主动脉壁内血肿病一例
主动脉壁内血肿误诊1例分析
≥５ ｈ ｉ ｍ 。主动脉壁 内血肿是 一种 特殊类 型主动脉夹层 ， 属于临床急症 ， 早期 的诊断对减少并发症和早期治疗有 重 要的意义。常规实验室检查 无特异性 ， 影像学检查对 诊断
至关 重要。治疗 目的是 通过 控制 血压 到安全 水平 以 防止 壁间血肿的进展 ， 如 果进 一 步导致 血 管损 伤或 主 动脉 破
血小板 、 抗凝治 疗存 在加 重主 动脉壁 内血 肿 的风 险， 从 而
增加发展为典型主动脉夹层 的几率 。误诊原因 ： 对该 类疾 病缺少认识及 诊疗 经验 ，惯 性思 维 导致 过多 地考 虑 常见 病、 多发病倾 向 ； 发病症状不典型。 减少误诊 的对策 ： （ １ ） 提 高临床医师 的对 本病 的认识 ；
第２ ４ 卷 第７ 期
航 空 航 天 医 学 杂 志
２ ０ １ ３ 年７ 月
８ ９ ５
责， 并且不会 因为履行职责加 重病情 或者使健 康状况 恶化 时， 可以向专家委员会提 出特许颁证 体检 鉴定 的申请 。因 此对病情 较轻 、 治疗 及 时 、 情 况稳 定 、 有 意 愿 重返 蓝 天 的 Ｉ、 Ⅱ和 Ⅲａ 级空勤人员 ， 航空医师有义 务协助其 向民航专 家委员提 出特许颁证体检 鉴定 的申请 。
第２ ｄ ＿ ｋ午查病人 ， 仍有胸痛 ， 程度不剧烈 ， 复查 心 电图较前
仍无 明显变化 ， 复查心肌 酶 、 肌 钙蛋 白未见异 常 ， 与急性冠 脉综合征不符 ， 故行 主动脉 Ｃ Ｔ Ａ检查示 ：降主 动脉壁 间血
裂， 将直接导 致致命 性后 果 。治疗 以止痛 和控 制血压 、 控 制心率为主 ，以能保 持重 要 脏器灌 注 做 为血压 的控 制标 准。该类 主动脉夹层预后相对较好 ， 一般不需覆膜支架及
主动脉壁间血肿误诊2例分析
主动脉壁间血肿误诊2例分析主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，aih）是血液自发性进入主动脉壁中膜，导致主动脉壁变薄的主动脉疾病，又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2，3]。
曾经一度被认为是急性主动脉夹层（aortic dissection，ad）的一个病理变异类型，但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于ad的特点，而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。
现将我院收治并误诊的2例aih报告如下：病例摘要：例一：焦××，男性，61岁。
因“突发持续性剧烈胸痛7小时。
”以“胸痛待查”收入我院胸外科。
既往高血压病史10余年，最高190/100mmhg，平素血压控制情况不详，入院查体：t 36.0℃，p 100次/分，r 20次/分，bp 70/50mmhg，疼痛数字评分10分，神清淡漠，时有躁动，口唇略紫绀，皮肤白，弹性差，肢端湿冷，叩诊右侧清音，左侧音浊，左肺呼吸音减弱，可闻及啰音，右肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，心率100次/分，律齐，心音无减弱，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。
入院心电图提示：左心室高电压，腹部彩超未见异常，胸部ct（平扫及增强）：左侧胸腔积液，积液内似可见高密度影，主动脉附壁血栓。
入院次日行胸膜腔穿刺，抽出血性胸水650ml，胸水常规：颜色，红色。
透明度，混浊。
比重1.030。
雷瓦他试验：+。
细胞总数 3504800×106/l，白细胞数4800×106/l，红细胞数3500000×106/l，分类：多核60%，单核40%。
2008-1-25胸水生化：cl：104.5mmol/l，glu：5.10mmol/l，tp：71.3mmol/l。
给予补液，抗休克治疗后血压恢复正常，经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能，转入心内科，后联系外院查主动脉mra提示为：主动脉壁间血肿破裂出血，stanford b型。
