甲强龙在慢阻肺中的应用ppt课件
2024版(完美版)慢阻肺健康知识宣教PPT文档
(完美版)慢阻肺健康知识宣教PPT文档•慢阻肺概述与流行病学•慢阻肺病理生理机制•临床表现与诊断方法•治疗原则与药物选择策略•康复锻炼与营养支持方案•家庭护理与自我管理技巧•总结回顾与展望未来发展趋势慢阻肺概述与流行病学慢阻肺定义及分类定义慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
分类根据临床表现、病程及肺功能检查，慢阻肺可分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
全球与中国发病现状全球发病情况据世界卫生组织（WHO）统计，全球有超过3亿人患有慢阻肺，且每年有数百万人因此死亡，成为全球第四大致死疾病。
中国发病情况我国40岁及以上人群慢阻肺患病率高达13.7%，总患病人数近1亿。
慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病等量齐观的慢性疾病，构成我国重大疾病负担。
危险因素及预防策略危险因素吸烟、空气污染、职业性粉尘和化学物质、室内空气污染、呼吸道感染等是慢阻肺的主要危险因素。
预防策略控制吸烟、减少室内空气污染、避免职业性粉尘和化学物质暴露、加强呼吸道感染的预防和治疗等是预防慢阻肺的有效措施。
同时，对于已经患病的患者，积极的治疗和管理也是非常重要的。
慢阻肺病理生理机制03炎症与氧化应激的相互作用气道炎症和氧化应激反应相互促进，形成恶性循环，加重慢阻肺的病理过程。
01气道炎症慢阻肺患者气道内存在持续的炎症反应，涉及多种炎症细胞和介质，如中性粒细胞、巨噬细胞、白细胞介素等。
02氧化应激反应氧化应激在慢阻肺的发病过程中起重要作用，氧化物和抗氧化物之间的平衡被打破，导致组织损伤。
气道炎症与氧化应激反应慢阻肺患者肺组织发生实质性破坏，包括肺泡壁破裂、肺泡融合形成肺大泡等。
肺实质破坏修复过程破坏与修复的失衡在肺实质破坏的同时，机体启动修复机制，如肺泡细胞增生、胶原沉积等。
在慢阻肺患者中，肺实质的破坏与修复过程失衡，导致肺组织结构的不可逆改变和肺功能下降。
030201肺实质破坏与修复过程全身效应及并发症风险全身效应慢阻肺不仅影响呼吸系统，还可引起全身性炎症反应和氧化应激，导致多个器官和系统受累。
《甲强龙》ppt课件
0
抚慰剂
60
120
11 / 26住院
0
60
120
8 / 30住院
甲泼尼龙注射液
;
Lin et al, 1999 : Annals of Emergency Medicine 33(5), 487-493.
