肝脏病理_ppt
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肝脏病理学课件：炎性疾病的病理特征分析
2 肝外胆管炎
探索肝外胆管炎的病理特征，了解其与其他 类型炎症的区别。
非酒精性脂肪性肝病
深入分析非酒精性脂肪性肝病的病理特征，了解与其他类型肝病的区别及其 对肝脏的影响。
总结与展望
回顾展示的病理特征分析，展望未来对肝脏炎性疾病的病理学研究方向，激 发学习者的兴趣和思考。
2 慢性炎症
揭示慢性肝炎的病理特征，了解它与 急性炎症的区别。
3 活动性炎症
分析活动性炎症在肝脏中的表现和其对组织的影响。
肝细胞损伤与炎性细胞类型
研究肝细胞损伤的病理特征以及与炎症相关的不同类型细胞，探讨它们的病理意义。
炎症的进展与后果
1
炎症的沉积
2
探讨炎症造成的沉积，对肝脏病理变化
的影响。
3
局限性炎症
分析炎症的局限性及其对肝脏的影响。
坏死与纤维化
揭示炎症导致的坏死和纤维化，以及它 们对肝脏的影响。
顽固性肝炎与肝硬化
顽固性肝炎
深入研究顽固性肝炎的病理特征，以及它与其他类 肝脏 造成的严重影响。
肝内胆管炎与肝外胆管炎
1 肝内胆管炎
研究肝内胆管炎的病理特征，深入了解此类 型炎症对肝脏的影响。
肝脏病理学课件：炎性疾 病的病理特征分析
欢迎来到肝脏病理学课程！本课程将深入分析肝脏炎性疾病的病理特征，为 您揭示人体这一重要器官的内部世界。
炎症的定义与基本概念
了解炎症的定义和在肝脏中的基本概念，为后续病理特征的分析奠定基础。
炎症的类型
1 急性炎症
探索急性肝炎的病理特征，深入了解 这种炎症类型对肝脏的影响。
《肝脏病理学课件》
肝脏的血液来自肝动脉和门静脉， 经过严格的过滤和调整，才能进入 肝静脉流出体外。
肝脏对体内外环境变化反应 迅速
肝脏可以根据身体的需要及时调整 代谢过程，甚至可以促进或抑制某 些生长因子的合成。
肝脏解剖学和组织学
肝脏的叶片结构
肝脏由六个叶片组成，每个叶 片分为许多小叶，每个小叶有 中央静脉、门脉与肝细胞组成 三角形。
肝细胞的结构组成
肝细胞具有复杂的细胞器和细 胞骨架，其中包括内质网、高 尔基体、线粒体等。
肝脏的血管系统
肝血管的分支复杂，包括肝动 脉、门静脉、肝中静脉等，它 们起到输送氧气、营养物质、 代谢产物和激素等作用。
肝炎病毒的分类和传播途径
1
肝炎病毒的分类
按照病因学分类，肝炎病毒可以分为甲、乙、
传播途径
肝硬化的机制
1. 肝细胞代偿性增生和小板细胞激活促进了胶原 沉积和结构改变。
2. 肝脏微环境的改变、纤维化区域的扩散和炎症 反应是肝硬化的复杂机制。
肝癌的发病机制和分期分类
1
发病机制
乙型肝炎、肝硬化、酒精性肝病等是肝癌的
分类
2
主要危险因素。肝癌的发生和发展是多基因、 多环境、多时期的动态过程。
分期分类采用TNM分期方法，根据是否有转
肝酶学检查是诊断肝细胞损 伤的主要方法，包括ALT、 AST、ALP、GGT等指标。
针对肝细胞损伤的不同机制 选择合适的治疗方案，如抗 氧化剂、肝细胞保护剂、免 疫调节药物等。
肝脏纤维化和肝硬化的发生机制
纤维化的机制
• 肝细胞损伤、胶原沉积和成纤维细胞激活是肝 脏纤维化的重要机制。
• CD4+T细胞、TGF-β、PDGF等多种因子参与了纤 维化的调控。
移和转移范围、肿瘤大小和肝功能折算等指
肝脏对体内外环境变化反应 迅速
肝脏可以根据身体的需要及时调整 代谢过程，甚至可以促进或抑制某 些生长因子的合成。
肝脏解剖学和组织学
肝脏的叶片结构
肝脏由六个叶片组成，每个叶 片分为许多小叶，每个小叶有 中央静脉、门脉与肝细胞组成 三角形。
肝细胞的结构组成
肝细胞具有复杂的细胞器和细 胞骨架，其中包括内质网、高 尔基体、线粒体等。
肝脏的血管系统
肝血管的分支复杂，包括肝动 脉、门静脉、肝中静脉等，它 们起到输送氧气、营养物质、 代谢产物和激素等作用。
肝炎病毒的分类和传播途径
1
肝炎病毒的分类
按照病因学分类，肝炎病毒可以分为甲、乙、
传播途径
肝硬化的机制
1. 肝细胞代偿性增生和小板细胞激活促进了胶原 沉积和结构改变。
2. 肝脏微环境的改变、纤维化区域的扩散和炎症 反应是肝硬化的复杂机制。
肝癌的发病机制和分期分类
1
发病机制
乙型肝炎、肝硬化、酒精性肝病等是肝癌的
分类
2
主要危险因素。肝癌的发生和发展是多基因、 多环境、多时期的动态过程。
分期分类采用TNM分期方法，根据是否有转
肝酶学检查是诊断肝细胞损 伤的主要方法，包括ALT、 AST、ALP、GGT等指标。
针对肝细胞损伤的不同机制 选择合适的治疗方案，如抗 氧化剂、肝细胞保护剂、免 疫调节药物等。
肝脏纤维化和肝硬化的发生机制
