儿童脓毒性休克诊疗指南PPT精选课件
合集下载
儿童脓毒性休克指南解读ppt
根据患者的病情和药物的药理作用特点,联合应 用血管收缩药物和血管舒张药物,以协同调节血 管张力,维持脏器灌注压。
对于严重低血压和休克患者,可采用去甲肾上腺 素联合血管加压素等血管收缩药物,以迅速提升 血压。
在联合用药时,应注意药物的协同作用,避免不 良反应的叠加。
在后期治疗中,可采用去甲肾上腺素联合硝普钠 等血管舒张药物,以改善微循环和恢复脏器功能 。
正性肌力药物给药途径及方式
静脉注射
适用于心功能受损或血压不稳 定的患者,可迅速达到药效峰
值。
持续静脉滴注
对于需要长期维持正性肌力药物 的患者,可采用持续静脉滴注给 药方式,以保持药物浓度的稳定 。
中心静脉给药
对于需要精确控制给药速度和药物 浓度的患者,可采用中心静脉给药 方式。
血管活性药物联合应用策略
积极治疗原发病因,如感染、创伤等,以减 轻全身炎症反应。
支持治疗
早期预警和处理
对于MODS患者,需要加强支持治疗,如 营养支持、器官功能维护等。
密切监测患者生命体征和实验室检查结果, 及时发现和处理MODS的进步及挑战
治疗策略
近年来,针对脓毒性休克的治疗策略取得了显著进步,包括 早期目标导向性治疗、血管活性药物联合液体复苏以及免疫 调节治疗等。
肝功能损害的防治
总结词
脓毒性休克患者往往伴有肝功能损害,影响患者的预后。
详细描述
肝功能损害的防治主要是在早期进行液体复苏、改善微循环、保护肝脏功能等方面入手。液体复苏可改善全身 血流灌注,减轻肝脏缺血再灌注损伤。改善微循环可应用血管活性药物和抗凝治疗,预防微血栓形成,减轻肝 脏负担。在肝脏保护方面,可应用抗氧化剂、抗炎药物等,减轻肝脏炎症反应,保护肝脏功能。
02
对于严重低血压和休克患者,可采用去甲肾上腺 素联合血管加压素等血管收缩药物,以迅速提升 血压。
在联合用药时,应注意药物的协同作用,避免不 良反应的叠加。
在后期治疗中,可采用去甲肾上腺素联合硝普钠 等血管舒张药物,以改善微循环和恢复脏器功能 。
正性肌力药物给药途径及方式
静脉注射
适用于心功能受损或血压不稳 定的患者,可迅速达到药效峰
值。
持续静脉滴注
对于需要长期维持正性肌力药物 的患者,可采用持续静脉滴注给 药方式,以保持药物浓度的稳定 。
中心静脉给药
对于需要精确控制给药速度和药物 浓度的患者,可采用中心静脉给药 方式。
血管活性药物联合应用策略
积极治疗原发病因,如感染、创伤等,以减 轻全身炎症反应。
支持治疗
早期预警和处理
对于MODS患者,需要加强支持治疗,如 营养支持、器官功能维护等。
密切监测患者生命体征和实验室检查结果, 及时发现和处理MODS的进步及挑战
治疗策略
近年来,针对脓毒性休克的治疗策略取得了显著进步,包括 早期目标导向性治疗、血管活性药物联合液体复苏以及免疫 调节治疗等。
肝功能损害的防治
总结词
脓毒性休克患者往往伴有肝功能损害,影响患者的预后。
详细描述
肝功能损害的防治主要是在早期进行液体复苏、改善微循环、保护肝脏功能等方面入手。液体复苏可改善全身 血流灌注,减轻肝脏缺血再灌注损伤。改善微循环可应用血管活性药物和抗凝治疗,预防微血栓形成,减轻肝 脏负担。在肝脏保护方面,可应用抗氧化剂、抗炎药物等,减轻肝脏炎症反应,保护肝脏功能。
02
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
脓毒性休克诊断
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理 生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反 应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际 指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1
表1(2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标)
治疗
(四)肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上 腺素)抵抗型休克,或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治 疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质 激素替代治疗,可用氢化可的松,应急剂量50mg/(m2·d),维持剂量 3~5mg/(kg·d),最大剂量可至50mg/(kg-d)静脉输注(短期应用)。 也可应用甲泼尼龙1~2mg/(kg·d),分2~3次给予。一旦升压药停止 应用,肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液 体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿,无需肾上 腺皮质激素治疗。