甲泼尼龙快速起效, 2小时可改善肺功能
Klaustermeyer 1976 : 甲泼尼龙给药后2小时，病人肺功能即有所改善，给药后4到 6小时达峰值 McFadden 1976 : 成年哮喘病人静脉运用氢化可的松250 mg - 500 mg 或1000 mg后6小时，病人并未获益
;
足量甲泼尼龙显著改善肺功能
甲泼尼龙125mg q6h，在治疗第1、2天即显著改善 FEV1 达50％以上
FEV1改善率(％)
75
P<0.01(与治疗前相比)
*
*
*
65
*
**
55
* *
45
* 35
高剂量组: 125mg q6h
25
中剂量组: 40mg q6h
低剂量组: 15mg q6h
15
1
2
3
4
10mg/d，至5-10mg/d，(假设3-4周治 疗无效，开场减停)， • 维持：5-10mg/d，维持时间3-6个月。
;
米乐松的用法用量〔二〕
• 再生妨碍性贫血： • 非重型再障： 不引荐运用糖皮质激素 • 重型再障： • 大剂量甲泼尼龙： 20-30mg/kg.d, iv,连用3天，每
4 -7天剂量减半，减至1mg/kg.d，随后根据详细情 况进展维持；或者用至14天 停药。
;
米乐松的分子构造特点及优势
甲基强的松龙在肾内科的临床应用【肾内科】 ppt课件
原发性冷球蛋白血症性血管炎 皮肤白细胞碎裂性血管炎
ppt课件
19
ANCA相关性小血管炎包括
显微镜下小血管炎（MPA） 肉芽肿性血管炎（WG）
过敏性肉芽肿血管炎（CSS） 节段坏死性新月体肾炎（NCGN）
病理：毛细血管袢纤维素样坏死，新月体形成，少免疫复合物沉积
ppt课件
7
常规：pro(++)，Rbc 15~25个/HP。 。B超示双肾皮质回声增
诊断：急进性肾炎 ANCA相关性小血管炎肾损害 急性肾功能衰竭
治疗：
14年1月10日和1月17日分别两次应用甲强龙冲击治疗，
每次甲强龙：0.5g/d静脉点滴连续3天。
CTX静脉点滴。
美卓乐：24mg/d治疗。 ppt课件
BP：165/90l/L，ESR 26mm/h，CRP 16.2mg/L (0~0.8)，
MTP 1848mg/24h，ALB 30.8g/L，CO2 18.6mmo/L，
ANCA(MPO）322 Ru/ml(0~20)，Hb 5.5g%，抗GBM（-），尿
激素依赖（SS) 型: 微小病变性肾病、轻度系膜增生性肾炎、 膜性肾病Ⅰ期和IgA肾病Ⅲ型
ppt课件
23
对于原属SR的病理类型，MP冲击疗法，虽偶可 出现意想不到的疗效，但MP仍属于糖皮质激素，有效 者显著少于SS类型，故应谨慎选用，并遵循各种病理 类型的治疗方案及原则进行治疗。
ppt课件
24
对初治病理示SS类型的出现下列情况之一者，考 虑用MP 冲击治疗:
ppt课件
20
MP静脉冲击适应征
在肾脏病领域，MP冲击主要用于： 急进性肾炎 难治性肾病综合征等
甲强龙临床应用ppt课件
甲强龙 C6 位引进-CH3 (甲 基) 180 12~36 15 1~2 小时 5 1190
0 1.25-1.50 <20 0.5-6 弱
少 可以 琥珀酸钠盐
地塞米松 C9 位引进-F C16 位引进 –CH3 200 36~72 60~480
25 710
0 2.75 180 24-72 强
多 不行 磷酸盐
甲泼尼龙（甲强龙） 长疗程治疗对难治性ARDS的疗效
•背景：目前尚无能显著改善ARDS病程的有效药物，ARDS的 病死率仍在50%以上。
•目的：确定长疗程甲强龙治疗对难治性ARDS患者肺功能及病 死率的影响。
•设计：随机、双盲、多中心、安慰剂对照试验。 •地点：4个医学中心的内科监护病房（MICU）。 •参加者：24例重症ARDS患者，呼吸衰竭第7天时肺损伤评分
12Mid. 8AM
4PM
12Mid.