纤维化的机制
• 肝细胞损伤、胶原沉积和成纤维细胞激活是肝 脏纤维化的重要机制。
• CD4+T细胞、TGF-β、PDGF等多种因子参与了纤 维化的调控。
移和转移范围、肿瘤大小和肝功能折算等指
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
肝脏生理病理学ppt课件
3、七氟烷的代谢产物六氟异丙醇，且生成率极低， 与葡萄糖醛酸结合后失活；七氟烷的代谢产物没 有三氟乙酰乙酸（TFA）生成，因此几乎没有肝 毒性。
（二）静脉麻醉药与麻醉性镇痛药
所有的阿片类药物（opioids）均引起阿狄（oddi） 括约肌痉挛而增加胆道内压：芬太尼>吗啡>哌替 啶>布托啡诺。 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功 患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略 有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该 类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之 虑
五、麻醉药物对肝脏功能的影响
（一）吸入麻醉药
1、氟烷性肝炎 （1）、麻醉后三周内出现不明原因的发热、黄疸；
（2）、术前无肝病史；
（3）、排除其他肝毒性原因（肝脓肿、术中低血压、 病毒性肝炎、巨细胞病毒等）； （4）、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFA） 抗体
2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引起肝毒性。
100g肝组织的平均血流量约为100~130ml/min;
肝动脉发源于腹腔动脉, 血流量占25~30%,承担 45~50%的供氧量; 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，血流 量占70~75%,承担50~55%的供氧量。
门静脉系统的特点：
血流量大;
含氧量低; 含丰富的营养物质; 有丰富的侧枝循环。
③合成血管紧张素原;
④转化或代谢激素。
4.红细胞破坏和胆红素的排泄
5.调节中间代谢：
肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要， 其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。
① 碳ห้องสมุดไป่ตู้化合物代谢;
② 脂肪代谢;
③ 氨基酸代谢。
6.重要蛋白质的合成： ①凝血蛋白;
肝硬化病理变化ppt
-
组织学改变
▪ 1.正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
正常肝小叶
肝硬化假小叶
-பைடு நூலகம்
2. 肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。
正常肝细胞
肝硬化肝细胞
-
▪ 3.汇管区因结缔组织增生而增宽，
-
病理
▪ 肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。 门静脉高压？ 肝功能减退? 肝功能？
-
门静脉高压
▪ 原因： ▪ 1、假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶
-
肝硬化
▪ 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病， 可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈 进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
-
-
肝功能
▪ 1.合成胆汁 ▪ 2.合成蛋白质:白蛋白 ▪ 3.物质代谢 ▪ 4. 解毒、激素灭活 ▪ 5.防御
-
肝功能减退
▪ 由于肝实质长期反复破坏，引起肝功能障碍。 ▪ 表现： ▪ 肝脏对雌激素的灭活能力明显下降，结果造
成雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小 动脉扩张。蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉 扩张的结果，肝掌的发生原因也和蜘蛛痣一 样。
