多余水分。
手术治疗
对于严重胃肠穿孔、梗阻 等需要手术治疗的病例， 及时进行手术治疗。
并发症的预防与处理
预防感染
防治多器官功能衰竭
加强患者的护理，保持口腔和泌尿生 殖道的清洁，预防感染的发生。
利用益生菌、益生元等手段调节 肠道微生态平衡，改善肠道功能 ，缓解急性胃肠功能衰竭症状。
联合治疗策略的探索与实践
多学科联合治疗
整合不同学科的治疗方法，如药物治疗、机械通气、营养支持等 ，成综合治疗方案，提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者的具体情况和疾病进程，制定个体化的治疗方案，实现精 准治疗。
远程医疗与智能化监测
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治
损 害。
发生 ［１ １ 。应力 争 尽早 恢 复经 口摄食 ， ６ 既 可预 防因饥饿增加 胃肠蠕动 而加 重出血 ， 又有效地 预防应 激性 溃疡 。但 病情 没 有 明显改善时 ， 早、 过 过多 、 过快饮食也可 能
医源性 因素 ： 首先 是循 环 管理 、 呼吸 管理 ， 若延误 和不 当 ， 使休 克及 低 氧血 则 症延续 ， 导致侵 袭进 一步 扩大 ， 增加 脏 器
危重 患者 急 性 胃肠 功 能 障碍 与 衰竭 的病 因及 诊 治
胡大朝
５００ ３２ ０广西南宁市 邕宁 区人 民医院
ｄｉ １． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ — ６４ ． ０２ ｏ：０ ３ ６／ ．ｓ ， ０７ ｓ １ｘ ２ １
０ ０２ ９． ０
急性 胃肠功 能障 碍或衰 竭 常发 生在 危重症 的过程 中， 多器官功能障碍综合 是 征（ Ｄ ） ＭＯ Ｓ 的一 个组 成 部分 。当 受 累脏
关 键。
当机体发生 缺 血缺 氧后 ， 出现 腹胀 、 肠 鸣音消失及消化道 出血等 ， 称之为 胃肠 功能障碍 ； 而胃肠 功能衰竭系指应激性溃 疡需输 血者或 出现 中毒性 肠麻 痹有 高度 腹胀 者 ｊ 。相 对 而 言 ， 胃肠 功 能 障碍 是 起病 的早 期 ， 临床 病情 较轻 ， 经积 极 治疗
后多有较 好的效果 ； 胃肠 功能衰竭则是 而 疾病 的晚期 ， 病情严 重 而复 杂 ， 已错过 多 抢救 时机 ， 给予综 合 治疗措 施 ， 虽 但疗 效
仍不满 意。
病 因及 发 病 机 制
脏器 功 能 衰 竭 的 启 动 因 素 ， 被 称 为 发现 胃肠缺血的方法 ， 故 可以用来评估疾病 Ｍ Ｄ 的 “ 力 部 位 ” “ 机 因素 ”６。 及 预测死亡率 。血 清二胺 氧化 酶 （ Ａ ＯＳ 动 、扳 ＿ ｊ Ｄ Ｏ） ②内毒素 ： 素是一种极强的刺激性物 和 Ｄ一乳酸升高也能反应肠 黏膜缺血 、 内毒 缺 质， 可产生许 多 细胞毒 素 ， 其随 血液 循环 氧。木糖在 十二 指肠和空肠被 吸收后 ， 不 进入不同组织 ， 而促 进凝血前活性物质 参加体 内代 谢 ， 肾脏排 出 ， 从 经 能检 测小 肠 的活性 和微 血栓形成 ， 胃肠道受损持续 吸收功能变化 。 使 存在 。③ 细胞 凋亡 ： 胃肠道 细胞 的大量凋 亡， 可直接使器官功能减退 、 不全和衰竭 。 治 疗 防御机制破坏： ①壁细胞分泌 Ｈ 增 积极控制原发病 ， 保护重要脏器 的功 加： 各种 应激因子作用于 中枢神经 系统和 能 ， 强调 中西 医结合 。 胃肠道 ， 壁细胞分 泌 Ｈ 增加 ， 胃内 ｐ 使 Ｈ 般治疗 ： ①合 理禁食 ， 但不禁 药 ： 使 值降低 ， 胃酸 、 白酶的侵蚀 能力加强 ， 胃蛋 胃肠肌得以休息 。在禁食期 间 ， 给予 胃肠 胃黏膜分泌 黏液 、 酸氢 盐减少 ， 致 胃 碳 导 道外营养 ， 以保证机 体营养代谢平衡 。胃 黏膜屏障破坏 。② 胃肠道屏 障功 能损 肠道外 营养被认 为是 治疗 胃肠 功能 衰竭 害： 缺血及再灌 注损伤使 胃肠道黏膜屏 障 的确切而有效的方法 。但 长期肠 道外 受到破坏 ， 出现细菌移位 。大量炎性介质 营养 会导致胆汁瘀积 与肝 脏损 害 。