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，通常需要紧急治疗以防止其进展和并发症的发生。
本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。
1. 药物治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的药物治疗，主要是通过药物控制血压和心率，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以通过降低心率和血压，减轻心脏和主动脉的负荷，从而减少主动脉壁间血肿的继续扩大和破裂的风险。
2. 介入治疗介入治疗是指通过内科介入手术的方式对急性StanfordB型主动脉壁间血肿进行治疗。
常见的介入治疗包括经导管主动脉内膜撕裂治疗（TEVAR）和主动脉内膜撕裂支架置入术（EVAR）等。
这些介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架，达到减压和封闭撕裂口的目的，防止血肿继续扩大和破裂。
3. 手术治疗对于严重的急性StanfordB型主动脉壁间血肿，尤其是合并主动脉瘤或其他并发症的患者，手术治疗可能是必要的。
常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换术、主动脉升主干置换术和主动脉弓置换术等。
这些手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂，避免严重的并发症的发生。
对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
药物治疗可以通过调节血压和心率减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂；介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架减压和封闭撕裂口；手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，定期进行影像学检查，及时调整治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生，保护患者的生命安全。
主动脉壁间血肿 一种心血管急危重症
主动脉壁间血肿
期间， 患者又突然 出现剧烈 胸痛 ， 伴大 汗 ， 之出现休 克 、 继
抽搐 、 心跳呼吸停止 ， 经积极抢 救无 效死 亡。 有 的文献报 道 ， 在最 初疼 痛后 可能 会 随之一 个无 痛 阶段 ， 持续 几 小时到 几天 ， 分患者 又开 始疼痛 ， 种无 部 这 痛 间隔后 的复发疼痛通 常预示 即将 破裂 Ｊ 。本文患 者可 能属于这种病例 。因此对 Ａ Ｈ患者应保 持高度警惕 发生 Ｉ
瘤。 ４ 影像 学
根据资料统计 ， Ｄ的 年发病率 约为 ５～３／ ０ Ａ ０ １０万人 口。Ａ Ｈ发病率 ， Ｉ 国外文献 报道差 异较 大 ， 检证 实发 生 尸 率约 占 Ａ Ｓ的 ５ 一１％ ； Ａ ％ ３ 无创 性影 像 学检 查报 道 约 占
Ａ Ｓ的 １． ％ 。 有 学 者 报 道 Ｈ 在 随 访 期 间 的 ２ ％ Ａ ２８ Ｉ ０
性 ６％ 一 ６ ３ ９ ％。缺点 ： 根据 临床经验 ， 检查 范围限于胸 主
动脉和腹主 动脉 近端 ， 腔干 以下 难 以看到 。有 食管 静 腹 脉 曲张者不能做 。 ４ ３血 管 内超 声 非 首选 。Ａ Ｈ表现主动脉壁增厚 ， ． Ｉ 包括 无 回声区或主动脉壁 内回声不均匀 的结构 。 ４ ４主 动脉 造影 由于 Ａ Ｈ没 有 内膜破 口， 以主动脉 ． Ｉ 所 造影对 Ａ Ｈ的诊 断意义不 大。 Ｉ
《 沈阳部队医药》
・
２ ３５ ・
・
综
述 ・
主 动 脉 壁 间血 肿
杜 军 王
关键词
宏 冯 树 行 述 综