下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压，门静 脉回流受阻； ▪ 2、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力 高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增 高。
-
门静脉高压
▪ 表现： ▪ 脾肿大和脾功能亢进 ▪ 食欲不振，消化不良等消化道症状 ▪ 腹水 ▪ 侧支循环形成 （1）食管下段静脉丛曲张
（2）直肠静脉丛曲张 （3）脐周及腹壁静脉曲张
组织学改变
▪ 1.正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
正常肝小叶
肝硬化假小叶
-பைடு நூலகம்
2. 肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。
正常肝细胞
肝硬化肝细胞
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▪ 3.汇管区因结缔组织增生而增宽，
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病理
▪ 肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。 门静脉高压？ 肝功能减退? 肝功能？
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门静脉高压
▪ 原因： ▪ 1、假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶
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肝硬化
▪ 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病， 可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈 进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
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肝功能
▪ 1.合成胆汁 ▪ 2.合成蛋白质:白蛋白 ▪ 3.物质代谢 ▪ 4. 解毒、激素灭活 ▪ 5.防御
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肝功能减退
▪ 由于肝实质长期反复破坏，引起肝功能障碍。 ▪ 表现： ▪ 肝脏对雌激素的灭活能力明显下降，结果造
成雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小 动脉扩张。蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉 扩张的结果，肝掌的发生原因也和蜘蛛痣一 样。
下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压，门静 脉回流受阻； ▪ 2、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力 高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增 高。
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门静脉高压
▪ 表现： ▪ 脾肿大和脾功能亢进 ▪ 食欲不振，消化不良等消化道症状 ▪ 腹水 ▪ 侧支循环形成 （1）食管下段静脉丛曲张
（2）直肠静脉丛曲张 （3）脐周及腹壁静脉曲张
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
病理学肝硬化ppt课件
胃冠状V
肠系膜下V
食管下段-胃底V丛 直肠V丛
奇V
髂V
脐旁V 脐周V丛 腹壁浅V
上腔V
下腔V
上下腔V
曲张的食管静脉 esophageal varices
男性，49，30年嗜酒史。 诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。
直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门脉高压症表现：