液复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如出现肝大和肺部啰音 (容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值 的动态变化,当液体复苏后CVP升高不超过2mmHg时,提示心脏对容量 的反应性良好,可以继续快速输液治疗;反之,机体不能耐受快速补 液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不 用含糖液,若有低血糖可用葡萄糖0.5~1g/kg纠正。
治疗
(五)控制血糖 脓毒性休克可诱发应激性高血糖,如连续2次血糖超过10mmol/L(180
mg/d1),可予以胰岛素静脉输注,剂量0.05~0.10U/(kg·h),血糖 控制目标值≤10mmol/L。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低 血糖的发生,根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每 1~2小时监测血糖1次,达到稳定后4h监测1次。小婴儿由于糖原储备 及肌肉糖异生相对不足,易发生低血糖,严重低血糖者可给予25%葡 萄糖2~4ml/kg静脉输注,并注意血糖检测。
儿童脓毒性休克PPT课件
>2mmol/L。
10
湖南省直中医医院
诊断
3、脓毒性休克
脓毒性休克分期
(1)代偿期:具备组织低灌注表现中的3条,或同时 具备低血压、需要使用血管活性药物始能维持血压在正 常范围。
(2)失代偿期:代偿期关注不足表现加重伴血压下降, 则进展为失代偿期。
儿童与成人脓毒性休克的主要区别为:儿童脓毒性休 克不一定具备低血压(如儿童脓毒性休克代偿期)。
儿童脓毒性休克代偿期与失代偿期的主要区别为:失 代偿期伴低血压。
11
湖南省直中医医院
诊断
3、脓毒性休克
休克分型
(1)冷休克:低排高阻或低排低阻型休克。表现为意 识改变、尿量减少外,皮肤苍白或花纹,四肢凉,外周 脉搏快、细弱,CRT延长,伴或不伴低血压。
(2)暖休克:高排低阻型休克。表现为意识改变,尿 量减少或代谢性酸中毒,但四肢温暖,外周脉搏有力, CRT正常 心率快,血压降低。
<60
4
湖南省直中医医院
诊断
1、脓毒症 伴以下至少一个脏器功能异常:
意识改变:烦躁、萎靡、淡漠、意识模糊、昏迷、惊厥。 低氧血症:(PaO2/FiO2) <300mmHg 血清乳酸增高:乳酸>1mmol/L 洪脉
5
湖南省直中医医院
诊断
2、严重脓毒症 组织低灌注
高乳酸血症:乳酸>1mmol/L。 CRT延长(3s)或花斑。
发热(肛温>38.5℃)或低体温(肛温<36.0℃)
心动过速(低体温者可无心动过速)
各年龄组儿童心率变量(次/min)
年龄组 心动过速 心动过缓
1周 >180
<100
>1周至1月 >180
10
湖南省直中医医院
诊断
3、脓毒性休克
脓毒性休克分期
(1)代偿期:具备组织低灌注表现中的3条,或同时 具备低血压、需要使用血管活性药物始能维持血压在正 常范围。
(2)失代偿期:代偿期关注不足表现加重伴血压下降, 则进展为失代偿期。
儿童与成人脓毒性休克的主要区别为:儿童脓毒性休 克不一定具备低血压(如儿童脓毒性休克代偿期)。
儿童脓毒性休克代偿期与失代偿期的主要区别为:失 代偿期伴低血压。
11
湖南省直中医医院
诊断
3、脓毒性休克
休克分型
(1)冷休克:低排高阻或低排低阻型休克。表现为意 识改变、尿量减少外,皮肤苍白或花纹,四肢凉,外周 脉搏快、细弱,CRT延长,伴或不伴低血压。
(2)暖休克:高排低阻型休克。表现为意识改变,尿 量减少或代谢性酸中毒,但四肢温暖,外周脉搏有力, CRT正常 心率快,血压降低。
<60
4
湖南省直中医医院
诊断
1、脓毒症 伴以下至少一个脏器功能异常:
意识改变:烦躁、萎靡、淡漠、意识模糊、昏迷、惊厥。 低氧血症:(PaO2/FiO2) <300mmHg 血清乳酸增高:乳酸>1mmol/L 洪脉
5
湖南省直中医医院
诊断
2、严重脓毒症 组织低灌注
高乳酸血症:乳酸>1mmol/L。 CRT延长(3s)或花斑。
发热(肛温>38.5℃)或低体温(肛温<36.0℃)
心动过速(低体温者可无心动过速)
各年龄组儿童心率变量(次/min)
年龄组 心动过速 心动过缓
1周 >180
<100
>1周至1月 >180
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
• 脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断,不同部位感染引起的脓毒症预 后是有差异的,如血流感染最重,腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤 软组织感染
• 不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因
PPT学习交流
7
病理生理
• 修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 • 特别强调了病理生理特点,即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症