8AM
血浆17-羟类固醇 ug/100ml
正常分泌
外源激素使用后
常用糖皮质激素对 HPA 抑制特性比较 长效激素－地塞米松
24 Hour period
20
day
night
15
10
5
0
24 Hour day period
night
8AM 4PM
12Mid. 8AM
血管通透性增强 局部组织充血水肿 炎细胞侵润
胶原物质增多 纤维组织增生
阻断趋化 因子、阻 断刺激
降低黏附、稳定 溶酶体膜、阻断 释放
阻断合成抑制释放 抑制扩张、降低通透性、抑
降低活性
制成纤维细胞和胶原成分
2. 免疫抑制作用 抑制吞噬细胞的吞噬活动，降低巨噬细胞对抗原或异物
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024版慢阻肺ppt课件
慢阻肺ppt课件CONTENTS •慢阻肺概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•康复期管理与随访计划•总结回顾与展望未来慢阻肺概述01定义与发病机制定义慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
其中，吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。
流行病学及危害程度流行病学慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其全球患病率和死亡率均较高。
据估计，全球有6亿人患有慢阻肺，每年约有300万人死于该病。
危害程度慢阻肺严重影响患者的生命质量，导致患者劳动能力丧失，生活质量降低。
此外，慢阻肺还给家庭和社会带来沉重的经济负担。
临床表现与分型临床表现慢阻肺的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
这些症状在患者活动后会加重，严重影响患者的日常活动和生活质量。
分型根据临床表现和病程进展，慢阻肺可分为急性加重期和稳定期。
急性加重期患者症状突然加重，需要紧急治疗；稳定期患者症状相对较轻，但也需要积极治疗和管理。
诊断方法与标准02病史采集和体格检查询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息、胸闷等症状。
了解患者的吸烟史、职业暴露史、家族史等相关危险因素。
观察患者的呼吸频率、深度、节律，以及是否有呼吸困难、桶状胸等体征。
实验室检查及影像学检查血常规检查了解患者是否存在感染或炎症。
血气分析评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态。
胸部X线或CT检查观察肺部结构改变，如肺气肿、肺大泡等。
通过测定患者的肺活量、潮气量等指标，评估肺通气功能。
使用支气管舒张剂后，再次测定肺功能指标，以判断是否存在可逆性气流受限。
根据患者的症状、肺功能检查结果等综合因素，将慢阻肺分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
肺通气功能检查支气管舒张试验慢阻肺分级标准肺功能评估及分级标准治疗原则与措施03药物治疗策略及选用原则支气管舒张剂首选吸入性药物，如长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，可缓解慢阻肺症状。
甲强龙对慢阻肺(急性加重期)病人治疗的临床效果分析
SCH是造成不良妊娠结局的主要危险因素，对妇女妊娠结局与胎儿发育均造成不良影响。
经分析，可能因早孕期产妇TSH水平异常增高，形成负反馈信息，导致绒毛膜促性腺激素水平下降，增加不良妊娠发生率［8］。
综上所述，妊娠期糖尿病与SCH密切相关，两者合并发生危害性更高。
值得临床警惕。
参考文献1 王丽洁.妊娠期亚临床甲状腺功能减退与甲状腺自身抗体水平的相关性研究［J］.中国妇幼保健，2017，32（15）：3487-3489.2 中华医学会妇产科学分会产科学组.妊娠合并糖尿病诊治指南（2014）［J］.健康管理，2014，8（8）：489-498.3 刘赛，张弛，李华珠，等.2012年中华医学会《妊娠及产后甲状腺疾病诊治指南》和2011年ATA《妊娠及产后甲状腺疾病诊治指南》诊断妊娠中晚期亚临床甲减的分析［C］.中华医学会全国内分泌学学术会议，2013.4 张肇桂.妊娠期糖尿病与妊娠期亚临床甲状腺功能减退的相关性研究［J］.山西医药杂志，2016，45（16）：1858-1861.5 徐冬岩.甲状腺过氧化物酶抗体阴性的妊娠期亚临床甲状腺功能减退症对妊娠结局及新生儿的影响［J］.中国妇幼保健，2016，31（24）：5344-5347.6 董建华.狼疮性肾炎合并自身免疫性甲状腺疾病的临床分析［J］.肾脏病与透析肾移植杂志，2016，25（6）：526-532.7 李珍梅.亚临床甲状腺功能减退合并妊娠期糖尿病孕妇血清维生素D水平的研究［J］.现代诊断与治疗，2016，27（14）：2657-2658.8 孙颖.妊娠期甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退对仔鼠脑海马Bcl-2和Bax表达的影响［J］.临床和实验医学杂志，2017，16（12）：1148-1151.（收稿日期2019-02-26）甲强龙对慢阻肺（急性加重期）病人治疗的临床效果分析牛圣啸魏嵩昀【摘要】目的探析甲强龙对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的疗效。