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化（Masson染色）
（三）结局
1、病程短 2、肝功能障碍明显 3、癌变率高
（二）病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
中央静脉
肝细胞索 肝血窦
肝小叶模式图
肝小叶光镜结构
病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
肝内胶原纤维的来源有三：
1. 汇管区成纤维细胞增生 2. 肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞 3. 肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化 4. （又称无细胞硬化）
坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
正常肝脏的镜下结构 肝硬化镜下所见
假小叶
增生的纤维结缔组织
（三）病理改变
1、镜下： 2、大体：
⑴ 早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬
⑵ 晚期：
⑵ 晚期：
体积 缩小 重量 减轻 质地 变硬 表面 颗粒或小结节状,大小相仿0.15-0.5cm 被膜• 增厚 切面 弥漫性圆形或类圆形结节 纤维间隔 较薄且均匀
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)
肝功能不全
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
肝脏疾病课件ppt课件
巨大的再生能力
正常肝脏可行肝三叶切除。在临床实践 中，肝切除时阻断肝血流一般不超过20－30 分钟，最好限制在10分钟之内。肝脏对缺氧 非常敏感。缺氧可引起肝细胞变性坏死。
第三节 肝脓肿
Liver abscess
常见的肝脓肿有：
大肠肝菌
➢ 细菌性肝脓肿（临床多见） 金黄色葡萄球菌
➢ 阿米巴性肝脓肿
方法：在严格无菌操作下，行套管针穿刺置 管闭式引流术
2、切开引流
适应症： （1）经抗阿米巴治疗及穿刺吸脓，脓肿未见缩小，高 热不退者 （2）脓肿伴细菌感染，经综合治疗不能控制者 （3）脓肿已破入胸腹腔或邻近器官 （4）脓肿位于左外叶，有破入心包危险者
第四节 肝良性肿瘤
肝血管瘤 肝腺瘤
肝血管瘤治疗
2、手术治疗
（1）脓肿切开引流术
适应症：
① 较大脓肿，有穿破危险，或已穿破胸腔 或腹腔 ② 胆源性肝脓肿 ③ 位于左外叶肝脓肿穿刺易污染腹腔 ④ 慢性脓肿
手术途径：
• 经腹腔切开引流：注意妥善隔离保护腹 腔和周围脏器，避免脓液污染，安置多 孔橡胶管引流
• 经腹膜外切开引流：适用于肝右叶后侧 脓肿。腹膜外用手指钝性分离至脓腔， 行切开引流
体检：
1. 肝肿大 中晚期最常见体征 2. 黄疸 多见于弥漫型或胆管 细胞癌 3. 腹水 呈草黄色或血性
诊断与鉴别诊断：
肝癌出现典型症状诊断不困难，但多 失去治疗机会，或疗效不佳。
文献报道肝癌术后1、3、5年生存率
≤5cm分别为89.9%，85%，79.8% >5cm则为62.5%，42.6%，27.5%。
➢ Ⅰ或Ⅷ段的大肝癌或巨大肝癌 ➢ 肝门部有淋巴结转移者，连同淋巴结清扫；难以清扫
者，术后行放疗 ➢ 周围脏器受侵犯，连同受侵脏器一并切除。远处脏器
中医的肝脏ppt课件
中医的肝脏教学
阴阳学说
自然界一切事物和事物的内部都具有对立统一的概念 如：昼与夜：昼为阳，夜为阴 动与静：动为阳，静为阴
1.阴阳对立：一切事物或现象存在着互相与对立的两个方面 如：动与静 上与下 昼与夜 明与暗 水与火
2.互根：阴阳任何一方都不能脱离另一方而单独存在 如：上与下，上为阳，下为阴，没有上就无所谓下，也无所谓上
四、促进津液的输布代谢
①生理： 肝主疏泄
气机调畅
津液输布代谢正常， “气行则水亦行。”
②病理： a. 肝气郁结----气郁津停----导致水液代谢的失常，主要为输布排 泄障碍，产生痰、水等病理产物。 例： 停于肺则为痰为饮； 停于肌肤则为水肿
停于经络则成痰核
停于胸腹腔而成胸水、腹水，痰气交阻在咽喉为梅核气等。
②病理： 肝气郁结 ：胆汁生成排泄障碍--胁肋胀满疼痛，口苦，纳食不化。 肝气上逆 ：胆汁逆流入于血脉，外溢于皮肤，则见黄疸等
三、促进血液的运行
①生理： 肝主疏泄
气机调畅 气血和调， “血随气行，周流不停。”
②病理： 肝气郁结------气郁血瘀症：胸胁刺痛、癥积 肝气上逆------血随气逆症：吐血、咯血、脑溢血