4. 呼吸:平均呼吸频率>同年龄正常值+2SD或者急性 期机械通气(与神经肌肉疾病及全身麻醉无关)
PPT学习交流
5
SIRS
PPT学习交流
6
诊断脓毒症的意义
• 提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介 质在判断是否引起全身反应有一定的意义(局部感染不高)
• 提示感染的严重性(重症感染)--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重
反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加,毛细血管内液体和 低分子蛋白渗漏,致全身有效循环容量不足,致组织灌注不足、氧输送 降低,随之出现休克、MODS。
PPT学习交流
8
病理生理
• 在“指南”中成人脓毒性休克定义为:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠 正的持续低血压。
• 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准,以低灌注组织状态更能早期识 别,即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、 皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克诊断
PPT学习交流
11
脓毒性休克诊断
表1(2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标)
PPT学习交流
12
脓毒性休克诊断
儿童脓毒性休克课件
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
(1)液体治疗
?.液体复苏:首选等渗晶体液(常用 0.9% 氯化钠) 20ml/Kg ,5-10min 静脉输注。若循环灌注改善不明显, 再予第 2、3次液体,可按 10-20ml/kg ,适当减慢输注速 度,1h 内液体总量可达 40-60ml/Kg 。如仍无效或存在毛 细血管渗漏或低蛋白血症可给以等量 5%白蛋白。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
儿童脓毒性休克(感染性休克) 诊治专家共识
(2015版)
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
2.严重脓毒症(severe sepsis) :是指脓毒症导致的器官功 能障碍,或组织低灌注。
3.脓毒性休克(septic shock) :脓毒症诱导的组织低灌注和 心血管功能障碍。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
(一)脓毒性休克诊断
小儿脓毒症(医学PPT课件)
2.血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍 低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血 管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
(1) 多巴胺:5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注,根据 血压监测调整剂量,最大不宜超过20μg/(kg.min);
(2) 肾上腺素:0.05~2.0μg/(kg.min)持续静脉泵 注,冷休克有多巴胺抵抗时首选;
3.积极拉制感染和清除病灶
病原未明确前联合使用广谱高效抗生素 静滴,同时注意保护肾脏功能并及时清除病 灶。
4.肾上腺皮质激素
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如 流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时使用。目前主张小剂量、 中疗程。氢化可的松3~5mg/(kg.d)或甲 泼尼龙2~3mg/(kg.d),分2、3次给予。
(3) 去甲肾上腺素:0.05~0.30μg/(kg.min)持续静 脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药需注意个 体化原则。若有α受体敏感性下调,出现对去甲肾上 腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加 压素,此类药物受不受α受体影响
(4) 莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期
代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压< 该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2s。 1~12个月<70mm Hg;1~10岁<7Omm Hg+[2×年龄(岁)]; ≥10岁<9Omm Hg.