2024版慢阻肺PPT演示课件
02
生活方式调整
建议患者戒烟、避免 二手烟暴露，减少室 内空气污染等。
03
情绪管理
关注患者心理健康， 提供心理支持和情绪 疏导。
04
定期随访
建立患者随访制度， 定期评估病情和调整 治疗方案。
2024/1/27
14
04
慢阻肺并发症预防与处理
Chapter
2024/1/27
15
呼吸衰竭预防措施
通过药物治疗、物理治疗等方式， 保持呼吸道通畅，减少呼吸衰竭 的发生。
慢阻肺PPT演示课件
2024/1/27
1
目录
2024/1/27
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺诊断与评估 • 慢阻肺治疗原则与措施 • 慢阻肺并发症预防与处理 • 慢阻肺患者生活质量改善途径 • 总结与展望
2
01
慢阻肺概述
Chapter
2024/1/27
3
定义与发病机制
定义
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病 和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
2024/1/27
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06
总结与展望
Chapter
2024/1/27
23
当前存在问题和挑战
2024/1/27
慢阻肺疾病认知度不足
公众对慢阻肺的认知程度较低，很多患者未能及时诊断和治疗， 导致病情恶化。
诊疗水平参差不齐
不同地区和医疗机构对慢阻肺的诊疗水平存在差异，部分患者难以 获得优质医疗资源。
缺乏有效预防措施
9
合并症筛查与处理
合并症筛查
通过详细询问病史、全面体格检查和针对性实验室检查，筛查慢阻肺患者可能存在的合并症，如心血管疾病、骨 质疏松、焦虑和抑郁等。
2012甲强龙PPT
5 50 50
HPA 轴抑制时间(天) 1.25 –1.50 1.25 –1.50 1.25 –1.50
1.25 –1.50
2.25 3.25 2.75
皮质醇昼夜节律
正常
8 AM
4 PM 12 Mid
8 AM
4 PM
12 Mid 8 AM
4 PM
12 Mid 8 AM
隔天用米乐松
生物 ½ 18 - 36 h
80
70
60
50
用地塞米松
生物 ½ 36 - 54 h
糖皮质激素的蛋白结合作用
皮质激素
氢化考的松 强的松
强的松龙
甲泼尼龙
氟羟强的松龙 贝他米松 地塞米松
激素结合蛋白
100 6 58
<1
<1 <1 <1
Baxter Rousseau - Human fœtal lung
白蛋白
100 68 61
74
> 100 > 100
甲泼尼龙
3
O
HO
11
CH3
9
19
21 CH2OH
20 C=O
CH3
OH
17 16
6
氢化可的松
米乐松与地塞米松
亲脂性
米乐松 亲脂性强，易穿透脂肪组织
HO
11
CH3
9
19
3
O
6
CH3
甲泼尼龙
21 CH2OOCCH2CH2COONa
20 C=O
CH3
OH
17 16
甲基增加 亲脂性
3
O
HO
11
CH3
9
甲强龙序贯治疗中度慢性阻塞性肺疾病急性发作的临床观察
甲强龙序贯治疗中度慢性阻塞性肺疾病急性发作的临床观察目的：探讨甲强龙序贯治疗中度AECOPD的临床观察。
方法：选择2010年11月-2012年4月笔者所在医院收治的中度AECOPD患者100例，静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠序贯甲泼尼龙片治疗，回顾相关临床资料。
结果：治疗后的第4、7、10天动脉血气指标PaO2、PaCO2均较治疗前有明显改善，且治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比均较治疗前有所改善，且治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组C反应蛋白水平均较治疗前有所改善，且治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组住院天数比较差异有统计学意义。
结论：甲强龙序贯治疗中度AECOPD血气和肺功能均较对照组有所提高，C反应蛋白水平有所下降，并且能降低患者的住院天数。
因此值得在无禁忌证的COPD急性发作的患者中进行推广。
标签：慢性阻塞性肺疾病；甲强龙；序贯治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic objective pulmonary disease，COPD）是一种常见病、多发病，患病率和病死率均高，目前居全球死亡原因的第4位[1]。