肠 释放加剧 胃肠黏膜屏障功能 的破坏 ， 导致 黏膜 长期 缺乏 营养物 质 ， 引起 萎缩 ， 致 导 全身炎性 反应 （ Ｉ Ｓ ， ＳＲ ） 往往 比原 发病 打 肠 内黏膜 屏障功 能受 损 ， 肠道 细 菌移位 ， 击所致 的损 害程 度 还 要严 重 ， 而 引 起 引起反复发生 的全身感染 。②及 时进 从 ＭＯ Ｓ 甚 至 发 展 成 多 系 统 器 官 功 能 衰 食 ： Ｄ， 胃肠道 内营养可促进消化液和酶 的分 竭 。肠道是 机体最 大 的细菌 和 内毒 素贮 泌 ， 进分 泌 型 ＩＡ生成 ， 利于 肠道 菌 促 ｇ 有 存 库。在应 激情况下 ， 肠道 内的细菌和 内 群平衡 。 进肠蠕动 的恢复 ， 促 减少肠麻痹 ， 毒 素侵人体循 环 ， 造成肠源性 内毒素血症 有助于 胃肠道黏膜屏 障功能的恢 复 ， 少 减 和细菌 移 位 ， 一 步加 重 了 胃肠 功 能 胃肠细菌移 位及 其后 的多器 官功 能衰 竭 进
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理
三、胃肠道屏障功能障碍 （四）免疫屏障功能障碍
1. 肠道免疫相关性疾病 使肠道的免疫屏障作用减弱 2.继发性免疫缺陷 休克、烧伤、感染及创伤等因素可破 坏肠道免疫屏障
精选ppt 19
四、 分泌功能障碍
（一）外分泌功能障碍
各种原因引起的胃肠粘膜细胞数量减少和功能低下，使 胃液、肠液、黏液和抗体分泌减少，导致消化吸收和防御 功能障碍。
精选ppt 13
二、消化吸收不良
3.肠的淋巴和血液循环障碍 （1）淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变 淋巴循环障
碍，导致脂肪吸收不良，可见于小肠淋巴管扩张症、小肠 淋巴瘤
（2）肠粘膜缺血、瘀血 肠粘膜血供减少，造成吸收 障碍，如充血性心力衰竭、肝硬化晚期
精选ppt 14
三、胃肠道屏障功能障碍
肠道屏障由机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障组 成
具有定植性、繁殖性、排他性以 防止外界菌侵入和定植；增强免 疫；营养作用 灭活病原微生物；润滑作用以保 护肠粘膜免受物理化学损伤
对粘膜表面的抗原具有摄取、处 理、呈递作用
15
三、胃肠道屏障功能障碍 （一）机械屏障功能障碍
1．非感染性炎症：缺血再灌注损伤、免疫性炎症 2．感染性炎症：长期幽门螺杆菌感染、细菌毒素、病毒
急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury， AGI） 是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。 本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一 部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、 腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。
类别
组成
功能
机械屏障 生物屏障
肠粘膜上皮细胞、上皮细胞内侧面 的细胞连接、上皮基膜及上皮表面 的菌膜
神经重症患者急性胃肠损伤的处理
处理
腹腔内高压的治疗 (grade lD)；恢复胃肠道 功能如应用促动力药物 (grade 1C)；给予肠内营 养；如果发生大量胃促动力药 无效时，考虑给予幽门后 营养(grade 2D)。
急性胃肠功能损伤分级及处理
AGI Ⅲ级
神经重症患者急性胃肠损伤的处理
2012年欧洲危重病学会（ESICM） 《欧洲危重病医学会关于急性胃肠损伤的定义和处理指南》
定义
急性胃肠功能损伤 AGI
表现 分级 处理
急性胃肠损伤 (acute gastrointestinal injury，AGI)
定义：危重患者由于急性疾病引起的胃肠道功能障碍
急性胃肠功能损伤分级及处理
AGI Ⅳ级
胃肠功能衰竭伴有远隔器 官功能障碍：AGI发展成 为直接危及生命的因素， 并伴有MODS和休克。
处理
保守治疗无效，需要 急诊剖腹手术或其他急救 处理(如结肠镜减压)。
《欧洲危重病医学会关于急性胃肠损伤的定义和处理指南》