3.临床分型
(1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、 尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红,四肢温 暖,脉搏元明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显 延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快, 血压低,过度通气,CVP高,心排出量低多为失代偿 表现。
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力,减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗,以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状,如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等,以及局部 感染病灶,如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性,为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制, 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究,了解 其致病机制和耐药性,为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答,了解免 疫细胞在脓毒症中的作用,为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量,维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上,使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等,以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标,以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿,给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样,包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外,还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查,脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时,还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
脓毒性休克诊断与治疗PPT
胃肠道功能障碍:需要肠内营养支持,如肠内营养液、肠 内营养管等
肝功能障碍:需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
肾功能障碍:需要低蛋白、低磷、低钾的营养支持
免疫功能障碍:需要高蛋白、高维生素、高微量元素的营 养支持
心肺功能障碍:需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
汇报人:
Part Four
病因:脓毒性休克引起的全身炎症 反应
治疗:抗感染、支持治疗、器官功 能支持等
症状:多个器官功能衰竭,如心、 肺、肾、肝等
预后:严重时可危及生命,需要及 时治疗和监护
症状:呼吸困难、缺氧、 呼吸衰竭等
病因:感染性休克导致肺 泡损伤、肺水肿等
治疗:机械通气、抗感染、 支持治疗等
预后:严重者可导致死亡, 需及时治疗
目的:纠正休 克,改善组织
灌注
液体选择:晶 体液、胶体液、
血浆
液体量:根据 患者体重、病 情、尿量等因
素决定
输液速度:根 据患者病情、 心功能、血压
等因素调整
监测:密切监 测血压、心率、 尿量、血气等
指标
并发症:注意 预防肺水肿、 心功能衰竭等
并发症
抗生素的选择:根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素 抗生素的使用原则:早期、足量、联合使用 抗生素的剂量和疗程:根据病情和细菌种类确定 抗生素的副作用:注意观察药物反应,及时调整用药方案
营养支持与药物治疗:营养 支持与药物治疗相结合,提 高治疗效果
营养支持应尽早开 始,以减少并发症 的发生
营养支持应根据患 者的病情和营养状 况进行个性化调整
营养支持应选择合 适的营养物质,如 蛋白质、脂肪、碳 水化合物等
营养支持应避免过 度喂养,以免加重 病情
严重感染:需要高热量、高蛋白、高维生素的营养支持
肝功能障碍:需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
肾功能障碍:需要低蛋白、低磷、低钾的营养支持
免疫功能障碍:需要高蛋白、高维生素、高微量元素的营 养支持
心肺功能障碍:需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
汇报人:
Part Four
病因:脓毒性休克引起的全身炎症 反应
治疗:抗感染、支持治疗、器官功 能支持等
症状:多个器官功能衰竭,如心、 肺、肾、肝等
预后:严重时可危及生命,需要及 时治疗和监护
症状:呼吸困难、缺氧、 呼吸衰竭等
病因:感染性休克导致肺 泡损伤、肺水肿等
治疗:机械通气、抗感染、 支持治疗等
预后:严重者可导致死亡, 需及时治疗
目的:纠正休 克,改善组织
灌注
液体选择:晶 体液、胶体液、
血浆
液体量:根据 患者体重、病 情、尿量等因
素决定
输液速度:根 据患者病情、 心功能、血压
等因素调整
监测:密切监 测血压、心率、 尿量、血气等
指标
并发症:注意 预防肺水肿、 心功能衰竭等
并发症
抗生素的选择:根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素 抗生素的使用原则:早期、足量、联合使用 抗生素的剂量和疗程:根据病情和细菌种类确定 抗生素的副作用:注意观察药物反应,及时调整用药方案
