帕金森教案

济宁医学院

教案

2015 ~ 2016 学年第 2 学期

所在单位济宁医学院附属医院

教研室神经病学

课程名称神经病学-帕金森病

授课对象临床医学本科

授课教师刘丽霞

职称住院医师

教材名称神经病学（人卫第7版）

2015年03月31日

教案首页

教学过程

教师活动教学内容学生活动备注

【幻灯显示】

【引入】

第一节课

【讲授新课】【幻灯显示】

【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物，

请同学们说出这两个名人的名字及简

单了解情况。

是的。为什么把这两个人物放在一起

呢，因为……。在1996年亚特兰大奥

运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人

物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时，

全世界人民都能看到他因为病痛而止

不住抖动的双手。在圣火映照下，尽管

老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面

孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一

刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。

邓小平先生也是在生命后期得了帕金

森病，并死于帕金森并发症肺部感染，

最后呼吸衰竭与世长辞。

通过大家对这两个人物的了解，可能对

帕金森病有了点概念，那么我们下面就

开始给大家做一个系统介绍，也就是我

们今天这节课所要学习的东西

帕金森病

(Parkinson’s disease)

学习之前首先需要知道我们对这节课

需达到什么要求，掌握帕金森病的临床

表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病

的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发

病机理及病理。

下面我们将从以下几个部分向大家讲

回答：拳王阿里

和国家领导人邓

小平。

回答：因为他们

都得了帕金森

病。

教与学的

互动能活

跃课堂气

氛

通过举例

导入新课

（约5分

钟）

【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】州化学系学生巴里·金德斯顿

（BarryKidston）在实验室里私自合成

毒品MPPP，但是在最后一步酯化时，

部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变

成了杂质MPTP。在他给自己注射这种

不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕

金森氏病的症状。

金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多

巴治好了，但是他在18个月后由于过

度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发

现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经

细胞受到了损害。

遗传因素：

一系列基因位点（PARK1—

—PARK11）。其中， PARK1基因，即α

-突触核蛋白基因，是帕金森发病机制

中最重要的基因，是Lewy小体的主要

构成部分。

绝大多数为散发

仅10%为家族性帕金森病。

目前普遍认为，PD并非单一因素所致，

可能有多种因素参与，遗传因素可能使

患者患病易感性增加，但只有在环境因

素及年龄老化的共同作用下，通过氧化

应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免

疫异常等机制才导致黒质DA能神经元

大量变性并导致发病。

发病机制：

观察并理解

学生的学

习兴趣，加

深记忆、理

解。

图表展示，

清晰明了，

便于学生

理解。

【提问】

【幻灯显示】【讲述】

【动作模仿】

黑质色素变淡

Tretiakoff（1919）发现黑质神经

细胞↓，≥50%时产生PD。

Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜

伊红包涵体—路易小体。 (主要成分α

-synuclein、ubiquitin、蛋白酶体成

分、热休克蛋白等)。

这里回过去说一下年龄老化，为什么年

龄老化导致帕金森病的发病率增加

呢？请同学们思考一下。

很好，那同学们想想，老年人患帕金森

病者仅是少数，即便到70-80岁的老年

人，得帕金森病的也不多，为什么呢？

很好，看来大家对这节课准备的很好。

临床表现：

多于50岁后发病，男多于女，起病慢，

进展缓慢

40岁以前发病者，称为青年性帕金森综

合症

N字形进展：一侧上肢——同侧下肢—

—对侧上肢——对侧下肢。

1.静止性震颤

1、拇指与食指“搓丸样”

(pill-rolling)动作，节律4~6Hz，安

静时出现，随意运动减轻或停止，紧张

时加剧，入睡后消失

回答：年龄老化，

多巴胺能神经元

退变，多巴胺释

放减少，乙酰胆

碱相对增多。

回答：只有当多

巴胺能神经元减

少50%以上，临

床上才会出现帕

金森病症状，正

常神经系统老化

并不会达到这一

水平。

通过提问

检查学生

预习情况，

并激发学

习思想、参

与课堂学

习的积极

性。

模仿搓丸