主动脉壁 问血 肿 主动脉夹层 主动脉综合征 ， 急性 流、 心包 积液 和胸腔 积液 等症 状及 体征 。因个 体差异 存 在， 疼痛性质 不定 。一 般而 言 ， 胸痛 多见 于斯 坦福 （ ｔ — Ｓａ ｎ ｆｒ） ｏｄ Ａ型 ， 而背痛或腹痛多见于 Ｂ型 Ｊ 。 本文作者遇到 １例 ５ ７岁女性患者 ， 高血压 ８年 ， 突然
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是指主动脉内层和中层之间发生的血肿，病因多种多样，包括主动脉夹层、动脉粥样硬化等。
这种疾病通常会导致主动脉内膜破裂、主动脉扩张及瘤形成等严重后果，严重威胁患者的生命安全。
因此，及时的治疗具有重要的意义。
治疗方案医生通常采用保守治疗、介入手术或传统手术三种方法治疗急性StanfordB型主动脉壁间血肿。
1.保守治疗保守治疗主要是静脉血压管理和血管扩张剂的使用。
保守治疗的目的是使血压保持在正常范围内，从而减少血液流向主动脉的压力，促进主动脉壁间血肿吸收。
对于低危患者，这种治疗方案可能是有效的。
2.介入手术介入手术通常是通过放置一个或多个金属支架来支撑主动脉夹层，从而减轻压力并预防主动脉破裂。
支架有助于防止主动脉发生撕裂、扩张、瘤形成等问题。
同时，介入手术具有恢复血液流量、缓解疾病症状和改善心血管系统功能的作用。
3.传统手术传统手术包括主动脉内膜切除、主动脉置换等。
主动脉内膜切除是通过切除主动脉内层，从而减少主动脉壁间血肿的压力。
主动脉置换则是通过植入人工主动脉，从而代替原有的主动脉。
传统手术的风险较高，不适合年纪较大的患者。
不同的治疗方案适用于不同程度的疾病。
具体而言，保守治疗通常适用于低危患者；介入手术适用于中高危患者，主要是在出现主动脉破裂前预防性治疗；传统手术适用于高危患者，例如经过介入手术治疗但病情未得到改善，或出现了主动脉破裂等严重后果的患者。
总结急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种危险的疾病，可能导致严重的后果。
治疗方案应根据患者的疾病程度和危险性而定。
保守治疗适用于低危患者，介入手术适用于中高危患者，而传统手术适用于高危患者。
对于所有患者，患者本身的状态以及治疗前的评估和监测都非常重要，以便在治疗过程中最大限度地减少潜在风险。
《主动脉壁内血肿》课件
等，需要进一步治疗。
复发风险
03
部分患者可能存在复发风险，需要定期复查。
康复指导
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括戒烟、限酒、控 制血压和血脂等。
运动与锻炼
在医生建议下进行适当的运动和锻炼，有助 于提高身体机能和免疫力。
药物治疗
遵循医生的药物治疗建议，按时服药，不可 自行停药或更改剂量。
心理调适
注意饮食调整
患者应保持低盐、低脂、易消化的饮食，避免摄入过多刺激性食物 。
定期复查
患者应遵医嘱定期进行相关检查，以便及时了解病情变化和治疗效 果。
05
主动脉壁内血肿的预后与 康复
预后情况
良好
01
大多数主动脉壁内血肿在经过及时诊断和治疗的情况下，预后
良好。
并发症
02
少数患者可能会出现一些并发症，如主动脉破裂、夹层动脉瘤
询问患者是否有高血压、动脉粥样硬 化、动脉瘤等病史，了解患者的基础 疾病情况。
检测血常规、凝血功能、心肌酶等实 验室指标，了解患者全身状况及血肿 形成的相关风险因素。
诊断标准
影像学表现
主动脉壁内出现异常密度或信号 ，与主动脉粥样硬化斑块或主动
脉夹层分离的征象。
症状与体征
患者可能无特异性症状，部分患者 可能出现胸痛、呼吸困难、背痛等 症状，严重时可出现休克表现。
密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼 吸等，以及血肿范围的变化。
药物治疗
根据医生建议，按时服用相关药物，控制血压、 心率等指标，减轻血肿症状。
心理支持
主动脉壁内血肿患者可能存在焦虑、恐惧等心理 问题，家属和医护人员应给予心理支持和疏导。
注意事项
避免剧烈运动
壁内血肿演变及CT表现(讲课)
7、间接征象
钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