AGI 的定义、分级、处理
1、缺乏客观检测指标
1)呕吐与返流：任何可视的胃内容物反流，无论呕吐物量的多少。 2)胃潴留量过多。是指胃潴留的量超过200 ml。 3)腹泻：每天3次以上稀水样便，且便量﹥200～250g/d（或﹥250ml/d）
4)消化道出血：任何进入胃肠道内腔的出血，并经呕吐液、胃内容物或粪便 等标本隐血试验证实。
2、AGl分级比较复杂、笼统， 对同样等级的AGI可能会有不同 的临床描述。
中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编
结果：45岁以下患者合并AGI的发生率及死亡率低于45岁 以上的患者，1周内重症脑血管病合并AGI的患者与未发 生AGI 患者的预后有统计学意义（ P=0.05）,而脑血管病 的类型是否发生AGI与预后无统计学意义。
急性胃肠功能衰竭诊断及处理课件
治疗原则和目标
1
治疗目标
消除致病病因，纠正胃肠功能失调，改善临床症状，恢复营养代谢平衡，避免并 发症发生。
2
治疗原则
加强支持疗法、积极控制感染、调整水电解质平衡、维持营养平衡、药物治疗等。
急性胃肠功能衰竭的药物治疗
止泻药物
可使用丙种抗组胺药和调节 胃肠道蠕动药物等。
活动收缩药物
能够刺激胃肠道运动，增强 消化功能，如胆碱酯酶抑制 剂等。
急性胃肠功能衰竭诊断及 处理课件
本课程将详细介绍急性胃肠功能衰竭的定义、分类、病因、临床表现与诊断 方法、常用的实验室检查与辅助检查、以及治疗的原则、药物治疗和营养支 持方面的知识点。
急性胃肠功能衰竭的定义与分类
定义
急性胃肠功能衰竭指在短时间内导致胃肠道出 现功能减退或衰竭的一种综合征。
分类
急性胃肠功能衰竭包括动力性衰竭、分泌性衰 竭、吸收性衰竭等多种类型。
病因与发病机制
食物中毒
不洁食品或饮用污染的水，感染 致病菌。
手术及麻醉
手术、麻醉会对胃肠道造成机械 或药理性损伤。
恶性肿瘤
癌细胞的代谢产物和治疗药物对 肠道造成损伤。
临床表现和诊断
1
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、便秘等症状。
2
检查方法
一般的体格检查和生命体征监测、血常规、电解质检查、肝、肾功能检查、胃肠道钡餐造影、 胃镜及肠镜等检查方法。
对症治疗药物
根据病因选择止痛、杀菌等 对症治疗的药物。
急性胃肠功能衰竭的营养支持
静脉营养支持
对症适用于严重的胃肠道功能衰 竭或无法口服食物的患者。
口服营养支持
能够补充患者的营养需求，如乳 蛋白、淀粉酶、活性酵母等。
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。
当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。
因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。
随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。
相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。
各种危重症都可出现胃肠功能损害。
目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。
国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。
胃是对应激反应最为敏感的靶器官。
胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。
为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。
胃肠功能障碍亦最先发生。
另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。
因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。
②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。