营养支持与药物治疗:营养 支持与药物治疗相结合,提 高治疗效果
营养支持应尽早开 始,以减少并发症 的发生
营养支持应根据患 者的病情和营养状 况进行个性化调整
营养支持应选择合 适的营养物质,如 蛋白质、脂肪、碳 水化合物等
营养支持应避免过 度喂养,以免加重 病情
严重感染:需要高热量、高蛋白、高维生素的营养支持
小儿脓毒性休克课件
小儿脓毒性休克课件
欢迎来到小儿脓毒性休克课件。通过本课件,您将深入了解这一疾病,包括 病因、临床表现、治疗原则和预防措施。
小儿脓毒性休克简介
小儿脓毒性休克是一种严重的感染性休克,常见于儿童。它由细菌感染引起, 导致全身炎症反应和多脏器功能障碍。
ห้องสมุดไป่ตู้
病因和流行病学
小儿脓毒性休克的主要病因是细菌感染,如肺炎球菌和金黄色葡萄球菌。它 在季节性流行中更常见,并且易于在儿童之间传播。
临床表现和诊断
小儿脓毒性休克的临床表现包括高热、寒战、心率增加、血压下降等。临床诊断通常依赖于临床表现、 实验室检查和感染灶的确认。
治疗和护理原则
治疗小儿脓毒性休克的关键是早期识别和积极干预。治疗包括给予抗生素、 静脉液体补充和对症支持治疗。护理原则包括监测生命体征、维持水电解质 平衡等。
并发症和预后
小儿脓毒性休克的并发症包括多脏器功能障碍综合征和死亡。预后取决于早 期治疗的及时性和疾病的严重程度。
预防措施
为了减少小儿脓毒性休克的发生,可以采取预防措施,如接种疫苗、保持良 好的个人卫生和注意感染控制等。
结论和要点
小儿脓毒性休克是一种严重的感染性休克,在儿童中较为常见。早期识别和 积极干预是关键,治疗包括抗生素、补液和对症支持治疗。
欢迎来到小儿脓毒性休克课件。通过本课件,您将深入了解这一疾病,包括 病因、临床表现、治疗原则和预防措施。
小儿脓毒性休克简介
小儿脓毒性休克是一种严重的感染性休克,常见于儿童。它由细菌感染引起, 导致全身炎症反应和多脏器功能障碍。
ห้องสมุดไป่ตู้
病因和流行病学
小儿脓毒性休克的主要病因是细菌感染,如肺炎球菌和金黄色葡萄球菌。它 在季节性流行中更常见,并且易于在儿童之间传播。
临床表现和诊断
小儿脓毒性休克的临床表现包括高热、寒战、心率增加、血压下降等。临床诊断通常依赖于临床表现、 实验室检查和感染灶的确认。
治疗和护理原则
治疗小儿脓毒性休克的关键是早期识别和积极干预。治疗包括给予抗生素、 静脉液体补充和对症支持治疗。护理原则包括监测生命体征、维持水电解质 平衡等。
并发症和预后
小儿脓毒性休克的并发症包括多脏器功能障碍综合征和死亡。预后取决于早 期治疗的及时性和疾病的严重程度。
预防措施
为了减少小儿脓毒性休克的发生,可以采取预防措施,如接种疫苗、保持良 好的个人卫生和注意感染控制等。
结论和要点
小儿脓毒性休克是一种严重的感染性休克,在儿童中较为常见。早期识别和 积极干预是关键,治疗包括抗生素、补液和对症支持治疗。
儿童脓毒症--PPT课件精选全文
4. 呼吸:呼吸频率增快2个标准差,或需要机械通气
9/28/2024
.
4
病理生理
炎症反应
有效血容量不足 组织灌注不足
休克 MODS
内皮细胞损害 毛细血管通透性增加
血管内液体及低分子蛋白 渗漏
其主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴有低血容量性休克。
9/28/2024
.
5
儿童脓毒性休克与成人的区别
• 注意: • 成人脓毒性休克:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。 • 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准。
意识状态正常
CVP 8~12mmHg,中央静脉混合血氧 饱和度(ScvO:)≥70%,心脏指数 (CI)3.3~6.0L/(min·m2)
初始液体复苏时血乳酸增高者,复查 血乳酸至正常水平,血糖和离子钙浓 度维持正常。
9/28/2024
.
14
(二)基本治疗原则
循环支持(C)
激素及血糖维持
液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克 连续2次血糖大于10mmol/L 血糖低于2.22mmol/L
高排低阻型休克
意识改变、尿量减少,代酸。
四肢温暖,外周脉搏有力,CRT正常。
心率快,血压降低。
9/28/2024
.
11
脓毒性休克诊断
表4(暖休克与冷休克的临床特点区别)
特征
暖休克
毛细血管再充盈时间(s)
≤2
外周脉搏搏动
有力
皮肤花斑
无
9/28/2024
.
冷休克 >2 减弱 有
12
治疗
9/28/2024
多巴胺无效时应用肾上腺素 正性肌力:[0.05一0.30ug/(kg· min)] 多巴胺无效:[0.3~ 2.0ug/(kg·min)]
9/28/2024
.
4
病理生理
炎症反应
有效血容量不足 组织灌注不足
休克 MODS
内皮细胞损害 毛细血管通透性增加
血管内液体及低分子蛋白 渗漏
其主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴有低血容量性休克。
9/28/2024
.
5
儿童脓毒性休克与成人的区别
• 注意: • 成人脓毒性休克:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。 • 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准。
意识状态正常
CVP 8~12mmHg,中央静脉混合血氧 饱和度(ScvO:)≥70%,心脏指数 (CI)3.3~6.0L/(min·m2)
初始液体复苏时血乳酸增高者,复查 血乳酸至正常水平,血糖和离子钙浓 度维持正常。
9/28/2024
.
14
(二)基本治疗原则
循环支持(C)
激素及血糖维持
液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克 连续2次血糖大于10mmol/L 血糖低于2.22mmol/L
高排低阻型休克
意识改变、尿量减少,代酸。
四肢温暖,外周脉搏有力,CRT正常。
心率快,血压降低。
9/28/2024
.