二、自然史及CT表现
稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低） 管径缩小，血肿壁变薄 壁内血肿完全恢复
一个月后
两个月后
治疗前 治疗后
发展为溃疡性凸出
出现新的内膜破裂（穿透性溃疡） 好发于升主动脉或主动脉弓 三个月内约1/3患者发展为早期主动脉夹层
谢 谢
三、鉴别诊断
1
2
3
4
大动脉炎：
累及侧支，病变间有正常血管。
腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结：
血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。
动脉粥样斑块：
边缘不规则，多发，CT值较低。
附壁血栓：
无钙化斑内移，位置局限，可出现伴发在动脉瘤内。 以上病变多无急性临床症状。
腹膜后纤维化
附壁血栓
01
02
主动脉夹层：
可见内膜片，内膜破口，真假腔有血液流通，呈螺旋形走形。
穿透性溃疡：
多半广泛动脉粥样硬化，比邻粥样斑块。 可有急性临床症状
主动脉夹层
穿透性溃疡
四、临床治疗
由于病情多变尚无统一的处理办法及标准 A型主张手术治疗 B型主张保守治疗 治疗方法： 手术，覆膜支架置入，降压保守治疗 重点：密切监护，定期复查 发病首月内每周一次，首年内三次。
主动脉壁内中层滋养血管破裂出血，形成血肿。 动脉粥样硬化。 医源性损伤或外伤。
发病机制
AIH 位于中层与外膜之间, 无内膜破裂, 内膜有或无动脉粥样硬化。
病理
外膜 中层 内膜 滋养血管 破裂
3、分型
沿用AD的 Stanford 分型 型：病变累及升主动脉，有或无累及降主动脉。 型：仅累及降主动脉（自左锁骨下动脉起始处以远） DeBakey 分型： 型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉，此型最多见； 型：局限于升主动脉，多见于马凡氏综合征患者； 型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至主动脉弓及升主动脉。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种常见的主动脉疾病，属于主动脉夹层分析的一种。
该病病情危重，并且具有高度的危险性，需要及时治疗。
本文将从急性StanfordB型主动脉壁间血肿的病因、临床症状和治疗分析三个方面进行讨论。
一、病因主动脉壁间血肿形成的原因通常是由于主动脉内中层疾病引起，中层破裂后，血液流入主动脉内膜下层，形成血肿。
而StanfordB型主动脉夹层分析的发生则主要与动脉硬化、高血压、主动脉疾病相关，特别是在高血压的情况下，主动脉壁间血肿的发生风险更高。
二、临床症状1.急性背部疼痛2.心率增快3.血压不稳定4.大汗淋漓5.呕吐6.乏力、虚弱以上症状一旦出现，尤其是急性背部疼痛伴随着血压不稳定等症状时，应该高度怀疑为主动脉壁间血肿，及时进行相关检查和诊断。
三、治疗分析1. 保守治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿患者，应首先采取保守治疗措施，包括卧床休息、严格控制血压等。
尽量使病情得到稳定，预防主动脉夹层向上发展。
2. 药物治疗药物治疗包括降压治疗和控制心率。
降压药物主要包括β受体阻断剂、ACEI、ARB等。
在使用药物时要注意剂量的选择和用药的监测。
3. 介入治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿患者，介入治疗是一种重要的治疗手段。
目前介入治疗主要包括内膜覆盖支架植入术（TEVAR）和内膜固定术（ET）。
-内膜覆盖支架植入术（TEVAR）TEVAR是主动脉夹层分析的一种有效治疗手段，特别是对于StanfordB型主动脉壁间血肿来说，效果显著。
通过在主动脉内膜下层放置支架来进行修复，达到修复血管通畅，减轻血肿压迫的目的。
但是需要注意的是，TEVAR手术需要在专业的心脑血管手术中心进行，手术操作技术要求高，术中并发症风险较大。