急性胃肠损伤(AGI)的分级
急性发作的胃肠症状，需临如：胃轻瘫伴胃潴留或反流，低位消化道麻痹，腹泻、Ⅰ级腹内高压［腹内压为12~15mmHg（1mmHg=0.133 kPa）］，胃内容物或大便可见出血。喂养不耐受表现为肠内营养72h。
肠内营养耐受性评分表
评价内容
计分标准
0分
1分
2分
5分
腹胀和（或）腹痛
无
轻度腹胀 无腹痛
明显腹胀或腹内压15~20mmHg 或能够自行缓解的腹痛
严重腹胀 或腹内压>20mmHg 或腹痛不能自行缓解
恶心和（或）呕吐
无恶心呕吐 或持续胃肠减压无症状
有恶心 无呕吐
恶心呕吐，但不需胃肠减压 或250mL≤胃残余量<500mL
AGIⅣ级：胃肠衰竭并 严重影响其他器官脏器功能
急性胃肠损伤进展为直接危及生命的严重状态，伴多器官功能障碍综合 征及休克加重
诊断：急性胃肠损伤导致急性严重的全身情况恶化，伴多器官功能不全和休克。例如肠道缺血、坏死，胃肠道出血导致失血性休克，假性结肠梗阻，需要减压的腹腔间隔室综合征等。
急性胃肠损伤超声检查评分
AGIⅢ级：胃肠衰竭
胃肠功能丧失，临床干预后胃肠功能仍无法恢复，一般情况无改善
诊断：临床干预后（如使用红霉素、幽门后置管）仍持续存在的肠内喂养不耐受，导致多器官功能障碍综合征持续甚至恶化。例如：即使治疗后病人仍持续喂养不耐受－高度胃潴留，持续胃肠麻痹，发生或进展性肠扩张，腹内高压进展到Ⅱ级（腹内压为15~20 mmHg），低腹腔灌注压（<60mmHg）。出现喂养不耐受并可能与多器官功能障碍综合征持续或恶化有关。
急性胃肠损伤（AGI）的分级
分级
急性胃肠功能障碍
发病机制
胃肠道粘膜缺血、缺氧导致胃粘膜损伤：主要是胃粘 膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗氢离子
的能力下降，胃粘膜分泌碳酸氢根减少。另外，肠道
壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，胃肠粘膜缺血-再灌注 损伤使次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤， 释放活性氧自由基，氧自由基与其他炎症介质的作用 可进一步损伤肠管，影响粘膜的修复。
保护和恢复胃肠粘膜屏障功能，防治内源性感染，但 注意不要滥用抗生素，以菌群生态平衡。缩短场外营 养时间，尽快恢复肠内营养，并补充谷氨酰胺。
治疗
降低胃酸及保护胃黏膜，可使用硫糖铝、铝碳酸镁 等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、或H2受体拮抗剂如 雷尼替丁。胃肠减压、用冷盐水洗胃、内镜电凝或 激光止血、选择腹肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠管内细菌穿 过肠壁进入腹腔；如溃疡发展侵入胃肠道浆肌层，可
发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎。
肠源性感染： 因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移 位于肠壁和肠外血液和淋巴中，甚至可成为全身感染 的感染源，引起或加重全身感染。病人可有严重全身 感染中毒的症状。
发病机制
胃肠道粘膜缺血、缺氧导致胃肠蠕动减弱，胃肠道内 存在的很多细菌可大量繁殖，导致细菌及内毒素移位。
临床表现
腹痛、腹胀：肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容 物积聚，同时肠麻痹致消化吸收功能障碍。另外持续
腹胀还使肠壁张力增加，加重肠道微循环障碍；腹胀
后腹压增加也会影响呼吸，加重缺氧。如果为重病人 出现腹胀，常提示病情恶化和不可逆转。 消化道出血：主要是胃肠粘膜炎症坏死所致，如果病 变侵入粘膜下，还可出现溃疡出血。
端胃切除术。
临床表现
急性非结石性胆囊炎：是胃肠道功能障碍的常见表现 之一，致病因素主要是胆汁瘀滞和缺血，导致细菌的
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理急性胃肠损伤的定义和分级一、定义2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。