11
脓毒性休克诊断
表4(暖休克与冷休克的临床特点区别)
特征
暖休克
毛细血管再充盈时间(s)
≤2
外周脉搏搏动
有力
皮肤花斑
无
9/28/2024
.
冷休克 >2 减弱 有
12
治疗
9/28/2024
多巴胺无效时应用肾上腺素 正性肌力:[0.05一0.30ug/(kg· min)] 多巴胺无效:[0.3~ 2.0ug/(kg·min)]
儿童脓毒性休克的救治要点PPT
”
血液净化技术
01
血液净化的作用
血液净化是一种体外生命支持手段, 可以通过各种模式清除炎症介质,从 而达到控制失控的炎症风暴,降低组 织损伤。
02
血液净化的类型
血液净化有多种模式,包括血液滤过 、血液吸附、血浆置换和杂合模式等 。
03
血液净化在脓毒性休克中的应用
对于脓毒性休克,使用血液净化可以 明显降低血浆炎症介质水平,调节免 疫细胞,但其对预后的作用褒贬不一 。
儿童脓毒性休克的诊断
儿童脓毒性休克即脓毒症合并心血管功 能障碍,主要表现为低血压及组织灌注 异常,来源于心肌功能障碍及血管舒张 。
明确儿童脓毒症及脓毒性休克的诊 断标准
明确的儿童脓毒症及脓毒性休克的诊 断标准将为后续脓毒症治疗奠定基石 ,帮助医生更好地理解病情并制定治 疗方案。
心血管评分认定
早期筛查脓毒症
防止感染恶化
感染源控制
在脓毒性休克诊断后1h内行抗生素 治疗,并在抗生素治疗前获取血培 养。
抗生素使用
一旦病原体明确,建议缩小经验性 抗菌治疗覆盖范围,并选择合适的 抗生素。
感染源干预
当感染源不明确或无法控制时,抗 生素的使用至关重要,延迟抗生素 的使用会明显增加患儿病死率。
调节免疫反应
药物调节免疫功能
延迟抗生素使用的影响
当感染源不明确或无法控制时,抗生素的 使用至关重要,延迟抗生素的使用会明显 增加患儿病死率。
清除感染源
抗生素治疗
儿童脓毒性休克诊断后1h内行抗生 素治疗,并在抗生素治疗前获取血 培养。
明确感染源
一旦病原体明确,建议缩小经验性 抗菌治疗覆盖范围,并选择合适的 抗生素。
控制感染源
当感染源不明确或无法控制时,抗 生素的使用至关重要,延迟抗生素 的使用会明显增加患儿病死率。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
慢性药物或疼痛刺激),或不可解释的持续性增快超过0.5~4 h; 或< 1岁出现心动过缓,平均心率< 同年龄组值第10百分位以下(无外
部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用β阻滞剂药物),或不可 解释的持续性减慢超过0.5小时。 ③平均呼吸频率> 各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机 械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 ④白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成 熟嗜中性粒细胞>10%。
脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加, 毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏,致全身有效循环容量不足,致组织 灌注不足、氧输送降低,随之出现休克、MODS。
18
三、脓毒性休克的诊断
在“指南”中成人脓毒性休克定义为脓毒症在给予液体复苏后仍无法 纠 正的持续低血压。脓毒性休克主要是分布异常性休克,但儿童血流动力 学反应与成人有别。成人以高动力性休克(高排低阻型)为主,而儿童脓毒 性休克早期可以“高排低阻”(暖休克)或“低排高阻”(冷休克)的血流动 力学 状态。前者表现为心排出量正常或增加而外周血管阻力降低;儿童脓毒 性休克多见于后者(占50%以上),以心排量降低而外周血管阻力增高为 主,因此休克早期血压可以正常,不一定具备低血压。 所以儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准,以低灌注组织状态更能 早期识别,即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间 >2 S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压 是休克晚期和失代偿的表现。
5
一、背景及概述
surviving sepsis campaign
6
一、背景及概述
7
一、背景及概述
中华医学会儿科学分会急救学组和中华医学会急诊医 学分会儿科学组的重症医学专家于2006年制定了“儿科感 染性休克(脓毒性休克)诊断治疗推荐方案”,对儿科临床一 线医师脓毒性休克救治有重要指导意义。
脓毒性休克()的诊断:
3.具备下列组织低灌注表现中3条: (1)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快; (2)皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可表现四
肢温暖、皮肤干燥; (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3ຫໍສະໝຸດ )(需除外环境温度影响),暖休克时
CRT可以正常; (4)意识改变:早期烦躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意识模糊,甚至昏迷、
11
二、脓毒症的相关定义
感染 存在任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织
染色或PCR)的感染或与感染高度相关的临床综合征。 感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结
果(如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持 续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜)。
脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反 应综合征(SIRS);