-内膜固定术（ET）ET是一种相对保守的介入治疗手段，通过在动脉内膜下层注射生物胶固定内膜，达到减轻主动脉壁间血肿的目的。
主动脉壁间血肿
动脉壁是否存在血肿。
实验室检查
检测血常规、凝血功能、血生化等 指标，了解患者全身状况及血肿形 成的相关因素。
病史采集
了解患者是否有高血压、动脉粥样 硬化、结缔组织病等病史，以及是 否有胸痛、呼吸困难等症状。
诊断标准
健康宣教
向患者及其家属宣传主动脉壁间血肿的相关知识， 提高患者的自我管理和预防意识。
定期复查
按照医生建议定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
05
主动脉壁间血肿的预后与随访
预后情况
主动脉壁间血肿的预后取决于多种因素，如血肿的大小、位置、患者的年龄和整体 健康状况等。一般来说，大多数患者经过及时诊断和治疗，预后较好。
主动脉壁间血肿
• 主动脉壁间血肿概述 • 主动脉壁间血肿的诊断 • 主动脉壁间血肿的治疗 • 主动脉壁间血肿的预防与护理 • 主动脉壁间血肿的预后与随访
01
主动脉壁间血肿概述
定义与分类
定义
主动脉壁间血肿（IMH）是一种少 见的主动脉疾病，指血液在主动脉 壁内蓄积，未穿透内膜或中膜。
分类
根据血肿是否与主动脉腔相通， 可分为非穿透性壁间血肿和穿透 性壁间血肿。
发病机制
01
02
03
高血压
高血压是主动脉壁间血肿 的主要危险因素之一，可 导致主动脉内压力升高， 引起内膜破损或撕裂。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的斑块可以 引起血管壁的炎症反应， 导致血管壁变薄和脆弱， 容易发生血肿。
遗传因素
部分患者存在家族遗传倾 向，可能与基因突变有关。
临床表现
疼痛
约90%的患者会出现疼痛，多 为突发的剧烈疼痛，可位于胸
11例主动脉壁间血肿行保守治疗的护理
６天 。入 院后所 有 患者 除 行 Ｘ线胸 片 、 经 胸超 声 心 动图、 心 电 图等 常规 检 查 外 。 均 行 全 主动 脉 Ｃ Ｔ血 管造 影检 查 （ Ｃ Ｔ Ａ） ， 部分 同 时行 经食 管 超 声心 动 图
检 查
２ ． １ 心理 护 理
本病 起 病 突然 ， 疼痛剧烈 。 且 大部
例 转 为急 诊手 术治 疗后 治 愈 出 院 ， １ 例 因拒绝 手 术 治 疗 而死 于 心包 填 塞 ： １例药 物 治疗 过 程 中疼 痛 持 续剧烈 ， 不见 好 转 ， 复查 Ｃ Ｔ示 ： 主动 脉壁 有 明显 溃 疡， 转 为腔 内支 架植 入 ； 余 ７例 经 药物 治 疗 后 均顺
特 殊类 型Ｉ ２ Ｉ 。Ａ Ｉ Ｈ与 Ａ Ｄ具 有 相 似 的临 床 特 点 ， 但 两 者 的病 理 生 理 学机 制 、 危 险 因素 、 疾病 演变 均 有
明显 差异 。Ａ Ｉ Ｈ有 多 种演 变 方 向 ， 在 治疗 过 程 中要
针０ ． ５ ～ １ ． ５ ／ ￣ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ）单 种 或 联 合微 泵 维 持 静 脉 注射 控制 血压 ， 维持 收缩 压 １ ０ ０ ～ １ ２ ０ ｍ ｍＨ ｇ ， 舒 张 压 ６ ０ ～ ７ ０ ｍｍＨ ｇ （ 如 尿量 减 少 ， 维持 血压 为 在有 尿量 的 情况 下最低限度 ） ； 美 托 洛 尔 口服 ２ ５ ｍｇ或 ５ ０ ｍｇ ， ２次／ ｄ 、 艾 司洛尔针 ０ ． ０ ５ ～ ０ ． ２ ０ ｍ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） 静 脉 微 泵维持 ， 控制 心 率 ６ Ｏ ～ ７ ０次／ ｍ ｉ ｎ 。静 脉 或 肌 肉应 用 镇 静止 痛药 物 ， 以后逐 步 过渡 到 口服 药物 。监护 室 监 护 ３周左 右 ， 复查 主动 脉 Ｃ Ｔ Ａ， 血 肿较 前 消 退 后
主动脉壁间血肿与穿透性溃疡
分离层次
AD、 IMH、 PAU
AD
AD分型
Christoph A Nienaber,etl. Management of acute aortic dissection. The Lancet.Vol 385.2015.