对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。
急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍（MODS）的一部分，包括急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症（ACS）等。
原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。
常见于胃肠道系统损伤初期。
常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等；继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。
发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。
二、AGI严重程度分级AGII级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素）AGIn级（胃肠功能障碍）AGI H级（胃肠功能衰竭）1、AGI I 级有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。
2、AGI II 级胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。
胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIn级。
举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压（IAH）I级（腹内压（IAP）12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
3、AGI III 级给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。
ICU胃肠道功能衰竭的处理
ICU胃肠道功能衰竭的处理急性胃肠道损伤已经被认识，并已成为胃肠道功能障碍评分（GDS）的概念建立在序贯器官衰竭评估（SASA）评分模型，范围从0（无风险）到4（危及生命）。
但目前还没有与之相关的特定的、可靠的和可复制的生物标记物。
用营养风险筛查（NRS）评分评估风险是解决营养治疗的第一步。
根据胃肠衰竭的严重程度及其临床表现，营养管理需要个性化，但始终包括预防营养不良和脱水，以及提供目标必需的微量营养素。
纤维在肠道喂养溶液中的使用已获得认可，甚至根据微生物组的发现推荐。
引言大多数临床医生一致认为需要喂养患者，并认识到与营养不良相关的发病率和死亡率上升，但是急性喂养不足的影响是不紧迫的，这使得任务更加复杂，往往转移到护理团队，就像早期活动或压力伤害预防一样。
实际上，ICU患者的特点是急性器官衰竭及其管理。
尽管心脏、肺或肾功能衰竭都是有系统地寻找和定期评估的，但胃肠道功能衰竭仍未得到统一的治疗和识别。
这种重要的器官系统一直被排除在多器官衰竭的评分之外，比如在SOFA评分中，只有肝脏代表整个胃肠道。
与床旁超声心动图、肺血气分析、肾尿素氮/肌酐分析相比，胃肠道功能衰竭缺乏诊断标准和可靠的临床标志物。
另外，胃肠道屏障是人体接触环境的最大表面。
在人体物理和微生物防御中扮演重要角色。
要实现它的不同功能，胃肠道需要30-40%的能量消耗，在血液动力学休克时特别脆弱。
在重症监护室，胃肠道衰竭的发病率非常高。
危重病人越来越老，经常有许多并发症（癌症，糖尿病，其他慢性病），倾向于入院前营养不良，往往与肌红蛋白症有关。
他们的主要诊断包括一个或多个器官衰竭。
大多数危重病人采用机械通气、镇静和血管活性药物。
他们接受阿片类药物，有时还有大量的晶体液体用于复苏。
这些因素都能促进胃肠道衰竭。
此外，危重病人还需要接受多种影像学检查或侵袭性手术，导致反复的禁食。