据世界卫生组织(WHO)统计5岁以下儿童死亡60%为严 重感染所致,每年新生儿和年幼儿童600万死于脓毒症。由 于脓毒症高发病率、高病死率,严重危害儿童健康。
3
一、背景及概述
4
一、背景及概述
2001年欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学 会(SCCM)和国际脓毒症论坛(ISF)发起“拯救脓毒症战役” (surviving sepsis campaign,SSC),2002年欧美国家多个 组织共同发起和签署了“巴塞罗那宣言”,于2004年首次 发表了基于循证依据的严重脓毒症和脓毒性休克管理指南 (以下简称“指南”),以后于2008年、2012年分别进行了 二次修订。“指南”的制定为指导临床医生早期识别严重 脓毒症和脓毒性休克、及时干预治疗、降低脓毒症病死率 起到积极作用。GSA提出力争到2020年将脓毒症病死率降 低20%。
8
一、背景及概述
9
二、脓毒症的相关定义
Severe sepsis Sepsis
SIRS
10
二、脓毒症的相关定义
全身炎症反应综合征(SIRS)
至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常: ①中心温度>38.5℃或<36.0℃。 ②心动过速,平均心率> 同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、
惊厥; (5)液体复苏后尿量仍<0.5 ml/(kg·h),持续至少2h; (6)乳酸性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素等),动脉血乳酸>2mmol/L。
15
三、脓毒性休克的诊断 中央和远端血管搏动的触摸
16
三、脓毒性休克的诊断 毛细血管再充盈时间
17
三、脓毒性休克的诊断
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 特别强调了病理生理特点,即脓毒症导致的组织低灌注。
基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿科脓毒 性休克诊治推荐方案进行部分修订。此次修订参考的文献 范围包括:PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据 库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿 童的资料,检索时间截至2015年3月。
此次修订先后举行了多次专家讨论会,并征求了儿科 重症医学资深专家的意见和建议,经反复多次修改后形成 此共识。
严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能 障碍或组织低灌注;
12
二、脓毒症的相关定义
脓毒性休克()是指脓毒症诱导的组织低灌注 和心血管功能障碍。 脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时 伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期 可以表现为血 压正常,休克晚期呈难治性低血压。
(微血管痉挛、扩张、麻痹)
13
三、脓毒性休克的诊断
脓毒性休克()的诊断:
1.低血压:血压<该年龄组第5百分位,或收缩压<该年龄组正常值2 个标准差以下;
2.需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺>5μg/(kg·min)] 或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素;
14
三、脓毒性休克的诊断
儿童脓毒(感染性)性休克诊疗指南(2015版)
1
目录
1
背景及概述
2
定义
3
关于诊断
4
关于治疗
2
一、背景及概述
根据全球脓毒症联盟(global sepsis alliance,GSA)的报 道,脓毒症已成为世界上最常见的疾病。
在过去十多年中,以每年8%~13%的速率在增加。美 国流行病学调查显示,从1995年至2005年,儿童脓毒症患 病率增加60%,每年因严重脓毒症而住院的患儿人数约7.5万。 欧美发达国家儿童脓毒症病死率3%~10%,脓毒性休克可 达15%~30%,发展中国家脓毒性休克病死率更高达50%。
部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用β阻滞剂药物),或不可 解释的持续性减慢超过0.5小时。 ③平均呼吸频率> 各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机 械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 ④白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成 熟嗜中性粒细胞>10%。
脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加, 毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏,致全身有效循环容量不足,致组织 灌注不足、氧输送降低,随之出现休克、MODS。
18
三、脓毒性休克的诊断
在“指南”中成人脓毒性休克定义为脓毒症在给予液体复苏后仍无法 纠 正的持续低血压。脓毒性休克主要是分布异常性休克,但儿童血流动力 学反应与成人有别。成人以高动力性休克(高排低阻型)为主,而儿童脓毒 性休克早期可以“高排低阻”(暖休克)或“低排高阻”(冷休克)的血流动 力学 状态。前者表现为心排出量正常或增加而外周血管阻力降低;儿童脓毒 性休克多见于后者(占50%以上),以心排量降低而外周血管阻力增高为 主,因此休克早期血压可以正常,不一定具备低血压。 所以儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准,以低灌注组织状态更能 早期识别,即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间 >2 S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压 是休克晚期和失代偿的表现。