病因和病理生理
Christoph A Nienaber,etl. Management of acute aortic dissection. The Lancet.Vol 385.2015.
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
PAU预后及治疗策略
病例3
AD、 IMH、 PAU
AAS is a clinical chameleon. 急性主动脉综合征是变色龙。
—— Christoph A Nienaber
临床症状相似，发病急，威胁生命的一组主动脉疾病，发病机 理不同，但可合并存在或相互演变。包括：
主动脉夹层（Aortic Dissection，AD） 主动脉壁内血肿（Intramural Hematoma，IMH） 主动脉穿通性溃疡（Penatrating Aortic Ulcer，PAU） 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
IMH预后及治疗策略
IMH
结论：壁间血肿累及升主动脉，持续性疼痛，血肿进展，建议早期腔内治疗。
术后
病例2
主动脉穿通性溃疡（PAU）
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
诊断： 急性腹主动脉壁间血肿
病例3
蔡某某，女，56岁，既往COPD、高血压 呼吸科住院期间突发胸痛半天。 胸部CT提示降主动脉局部瘤状扩张。
主动脉壁间血肿(1)
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率 相对较低，约占所有主动 脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于 中老年人群，男性发病率 略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉 壁间血肿的发病率存在一 定差异，可能与遗传、环 境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病， 指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主 动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对 患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等 影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法 ，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等，并分析各种治疗方法 的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等 危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形 成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素 有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
主动脉壁内血肿
主动脉壁内血肿IMH【病因】目前IMH的病因并不十分清楚，可能与高血压、主动脉粥样硬化、主动脉溃疡、Marfan综合症、Turner综合症、结缔组织病、先天性主动脉瓣膜病、主动脉缩窄、主动脉瘤、怀孕妊娠以及可卡因滥用等有关。
【病理】虽然IMH临床表现与急性主动脉夹层极为相似，但是其病理完全不同于主动脉夹层。
尽管人们对它们的病理生理已经有了进一步认识，但是到目前为止仍不清楚。