世界卫生组织（WHO）公布，至2020年，COPD将位居世界疾病经济负担的第5位[2]。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。
根据GOLD指南定义，COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[3]。
COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应，会影响患者的生活质量和预后[4]。
全身性糖皮质激素是一种具有多重机制的抗炎药物，通过下调全身炎症反应，对具有气流阻塞的气道炎症疾病有很好的疗效，可缩短AECOPD病程，改善肺功能。
2010年11月-2012年4月，笔者应用静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠（辉瑞制药有限公司，简称甲强龙）序贯甲泼尼龙片（辉瑞制药有限公司，简称美卓乐）治疗中度AECOPD患者100例，取得了较好的疗效，现报道如下。
甲强龙治疗慢性阻塞性肺病急性发作期患者的临床效果观察
甲强龙治疗慢性阻塞性肺病急性发作期患者的临床效果观察目的探讨甲强龙治疗慢性阻塞性肺病急性发作期患者的临床效果。
方法以我院收治的68例慢性阻塞性肺病急性发作期患者为研究对象，将其根据治疗方式不同分为对照组与观察组，对照组给予地塞米松治疗，观察组给予甲强龙治疗，对比分析两组患者的治疗效果。
结果观察组各项指标均优于对照组，P＜0.05。
结论甲强龙治疗慢性阻塞性肺病急性发作期患者的临床效果显著，不良反应少，安全性高，具有较高的临床应用价值。
标签：慢性阻塞性肺病；急性发作期；甲强龙慢性阻塞性肺病是临床比较常见的慢性呼吸系统疾病，其发病人群主要集中于中老年人群，其临床症状主要表现为患者肺部有气肿，支气管远端气道的弹性下降，而且还有充气和膨胀的症状，造成患者呼吸困难，其血氧含量较低，急性加重期时常合并有重症呼吸衰竭，可引起严重的低氧血症，影响患者的生活质量，对其生命安全构成威胁，因此，对其的治疗就显得十分重要[1]。
近年来，我院以68例慢性阻塞性肺病急性发作期患者为研究对象，旨在探讨甲强龙治疗慢性阻塞性肺病急性发作期患者的临床效果。
1资料与方法1.1一般资料选取2013年1月～2014年1月我院收治的68例慢性阻塞性肺病急性发作期患者为研究对象，按照治疗方法的不同分为对照组与观察组，每组34例。
对照组男性18例，女性16例，年龄55～82岁，平均年龄（72.6±3.1）岁，合并II型呼吸衰竭者23例，合并肺性脑病者11例；观察组男性19例，女性15例，年龄54～84岁，平均年龄（71.4±5.2）岁，合并II型呼吸衰竭者25例，合并肺性脑病者12例；两组患者在年龄、性别、病情比较上，P>0.05，差异无统计学意义，具有可比性。
1.2病例选取标准所有患者均符合慢性阻塞性肺病的相关诊断标准[2]，其临床症状表现为呼吸困难、双肺可闻及哮鸣音、湿性啰音，有明显的咳喘，患者存在不同程度的意识障碍。
2024版年度《慢阻肺》ppt课件
戒烟、改善空气环境、减少职业暴 露、预防呼吸道感染、加强锻炼等 是预防慢阻肺的有效措施。
6
临床表现及诊断依据
临床表现
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等是慢阻肺的典型临床表现。
诊断依据
根据患者的临床表现、体征和肺功能检查结果，结合危险因素暴露史等综合分析， 可作出慢阻肺的诊断。同时，需要排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
2024/2/2
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
能。
2024/2/2
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度。
气体交换功能检查
通过测量氧气和二氧化碳在肺部的 交换情况，评估肺部换气功能。
14
影像学检查在评估中应用
X线胸片
观察肺部形态、结构及有无异常阴影， 初步判断慢阻肺的严重程度。
核磁共振成像（MRI）
对肺部进行高分辨率成像，有助于评 估慢阻肺对肺部血管和组织的影响。
空气净化
如有条件，可使用空气净化器改善室内空气质量。
2024/2/2
25
合理安排饮食，增加营养摄入
均衡饮食
保证食物多样化，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物，以满 足身体基本需求。
增加营养摄入
慢阻肺患者常伴有营养不良，应适当增加营养摄入，如鱼、肉、 蛋、奶等高蛋白食物。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
2024/2/2
26
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、 太极拳等低强度运动。
循序渐进
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8. 粘液溶解药
- Lysomucil®
?