虽然胃肠道衰竭的定义被称为急性胃肠道损伤，在最严重的阶段从I（低风险）分级到IV（高风险），这是一种多态性综合征，由胃肠道运动能力受损（胃轻瘫或下胃肠道麻痹）、肠细胞功能紊乱（吸收机制受损和/或黏膜屏障功能受损）、胆汁酸平衡改变或肠系膜灌注受损引起。
急性胃肠损伤的定义和处理指南
对于存在ＩＡＨ／ＡＣＳ多种危险因素的患者，在剖腹手术时可以 考虑采取预防性减压（１Ｄ）
对于最严重的腹主动脉瘤破裂或腹部创伤患者，首次手术时可以考 虑使用网孔材料关腹以避免发生ＡＣＳ（１Ｃ）
胃肠道症状
呕吐：是指发生任何可见的胃内容物返 流，不管量的多少
ＡＧＩ分级
AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭）：胃肠功能丧失， 尽管采取治疗干预，胃肠功能不能恢复而且全 身情况没有改善
处理：
必须采取措施预防胃肠功能衰竭的进一步恶化，例如监测和目标性治 疗腹腔内高压（１Ｄ）
应排除未诊断的腹部病变（例如胆囊炎、腹膜炎、肠缺血），尽可能 停用导致胃肠道麻痹的药物（１Ｃ）
ＡＧＩ分级
原发性AGI：是指胃肠系统的器官直接损 伤或原发病所致（首次打击）
继发性AGI：是指危重患者机体反应而不 是消化系统的原发病变所致的胃肠道损 伤（二次打击）
喂养不耐受综合征
喂养不耐受综合征（ＦＩ）：是指各种原因（呕吐、 胃潴留、腹泻、胃肠道出血、肠外瘘等等）导致的肠 内营养不耐受
采取治疗（例如吸收不良、炎症性肠病） 危重患者肠内喂养导致的腹泻可能需要降低输注速度、重新定位营养管
或稀释营养配方，增加配方中可溶性纤维的含量可延长食物在胃肠道的 通过（１Ｃ） 对于严重的或复发性难辨梭状芽孢杆菌感染相关的腹泻，口服万古霉素 治疗优于甲硝唑（２Ｃ）
消化道出血
消化道出血：是指任何进入消化道管腔内的出 血，在呕吐液、胃液或粪便中可见血液
处理： 需要采取措施维护／恢复胃肠功能，包括减少使用抑制胃
肠道动力的药物，使用促胃肠动力药物和／或泻药（1C） 控制腹内高压 应不断尝试小剂量肠内营养。对于不能够耐受肠内营养者
急性胃肠功能障碍
降低胃酸
质子泵抑制剂如奥美拉唑 H2受体拮抗剂如雷尼替丁 保护胃粘膜 硫糖铝、铝碳酸镁等 胃肠减压 降低H+浓度 减少胆汁 降低胃肠道张力 改善胃肠壁血运 缩短肠外营养时间，尽量恢复肠内营养，并补充谷氨酰胺
4、手术治疗
一般不适宜手术治疗 合并以下疾病时宜及时积极行手术治疗 急性非结石性胆囊炎 消化道穿孔 弥漫性腹膜炎
主要特点 胃肠道粘膜损害
运动和屏障功能障碍
本病不是一组独立的疾病，而是多器官功 能障碍(MODS)的一部分，包括：
①急性胃粘膜病变(应激性溃疡)
②急性无结石性胆囊炎 ③肠道菌群与毒素移位 ④危重病相关腹泻 ⑤神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等
二、病因
二、病因
1.感染性疾病 2.非感染性疾病 3.医源性因素
↓ 释放活性氧自由基，影响粘膜的修复
四、临床表现
四、临床表现
1.腹胀、腹痛
2.消化道出血
3.腹膜炎
4.肠源性感染
5.急性非结石性胆囊炎
五、诊断
五、诊断
1、了解原发疾病 2、及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症 3、密切监测其他器官的功能状态
1、了解原发疾病
严重感染 缺血缺氧 休克或创伤 手术等急性危重病基础
2、胃肠道机械屏障功能受损
粘膜缺血致细胞坏死、凋亡 尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感 ↓ 胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高
3、内毒素移位
缺血时肠蠕动减弱 ↓ 胃肠道内细菌大量繁殖 加之胃肠道屏障功能受损 ↓ 细菌及内毒素移位
4、氧自由基与炎症介质损伤肠管
肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶 胃肠粘膜缺血一再灌注损伤 ↓ 次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤
重症病人的胃肠功能障碍--ICU中常见消化道问题的处理
有临床学者认为是MODS的一部分 也有认为是胃肠功能衰竭的表现（ Deitch,2000 ） 应激性溃疡不但是胃肠道功能障碍的一种表现 , 也代表着