5
一、背景及概述
surviving sepsis campaign
6
一、背景及概述
7
一、背景及概述
中华医学会儿科学分会急救学组和中华医学会急诊医 学分会儿科学组的重症医学专家于2006年制定了“儿科感 染性休克(脓毒性休克)诊断治疗推荐方案”,对儿科临床一 线医师脓毒性休克救治有重要指导意义。
脓毒性休克()的诊断:
3.具备下列组织低灌注表现中3条: (1)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快; (2)皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可表现四
肢温暖、皮肤干燥; (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3ຫໍສະໝຸດ )(需除外环境温度影响),暖休克时
CRT可以正常; (4)意识改变:早期烦躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意识模糊,甚至昏迷、
11
二、脓毒症的相关定义
感染 存在任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织
染色或PCR)的感染或与感染高度相关的临床综合征。 感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结
果(如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持 续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜)。
脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反 应综合征(SIRS);
据世界卫生组织(WHO)统计5岁以下儿童死亡60%为严 重感染所致,每年新生儿和年幼儿童600万死于脓毒症。由 于脓毒症高发病率、高病死率,严重危害儿童健康。
3
一、背景及概述
4
一、背景及概述
2001年欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学 会(SCCM)和国际脓毒症论坛(ISF)发起“拯救脓毒症战役” (surviving sepsis campaign,SSC),2002年欧美国家多个 组织共同发起和签署了“巴塞罗那宣言”,于2004年首次 发表了基于循证依据的严重脓毒症和脓毒性休克管理指南 (以下简称“指南”),以后于2008年、2012年分别进行了 二次修订。“指南”的制定为指导临床医生早期识别严重 脓毒症和脓毒性休克、及时干预治疗、降低脓毒症病死率 起到积极作用。GSA提出力争到2020年将脓毒症病死率降 低20%。
8
一、背景及概述
9
二、脓毒症的相关定义
Severe sepsis Sepsis
SIRS
10
二、脓毒症的相关定义
全身炎症反应综合征(SIRS)
至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常: ①中心温度>38.5℃或<36.0℃。 ②心动过速,平均心率> 同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、
惊厥; (5)液体复苏后尿量仍<0.5 ml/(kg·h),持续至少2h; (6)乳酸性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素等),动脉血乳酸>2mmol/L。
15
三、脓毒性休克的诊断 中央和远端血管搏动的触摸
16
三、脓毒性休克的诊断 毛细血管再充盈时间
17
三、脓毒性休克的诊断
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 特别强调了病理生理特点,即脓毒症导致的组织低灌注。
基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿科脓毒 性休克诊治推荐方案进行部分修订。此次修订参考的文献 范围包括:PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据 库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿 童的资料,检索时间截至2015年3月。
此次修订先后举行了多次专家讨论会,并征求了儿科 重症医学资深专家的意见和建议,经反复多次修改后形成 此共识。
严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能 障碍或组织低灌注;
12
二、脓毒症的相关定义
脓毒性休克()是指脓毒症诱导的组织低灌注 和心血管功能障碍。 脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时 伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期 可以表现为血 压正常,休克晚期呈难治性低血压。
(微血管痉挛、扩张、麻痹)
13
三、脓毒性休克的诊断
脓毒性休克()的诊断:
1.低血压:血压<该年龄组第5百分位,或收缩压<该年龄组正常值2 个标准差以下;
2.需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺>5μg/(kg·min)] 或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素;
14
三、脓毒性休克的诊断
儿童脓毒(感染性)性休克诊疗指南(2015版)
1
目录
1
背景及概述
2
定义
3
关于诊断
4
关于治疗
2
一、背景及概述
根据全球脓毒症联盟(global sepsis alliance,GSA)的报 道,脓毒症已成为世界上最常见的疾病。
在过去十多年中,以每年8%~13%的速率在增加。美 国流行病学调查显示,从1995年至2005年,儿童脓毒症患 病率增加60%,每年因严重脓毒症而住院的患儿人数约7.5万。 欧美发达国家儿童脓毒症病死率3%~10%,脓毒性休克可 达15%~30%,发展中国家脓毒性休克病死率更高达50%。