稀释痰液 抗氧化作用 抗炎作用
9. 呼吸功能锻炼 (A类证据)
缓解期COPD处理
11. 氧疗 (A类证据)
已证实每天给氧15小时以上可明显提高呼吸衰竭 病人的生存率
COPD处理
COPD 急性加重期处理
12. 口服糖皮质激素
短程疗法 - 甲强龙®
32 mg 4 天 然后… 16 mg 4天 然后 … 8 mg 4天 然后 … 4 mg 4天…
小气道炎症 肺实质和肺泡附着处破坏 由于肺泡的破坏，肺弹性回缩力丧失 小气道纤维化和狭窄
气流受限
哮喘和COPD的主要区别
诊断
诊断可根据有危险因素接触史，存在不可逆性的气流受限，伴或不伴相应症状。
肺功能测定是诊断的金标准
下列病人应进行血气分析检测 :
- FEV1 < 预期值的40% - 呼衰体征 - 心衰体征
FEV –1正常或改善超过20％
COPD
哮喘
COPD处理
缓解期 COPD处理
1. 戒烟 (A类证据)
2. 接种疫苗 (A类证据)
- 流感疫苗 - 肺炎球菌 - Bronchovaxon®
缓解期 COPD处理
3. 长效 2-受体激动剂 (A类证据)
- 奥克斯® - 施立稳 ® - Foradil®
甲强龙在慢阻肺中的应用
哮喘和 COPD的主要区别
哮喘 气道阻塞 痰液中有 多变，可逆 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 CD4 淋巴细胞 巨噬细胞 细支气管粘液细胞 细胞因子 炎症细胞 炎症影响 上皮脱落 IL4 – IL5- IL13 所有气道均有 支气管反应性增加 +++ 纤维化 + CD8淋巴细胞 巨噬细胞 组织化生 过度增生 IL4 (没有 IL5) 周围气道 支气管反应性增加 + 纤维化 ++ COPD 进行性加重，不可逆 中性粒细胞
在长期使用前可行甲强龙口服“试验”以了解激素反应性 治疗方法 : 每天32 mg 甲强龙， 共15天 在治疗2周结束，测定FEV1，对FEV1改善 15%（仅为患者中的10%）的病例进行正规长程甲强龙治疗
… 然后，甲强龙剂量快速减半使用 (16 mg)，再较快地减量至最小有效量维持
然后，尽早改为间日治疗
☹
受肝功能影响
☹
与肺受体亲和力低
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盐皮质激素效能较 强 (2)
全身糖皮质激素对慢性阻塞性肺病急性加重期病人的疗效
Niewoehner 1999, 新英格兰医学杂志- 340 : 1941-1947.