IMH倾向于主动脉中膜病变，主动脉穿透性溃疡（PAU）倾向于内膜病变，而急性主动脉夹层（AD）倾向于内膜和中膜的双重病变。
有两种不同的病理生理进程可以导致主动脉壁内血肿的形成：㈠没有内膜破裂的IMH，认为是由于主动脉滋养血管自然性破裂在主动脉壁内形成血肿；㈡伴有动脉粥样硬化性溃疡的IMH，认为是由于溃疡穿透内弹性膜于主动脉壁内形成血肿。
许多研究者认为PAU是引起IMH的因素之一，而其他一些学者则认为PAU与IMH是完全不同的，没有任何关系的。
目前引用最多的解释是IMH由于主动脉壁内的滋养血管破裂所致，尽管支持这一观点的数据资料很少。
【临床】IMH除累及主动脉外，还可以出现分支血管受累，并出现相应的症状，如：心肌缺血，心衰，昏迷，意识改变，肠系膜局部缺血或梗死，急性肾功能衰竭，下肢局部缺血等。
IMH的临床过程不尽相同，一般有以下几种：主动脉壁内的血肿自然吸收；主动脉夹层形成；形成动脉瘤；主动脉壁破裂。
25%～100%的接受药物治疗的患者IMH可出现部分或完全的消退；尽管患者积极的接受药物治疗，但IMH仍可能进展为典型AD，占病例的33%，其它的报道，IMH进展形成典型AD或动脉瘤，占病例的40%；Ide K报告32例IMH患者，11例在24个月后IMH显示吸收，18例IMH受累部分进展为动脉瘤；主动脉壁破裂引起的死亡占IMH死亡率的30%。
另一组168例IMH患者，其中25%A型IMH及13%的B 型IMH进展为主动脉夹层（AD）；28%A型IMH及13%的B型IMH 发生主动脉破裂；28%A型IMH及76%的B型IMH病情稳定。
浅析急性主动脉综合征16例
世界最新医学信息文摘 2016年 第16卷 第84期283·病例报道·浅析急性主动脉综合征16例徐燕燕，潘泽意（湖北省广水市第二人民医院，湖北 广水 432721）关键词：主动脉综合征中图分类号：R542.5+2 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.84.2600 引言急性主动脉综合征（AAS）包括主动脉夹层（AD）壁内血肿（IMH）和穿透性溃疡（PAU）等严重威胁生命的主动脉疾病，这三种疾病均以主动脉中层破坏为特征，其中主动脉夹层最为常见（62%~88%），其次为壁内血肿（10%~30%）。
其临床表现复杂多样，病死率高，在基层医院易误诊，是严重的心血管急重症。
本院于2012年6月至2015年12月共收治AAS16例，现作回顾性分析。
1 临床资料1.1 一般资料。
本组16例中，男性11例，女性5例，年龄32~80岁，平均58.5岁。
主动脉夹层（AD）13例，其中高血压动脉硬化9例，马凡综合征2例，不明原因2例。
按Stamford分型：A型（包括DeBakeyΙ型及‖型）6例，B型（Ⅲ型）7例。
穿透性主动脉溃疡（PAU）2例，壁内血肿1例。
1.2 临床表现。
16例中，呈刀割样剧痛8例，其中剧痛呈持续性3例，后背及腰腹痛3例，心前区疼痛7例，心慌气促者2例，晕厥伴意识障碍2例，高血压者13例，血压正常者1例，两侧血压有明显差异5例，主动脉瓣可闻及收缩期杂音者2例。
1.3 实验室检查。
血白细胞升高10例，心肌酶谱检查6例，CK增高但CK-MB、TnI正常，血BUN、Cr升高4例，蛋白尿6例。
心电图正常10例，呈下壁心肌缺血改变3例，边缘心电图2例，10例行胸部CT检查，其中8例示主动脉增宽，可见双腔形成，1例见内膜片内移，超声检查8例主动脉增宽，前壁或后壁见分层现象3例。
1.4 误诊情况，本组初诊时误诊7例，占43.75%，误诊时间12小时-6天不等，分别误诊为急性心肌梗死2例，急腹症3例，急性冠脉综合症2例。
主动脉弓壁内血肿的护理PPT课件
临床表现和诊断
症状：胸痛、呼吸 困难、咳嗽、咯血
等