全身有微循环灌注不良、氧供不足的现象
——黎介寿 应激性溃疡 中国实用外科杂志1998 ;18:45-47 ——黎介寿 肠衰竭—概念、营养支持与肠粘膜屏障维护
粘膜屏障功能的监测
肠粘膜通透性监测 ：测定尿乳果糖与甘露醇吸 收比（LMR）,LMR比值增大，说明肠通透性增高， 肠屏障功能损害 循环D-乳酸测定 血浆内毒素
15
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
ICU病人肠道通透性的变化有MODS有关
• 47例 ICU 病人每日检测双糖试验（LMR）动态观察 肠粘膜通过性
24
四、应激性溃疡
应激性溃疡(stress ulcer, SU) 是指机体在各类严重创伤、 危重疾病等严重应激状态下， 发生的急性消化道糜烂、溃 疡等病变，最后可导致消化 道出血、穿孔，并使原有病 变恶化
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
应激相关性粘膜病 急性胃黏膜糜烂 应激性溃疡 急性胃粘膜病变 胃肠道弥漫性出血 胃肠道黏膜糜烂
CJ. Doig et al Am J.respir Crit Care Med 1998; 158:444
16
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
肠粘膜屏障的维护
有效的循环、氧供 肠内营养 组织特需的营养 (tissue specific nutrient) 减少损害屏障的因素
黎介寿 肠衰竭—概念、营养支持与肠粘膜屏障维护 肠外与肠内 营养 2004 ，3 11 （2 ）65-67
危重病人的肠屏障功能障碍
消化、吸收 内分泌功能 免疫功能 屏障功能
内科应急救治处理急性胃肠道疾病的策略
内科应急救治处理急性胃肠道疾病的策略救治急性胃肠道疾病的策略急性胃肠道疾病是一类常见的健康问题，如胃肠炎、肠道感染等，给患者带来不适和痛苦。
内科应急救治的目标是迅速缓解症状、控制疾病进展，并尽快恢复患者的健康。
本文将探讨内科应急救治处理急性胃肠道疾病的策略。
一、及时的诊断和评估在内科应急救治中，及时的诊断和评估是至关重要的。
医生需要详细了解患者的病情，包括病史、症状和体征等，以便准确判断疾病类型和病情严重程度。
在评估过程中，医生可能需要进行相关的实验室检查，如血常规、粪便培养等，以辅助诊断和治疗决策。
二、积极的液体补充急性胃肠道疾病会导致水分和电解质的丢失，患者往往会出现脱水的症状。
因此，积极的液体补充是救治的重要环节。
根据患者的脱水程度和肠道功能状况，医生会选择适合的液体补充方案，如口服补液、静脉输液等。
同时，监测患者的液体平衡和电解质水平，及时调整液体种类和剂量，以确保恢复良好。
三、适当的抗生素使用在有菌感染相关的急性胃肠道疾病中，适当的抗生素使用有助于控制感染的扩散和进展。
医生会根据临床表现、实验室检查和细菌培养结果等综合判断，选择合适的抗生素治疗。
然而，抗生素的使用应谨慎，医生需要权衡利弊，并注意避免滥用抗生素和耐药菌株的形成。
四、对症治疗和支持疗法对症治疗和支持疗法能够显著改善患者的症状和促进康复。
针对不同的症状，医生可能会采取不同的处理策略。
例如，使用止吐和止泻药物缓解胃肠道不适；针对肠道炎症和溃疡，使用抗炎药物和消化道保护剂等。
此外，维持良好的营养摄入也是重要的支持疗法，医生会给予适当的饮食建议，并必要时使用营养补充剂。
五、疫苗预防和健康教育预防胃肠道疾病是更为重要的策略之一。
通过适当的疫苗接种，可以减少胃肠道感染的发生率。
此外，健康教育也起着重要的作用，帮助人们掌握个人卫生、饮食和生活习惯等方面的知识，从而预防疾病的发生。
医生可以向患者提供相关的健康教育材料，以增强他们的健康意识和自我保护能力。
胃肠功能衰竭
防治原则
• 1 积极治疗引发肠屏障功能障碍的原发疾病。
• 2 维持肠组织灌流是防治肠屏障功能障 主要措施。
碍的
• 3 合理实施营养支持治疗，肠内营养有助于保持肠 屏障功能。
• 4 合理使用抗生素，避免发生菌群失衡，适当补充 益生菌，保持肠菌群结构，必要时，应用肠不吸收的 抗生素性选择性肠去污染治疗，以改善肠微生态环境。