结果:
双盲 安慰剂对照 随机研究 - 糖皮质激素显著降低治疗失败率 第 30 天时 (23 和 33 p=0.04) 第 90 天时 (37 和 48 p=0.04) 在6个月时，两组无明显差异 - 使用激素治疗两周的治疗失败率与使用激素治 疗8周的治疗失败率相似: 2周 = 8 周
全身糖皮质激素对慢性阻塞性肺病急性加重期病人的疗效
Niewoehner 1999, 新英格兰医学杂志- 340 : 1941-1947.
80例住院病人 : 糖皮质激素使用8周 80例住院病人 :糖皮质激素使用2 周 111例住院病人 : 安慰剂
强的松龙
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不能立即起效
甲强龙® 125 mg静注 / 6小时，连用 3天 强的松龙 甲强龙 60 4-7 « 48mg mg第 第 4-7天 天 40 « 32mg mg第 第8-11 8-11天 天 20 天 第12-43 16mg mg第 第12-15 12- 15 天 第12-43 天天 10 8 mg 第 44-50 天 mg 第 44-50 天 05 4 mg 第 51-57 天 mg好
没有肺气肿 渗出性+粘液
实质细胞破坏
肺气肿 大量粘液 +
对激素的反应
+++
COPD定义
GOLD 2002
COPD 包含多种肺部病理过程如慢性呼吸困难，慢性支气管炎，肺气肿
… 这些病变均有气流受限，呈进行性，病程为慢性但多为不可逆 多种原因导致粘液形成细胞过度增生(组织化生和过度增生) 导致粘液过度 巨噬细胞和中性粒细胞浸润气道并释放IL4 (无IL5), TNF, 氧自由基 细胞因子和酶的产生导致肺组织进行性不可逆纤维化，并导致肺实质破坏
COPD负担
在美国，COPD是仅次于心脏疾病，肿瘤，脑血管疾病的第4位致死性疾病
在很多国家COPD发病率仍呈增长趋势，尤其是在吸烟人群仍呈增长趋势的国家。 吸烟已成为COPD的主要原因。 在40岁以上有吸烟史(10包/年) 的人群中 - 11.2%的人可诊断为轻度COPD - 12.4 %的人可诊断为中度COPD - 7 %的人可诊断为重度COPD
主要终点指标 = 治疗失败 (死亡,需要行气管插 管，机械通气，再 次住院治疗，加用 药物进行强化治疗)
- 糖皮质激素 : 缩短住院时间1.2 天
- 糖皮质激素 : FEV1 快速改善，病人入选第一天 就有明显改善 - 糖皮质激素 :需要治疗的高血糖增加 (24例病人 中有16例病人为糖尿病6/24患者)
4. 长效抗胆碱能药物 (A类证据)
- Spiriva®
5. 茶碱 (A类证据)
6. 复合制剂 (A类证据)
- 舒利迭 ® - 信必可®
缓解期 COPD处理
7. 吸入糖皮质激素 (B类证据)
- 辅舒酮® - 普米克®
仅适用于 : -对皮质激素有证实的肺功能测定良好反应 - FEV1 < 50% -反复急性加重需要口服糖皮质激素
晨间单剂给药 经典美国方案
替代方案 疗程10天的短程治疗 (剂量: 32 - 48 mg/天)， 其对下丘脑垂体肾上腺轴没有抑制作用，可立即 停药 晨间单剂给药 经典欧洲方案
症状控制不理想的COPD病人是否需要使用甲强龙？
使用支气管扩张剂症状控制不佳（中度或重度）病人，甲强龙可能会使病人获 益，如何识别这些患者?
肺功能测定的重要性
FVC : 用力呼气肺活量 : 尽力尽快所能呼出的最大容量 – 1 FEV (FEV1) : 1秒钟用力呼气量 FEV –1 / FVC : 1秒钟用力呼气量占总用力呼气肺活量的比值
如果 FEV –1 / FVC 降低 (气道有阻塞)
使用支气管扩张剂进行气道阻塞可逆性试验
如果FEV –1改善小于12 %