②病理： 肝失疏泄----疏泄不及-----男子排精不畅 女子经行不畅、痛经、月经紫黑 有块，甚至闭经、不孕等。 肝失疏泄----疏泄太过-----扰动精室，男子阳事易兴、早泄、 遗精等
㈡肝主藏血
⒈概念：是指肝具有贮藏血液、调节血量和防止出血的作用。 ⒉生理作用 肝主血海、血藏于肝 贮藏血液 濡养肝脏（肝系），制约肝阳（气） 调节血量：人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏 防止出血：血行正常。
含义：目的视觉功能，有赖于肝精肝血之濡养和肝气之疏泄。
阴阳学说
自然界一切事物和事物的内部都具有对立统一的概念 如：昼与夜：昼为阳，夜为阴 动与静：动为阳，静为阴
1.阴阳对立：一切事物或现象存在着互相与对立的两个方面 如：动与静 上与下 昼与夜 明与暗 水与火
2.互根：阴阳任何一方都不能脱离另一方而单独存在 如：上与下，上为阳，下为阴，没有上就无所谓下，也无所谓上
四、促进津液的输布代谢
①生理： 肝主疏泄
气机调畅
津液输布代谢正常， “气行则水亦行。”
②病理： a. 肝气郁结----气郁津停----导致水液代谢的失常，主要为输布排 泄障碍，产生痰、水等病理产物。 例： 停于肺则为痰为饮； 停于肌肤则为水肿
停于经络则成痰核
停于胸腹腔而成胸水、腹水，痰气交阻在咽喉为梅核气等。
②病理： 肝气郁结 ：胆汁生成排泄障碍--胁肋胀满疼痛，口苦，纳食不化。 肝气上逆 ：胆汁逆流入于血脉，外溢于皮肤，则见黄疸等
三、促进血液的运行
①生理： 肝主疏泄
气机调畅 气血和调， “血随气行，周流不停。”
②病理： 肝气郁结------气郁血瘀症：胸胁刺痛、癥积 肝气上逆------血随气逆症：吐血、咯血、脑溢血
②病理： 肝失疏泄----疏泄不及-----男子排精不畅 女子经行不畅、痛经、月经紫黑 有块，甚至闭经、不孕等。 肝失疏泄----疏泄太过-----扰动精室，男子阳事易兴、早泄、 遗精等
㈡肝主藏血
⒈概念：是指肝具有贮藏血液、调节血量和防止出血的作用。 ⒉生理作用 肝主血海、血藏于肝 贮藏血液 濡养肝脏（肝系），制约肝阳（气） 调节血量：人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏 防止出血：血行正常。
含义：目的视觉功能，有赖于肝精肝血之濡养和肝气之疏泄。
病理学病例讨论慢性肝炎—肝硬化—肝癌ppt课件
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
由于肝细胞的严重损伤导致道谢紊乱，中枢神经系统功能失调 导致肝性脑病，发病机制有氨神经毒素和假神经递质等假说。
根据流行病学调查，病毒性肝炎与肝硬化是原发性肝癌的重要 病因。
病理学课堂病例讨论
问题讨论
推测本例患者的直接死因是什么？
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实验诊断
肝功能部分检测结果
项目
结果
参考值
丙氨酸氨基转移（ALT）
180↑
5-----40
血清清蛋白（A） 血清球蛋白（G） 清蛋白/球蛋白（A/G） 血清总胆红素（STB）
35↓ 43↑ 0.81↓ 40↑
40----55 20----30 1.5--2.5 3.4-17.1
单位 U/L g/L g/L
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体格检查
❖ 显著消瘦，皮肤、巩膜中度黄染； ❖ 胸前、躯干可见蜘蛛痣，双手掌大、小鱼际处明显发红；
❖ 腹膨隆，重度腹水征，腹壁静脉曲张； ❖ 肝下界在肋缘下3横指宽处可触及，较硬，表面不平；
❖ 脾下界在肋缘下2横指宽处可触及； ❖ 双乳房乳头下皆可触到直径约3cm的硬结，双侧睾丸缩小；
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病史摘要
男性患者，48岁，因食欲不振和消瘦半年、发热和进行 性加重的黄疸三个月、神志恍惚一周入院。患者于15年前 曾有过食欲不振、呕吐及黄疸史，由传染病医院诊断为 “乙型病毒性肝炎”，住院治疗缓解；后常感乏力、食欲 差、肝区不适等，检查发现肝功异常，超声见肝大。 5年 前患者又曾腹胀、黄疸和由于门脉高压导致胃食管静脉曲张
❖ 肝癌结节破裂出血 约10%的肝癌患者可发生
由于肝功异常导致的凝血功能障碍，导致病情加重，难以控制出血
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胆管 中央静脉 肝细胞