体征：颈静脉怒张、 心包摩擦音、心包
积液等
辅助检查：X线、 CT、MRI等
诊断：根据临床表 现、体征和辅助检
查结果进行诊断
治疗方法
1 药物治疗：使用抗凝血药物，如华法林、阿司匹林等 2 手术治疗：采用外科手术，如主动脉弓置换术、主动脉瓣置换术等 3 介入治疗：采用微创介入手术，如支架植入术、球囊扩张术等 4 保守治疗：采用药物治疗和观察，如病情稳定，无需手术 5 康复治疗：采用康复训练，如呼吸训练、肢体功能训练等
保持患者卧床休息，避免 剧烈运动
监测患者意识状态，预防 脑疝发生
保持患者呼吸道通畅，预 防肺部感染
加强营养支持，提高患者 免疫力
定期复查，了解血肿变化 情况，及时调整治疗方案
谢谢
2
主动脉弓壁内血 肿的护理要点
病情观察
01
生命体征：监测心率、血压、呼
吸等指标
02
疼痛程度：评估患者疼痛程度，
03
意识状态：观察患者意识状态，
判断是否需要止痛药物
判断是否存在意识障碍
04
肢体活动：观察患者肢体活动情
05
皮肤颜色：观察患者皮肤颜色，
况，判断是否存在肢体功能障碍
判断是否存在皮肤缺血缺氧情况
02
术后观察：密切观察患者生命体征，及时发现异常情况
03
术后饮食：给予高蛋白、高热量、易消化的饮食，促进伤口愈合
04
术后活动：鼓励患者早期下床活动，促进血液循环，预防血栓形成
05
术后康复：指导患者进行适当的康复训练，提高生活质量
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主动脉壁内血肿病一例
1 临床资料
患者男性,45岁,因“突发胸痛3日”入院。
患者3日前长时间蹲位后突感心悸,胸痛,疼痛剧烈,持续时间长,无放散。
就诊于当地医院,诊断为“夹层动脉瘤”,给予吗啡肌注及降压、降心率治疗,症状缓解,建议患者行外科手术,患者拒绝,为进一步治疗来我院。
患者既往有高血压病史6年,最高达240/130mmHg,间断口服降压药物。
入院时查体:血压215/130mmHg,口唇无发绀,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及罗音,心率110次/分,律齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾未触及肿大,双下肢无浮肿。
心电图:窦性心律,电轴左偏,Ⅰ、avL、ST段下移,T波倒置;心脏彩色超声心图提示:IA:36mm、IV:50mm、RA:35mm、RV:34mm、EF:60%左室壁增厚,升主动脉轻宽,左室前侧壁运动减低;心肌酶:CK:44V/L,CKMB:10V/L,AST:28 V/L,LDH:139 V/L,HBDH:113 V/L;自备CT:夹层动脉瘤。
诊断为:①动脉夹层;②高血压病3级极高危组。
治疗:给予降压控制心室率,对症治疗至患者血压及心率控制在适当范围内后再次行CT检查示:升主动脉增宽,近端管壁新月形增厚,未见内膜撕裂,三支头臂动脉起始,形态大致正常。
提示:主动脉壁内血肿形成。
2 讨论
壁内血肿属于急性主动脉综合征一种,实际上是主动脉中层内的包裹性血肿,它没有明显的主动脉内膜撕裂,在血肿和主动腔之间也没有活动性的通道,临床上壁内血肿与真正的主动脉夹层难以区分。
壁内血肿的危险因素、体征和症状与典型主动脉夹层相似。
实际上只有10%～17%表现为主动脉夹层患者被诊断为壁内血肿。
在影像学检查中(例如CT、MRI和TEE)壁内血肿表现为主动脉壁新月形或环状增厚,并且在血肿内没有血液流动的迹象:CT扫描是显示壁内血肿的最好手段,表现为沿主动脉壁的连续新月形高度衰减区域,同时没有内膜撕裂、假腔或有关的粥样硬化溃疡的证据;造影经常不能发现壁内血肿,因为主动脉造影只能使主动脉管腔显影,此刻管腔可以表现正常,而不能使异常的主动脉壁显影。
在临床上提示医师注意区别。