肠衰竭分型
• 一型：小肠长度绝对减少，如SBS。 • 二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病，
放射性损伤等。
• 三型：急性肠衰竭，见于严重创伤，感 染，大出血等导致的MODS时以肠道运 动功能受损及黏膜屏障功能障碍为主。
肠黏膜屏障的组成和功能
• 肠屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物 屏障、化学屏障。
机械屏障
病因
• 这是一个综合性的因素，可能有全身的 因素，也有肠道本身的因素，或者是两 个方面同时存在。在肠道本身有很多的 疾病，比如原发于肠道的疾病，如炎症 性肠病，会造成肠道吸收功能的障碍。
肠黏膜屏障功能障碍机制
• 发病机制和病因密切相关，但胃肠道有其本身的特点。 • • （一）低血流灌注： • • 肠壁的血循环非常丰富，对缺血十分敏感，一旦血流灌注不足，
肠黏膜屏障功能障碍的监 测和评估
• 第二：D—乳酸。D—乳酸是细菌代谢、裂解的产物， 哺乳动物组织既不产生D—乳酸，同时也不代谢D—乳 酸。如果说细菌过度繁殖以后，会产生大量的D—乳 酸。
• 第三：二胺氧化酶。大部分存在于小肠黏膜绒毛，以 空、回肠活性最高。因此肠粘膜和外周血中DAO活性 能反映肠上皮细胞成熟度和完整性，是反映小肠粘膜 结构与功能的指标，主要用分光光度法测定。
诊断
• 1 导致肠屏障功能障碍的疾病基础。 • 2 症状体征 腹痛、腹胀、腹泻便秘或消化道出血，不
急性胰腺炎相关胃肠道衰竭的评价和早期诊断指标
'?.:4.+5,1.16'.0:; $5.91,/5/,(Y./+0,51+)/+51.:3.5:40)51A*4+)#.1*0).+5+5/
"3446@23=7<=M;15:34 b'!(X<;H<=M+#6> C-CEFD-PPC-D %EH;<> ^<;=G<;H<=M-DP.J-0F*?3H
A=BC<A@C %DE)*+5?)"#3<=I6@5<M;565:6;22><?;5<3= 3B!?156_;@543<=56@5<=;>'=G149 !_' M4;7<=M<= 6I;>1;5<=MM;@543<=56@5<=;>B;<>146<= 2;5<6=5@\<5: ;?1562;=?46;5<5<@ !L *>)+2,6/"'= 5:<@46543@26?5<I638E @64I;5<3=;>@5179 2;5<6=5@246@6=567 \<5: H3764;56@6I646!L;=7 @6I646!L<= 314:3@2<5;>B43Hc?538640C-K 53 c?538640C-F \646?3=@6?15<I6>96=43>>67*O3M<@5<?46M46@@<3= ;=;>9@<@;=7 46?6<I643264;5<=M?:;4;?564<@5<??14I6 \6461@67 536[2>346;=7 6I;>1;562356=5<;>2467<?534@3BM;@543<=56@5<=;>B;<>146*<)/4:+/"!535;>3B0C0 2;5<6=5@ \646<=?>1767 <= 5:<@@5179 \<5: DC ?;@6@//*FT <76=5<B<67 ;@M;@543<=56@5<=;>B;<>146*)14I<I;>?14I6@:3\67 @<M=<B<?;=5>9<=?46;@67 4<@] 3B76;5: <= 2;5<6=5@\<5: M;@543<=56@5<=;>B;<>146 " kC*CP *O3M<@5<?46M46@@<3= ;E =;>9@<@@:3\67 ;M6 67S-*CF DPT89 -*CKE-*CD "kC*CC- ?3H2>;<=53B@5322<=MB>;51@;=7 76B6?;E 5<3= 67S.*C0 DPT 89 0*C,E0K*FF "SC*CC0 <=?46;@67 ?31=5@3B\:<568>337 ?6>>@<= 264<2:64;> 8>337 67S-*CD DPT89 -*C0E-*-. "SC*C-P 76?46;@67 >6I6>3B@641H;>81H<= 67SC*DK DPT89