汇管区
汇管静脉 肝窦
S. J. YANG 2006
36-19 肝脏代谢性疾病的光镜诊断
类型
a-抗胰糜蛋白酶缺乏 囊性纤维化 Gaucher病
诊断性LM
汇管区周肝细胞内PAS阳性球滴 灶性胆管性纤维化 Kupffer增大，汇管区巨噬细胞， “Crinkled paper”胞浆
Lipofuscin
S. J. YANG 2006
36-14 细胞内包含体
腺病毒
抗胰靡蛋白酶缺乏
支链淀粉血症 大泡脂肪变 微泡脂肪变 “糖原性”胞核 巨线粒体 “毛玻璃”细胞
HSV
Mallory hyaline
S. J. YANG 2006
ALPHA-1-ANTITRYPSIN STORAGE
36-15 脂肪变显著不伴有或轻微坏死
酒精性脂肪性肝炎
妊娠脂肪肝 灶性脂肪变 肝细胞腺瘤、癌 医源、毒素反应 代谢性疾病 非酒精性脂肪性肝炎 非特异性脂肪变 Wilson病
S. J. YANG 2006
36-16 组织中出现不常见细胞
髓外造血 巨核细胞 转移瘤
S. J. YANG 2006
36-20 肝脏代谢性疾病的电镜和非特异性光镜诊断
类型
糖原沉积, II
LM
细胞内糖原增加
EM
结合溶酶体, 糖原
GM2神经节苷脂沉积症
正常
膜性层状包含体
Niemann-Pick 病 Nhomakorabea泡沫状肝、Kupffer细胞
溶酶体内“myelin”样包含体
Wolman病
泡沫状肝、Kupffer细胞
S. J. YANG 2006
Liver Biopsy
• Confirm the diagnosis • Serological blood tests • Establish degree of fibrosis • Serology • Biopsy not representative • Identify cirrhosis • Determine optimum therapy
寄生虫感染
原发性胆汁性肝硬化 原发性硬化性胆管炎 排斥反应
S. J. YANG 2006
Liver biopsy from a 25 y-o Laotian showing a granulomatous reaction against the ovum (HE).
S. J. YANG 2006
MEGAMITOCHONDRIA
GROUND GLASS CELLS
S. J. YANG 2006
Alpha-1-antitrypsin deficiency
S. J. YANG 2006
CMV hepatitis
S. J. YANG 2006
Glycogen Nuclei
S. J. YANG 2006
急性病毒性肝炎 自身免疫性肝炎 胆管阻塞 移植物抗宿主反应 淋巴瘤/白血病 肉芽肿或肿瘤 原发性胆汁性肝硬化
原发性硬化性胆管炎
排斥反应 病毒性肝炎 Wilson病
S. J. YANG 2006
Primary biliary cirrhosis
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
Liver biopsy adequacy
“Most hepatopathologists are satisfied with a biopsy specimen containing at least six to eight portal tracts”. – Bravo AA et al NEJM 344, 495; 2001. We should not be primarily concerned with the size of biopsy that “satisfies” the pathologist. The correct question is: – What size of biopsy will provide a reliable assessment for the patient’s management?
肝、Kupffer细胞内脂滴
Zellweger综合症
非特异性肝细胞改变
缺乏过氧化小体(peroxisomes)
S. J. YANG 2006
36-21 肝脏代谢性疾病非诊断的光镜和电镜特点
类型
半乳糖血症 Galactosemia 糖原沉积(I, III) Glycogen storage 遗传性果糖不耐症 Hereditary fructose intolerance 高酪氨酸血症 Tyrosinemia
S. J. YANG 2006
Liver biopsy adequacy
Guido M and Rugge M.
– Semin Liv Dis 24, 89; 2004.
In most diffuse liver diseases examination of 1215 complete portal tracts is necessary.
Ballooning Degeneration
S. J. YANG 2006
Fatty Degeneration
– Alcoholic liver disease
S. J. YANG 2006
Ductule
S. J. YANG 2006
Interlobular bile duct
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
LOBULE VS ACINUS
S. J. YANG 2006
S. J. YANG 2006
肝小叶
S. J. YANG 2006
肝板、肝窦
S. J. YANG 2006
肝脏,EM
S. J. YANG 2006
肝脏,EM (cont.)
S. J. YANG 2006
Welcome
S. J. YANG 2006
肝脏疾病病理学诊断
Outline of Guidelines
S. J. YANG 2006
Classification of liver diseases
S. J. YANG 2006
LIVER
S. J. YANG 2006
Liver Biopsy
诊断性EM
扩张内质网内出现颗粒状物 胆管纤维状物 溶酶体内管状包含体
糖原沉积症 IV
嗜碱性细胞内包含物, PSA +
丝状物
粘多糖贮积症 迟发性皮肤卟啉症 红细胞生成性原卟啉症
肝细胞, Kuppfer 胶体铁染色 肝细胞内针状包含物 胆素色(毛细核小胆管)
溶酶体内“羊毛”状物 肝细胞内针状包含物 “Starburst” 状排列的结晶
36-9 肉芽肿性炎症
儿童慢性肉芽肿病
克隆氏病 异物反应 原发性肝脏肉芽肿病
免疫性胆管炎
细菌、真菌、立克次氏体、病毒感染 脂肪性肉芽肿 恶性肿瘤 医源性反应 原发性胆汁性肝硬化 肉瘤样病
S. J. YANG 2006
36-10 肝纤维化
淀粉样桥接性纤维化
S. J. YANG 2006
36-12 淤血或出血伴有肝窦扩张
肝静脉血外溢 静脉阻塞性疾病 心力衰竭
医源反应
肿瘤压迫 结节性再生性增生和回管区硬化 门脉阻塞
S. J. YANG 2006
肝淤血
S. J. YANG 2006
肝出血
S. J. YANG 2006
36-13 色素沉积
LM
同高酪氨酸血症
– ~20mm of a 1.4mm diameter (17 gauge) needle biopsy.
– Progressively longer samples of thinner biopsies are needed.
S. J. YANG 2006
36-1 肝脏活检标本的评价
整体情况 -低倍镜 汇管区 – 中、高倍镜 肝小叶 – 中、高倍镜 中央静脉 – 中、高倍镜
Antimitochondrial antibody
S. J. YANG 2006
36-7 汇管区多形核细胞浸润 肝小叶炎症或变性或坏死轻微
顺行性胆管炎 胆道阻塞
高营养
医源性 病毒性肝炎,“胆管溶解性”
S. J. YANG 2006
36-8 汇管区嗜酸性粒细胞浸润
自身免疫性肝炎 髓外造血 医源反应
Necrosis, piecemeal
S. J. YANG 2006
Necrosis, focal
S. J. YANG 2006
Necrosis, Zonal
S. J. YANG 2006
Necrosis, Confluent
S. J. YANG 2006
Necrosis, Massive
胆色素 铁 脂褐素
其它外源性色素
福尔马林色素
S. J. YANG 2006
胆色素 – bile pigment
S. J. YANG 2006
Hemochromatosis
S. J. YANG 2006
Prussian blue iron stain
S. J. YANG 2006
中央透明变性纤维化
先天性肝纤维化 先天性梅毒 囊性纤维化 灶性结节状增生 肝脏门脉区纤维化 肝脏静脉性血液外溢，慢性阻塞性
代谢性疾病
中央静脉周围纤维化 肿瘤