抑制性突触后电位
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第二节 神经元突触
二 化学突触
(一)结构与信号传递 结构与神经肌接头基本相同。 1 突触小体:其轴浆内,有较多的线粒体和大量聚 集的突触囊泡。突触囊泡内含有高浓度的化学递质。 活动带。 2 一个突触包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。 突触后膜上存在一些特殊的受体递质发生特异的结 合,还有分解递质的酶。 一个神经元的轴突末梢可分出许多分支末梢与多个 神经元的胞体或树突形成突触。因此,一个神经元 可通过突触影响多个神经元的活动;同时,一个神 经元的胞体或树突通过突触可接受许多神经元传来 的信息。
⑶意义:减少或排除干扰 信息的传入,使感觉功能 更为精细。
实验A:刺激轴突1时,胞3产生 10mV的EPSP; 实验B:先刺激轴突2,再刺激 轴突1时,胞3产生5mV的EPSP。
⑷机制: 先刺激轴2
轴2兴奋释放递质(GABA)
轴1部分超极化(Cl-电导↑)
在此基础上再刺激轴1
轴1产生AP幅度↓
轴1 Ca2+内流量↓
(三)影响神经-肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素,可抑制Ach的释放。少量 美容。 ②毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药可抑制 胆碱酯酶,ACh积聚,出现肌细胞挛缩等中 毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌肉 松驰剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉 无力。
一、 电突 触:双 向性。 存在 于神 经细 胞和 非神 经细 胞。
(2)抑制性突触后电位 突触前轴突末梢的AP——Ca2+内流: 降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位— —突触小泡释放抑制性递质——递质与突触 后膜受体结合——突触后膜离子通道开放— —Cl-(主) 、K+通透性↑——膜电位增 大,局部超极化——抑制性突触后电位 (IPSP)。
(二)突触输入的总和
突触传递和突触活动的调节 第一节 神经肌肉接头
一 、神经肌肉接头的结构 1 突触:神经细胞与神经细胞之间的功能联 系部位。分为电突触和化学突触。
2 神经肌肉接头(运动终 板):运动神经元和骨骼 肌纤维的功能联系部位, 是化学突触的一种形式。 3 运动单位
4 神经肌肉接头组成 (1)突触前膜 活动带 突触小泡或突触囊泡,直径50nm 内有ACh. (2)突触间隙(初级、次级) 50nm,与细胞外液相通。 (3)突触后膜 有大量皱襞,又称终板,终板膜,运动终 板。有ACh受体、AChE
一般,与神经元的胞体形成的突触多为抑制 性突触,与树突形成的突触多为兴奋性。 时间总和 空间总和
四 突触活动的调节
(一)突触前活动的调节
1.突触前抑制
⑴结构基础: 轴 2- 轴 1- 胞 3 串 联 突 触 。
⑵概念:通过改变突触 前膜(轴1)电位使突触后N 元兴奋性降低的抑制称为 突触前抑制。
Na+内流(主), K+外流 化学门控通道开放
微小终板电位(MEPP):未受刺激的肌细 胞膜存在的一种自发的小的除极化电变化。
(二)神经肌接头传递的特点
1、单向传递 2、突触延搁 相对动作电位的传导而言, 兴奋通过突触的时间较长。 3、高敏感性:易疲劳、易受药物和其它 环境因素的影响
(1)兴奋性突触后电位 突触前轴突末梢的AP——Ca2+内流: 降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位— —突触小泡释放兴奋性递质——递质与突触 后膜受体结合——突触后膜离子通道开放— —Na+(主)、Cl-、K+通透性↑—— Na+内流、 K+外流——膜电位降低,局 部去极化——兴奋性突触后电位(EPSP)。
突触后膜产生IPSP
兴奋 效应细胞பைடு நூலகம்动及时终止。
原兴奋的 N元抑制
意义:调控N元本身,使其活
(三)突触传递特性
单向传递 突触延搁 可塑性调节 对内环境变化的敏感性
第三节 神经递质和神经调质 一 神经递质和神经调质的一般性质
神经递质 神经调质
相对分子 质量 中枢含量
< 100-数百 单胺、Ach 10-10-10-9 mol/mg 氨基酸 10-8-10-6 mol/mg
轴1释放递质量↓
胞3EPSP幅度↓ 特征:是去极化抑制。
胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制
2 突触前易化
易化:当突触前轴突末梢被反复刺激,突触 后的反应会随着每次刺激增大。 后强直电位:突触前神经元被强直刺激几秒 后,突触后神经元会产生后强直电位。 长时程电位:脑中某些部位的突触,反复刺 激能持久增加突触传递的效率,产生几天甚 至几周的长时程电位。与记忆有关。
二、神经肌肉接头的信号传递
(一)神经肌肉接头的信号传递过程
电信号-化学信号-电信号
神经轴突末梢产生动作电位
突触前膜Ca2+通道开放 Ca2+内流
乙酰胆碱的失活 肌细胞产生动作电位向两端扩布 临近细胞膜去极化,达到阈电位
激活钙依赖蛋白激酶
突触囊泡量子释放ACh Ach 与终板膜上的受体结合
终板膜去极化,产生终板电位EPP
数百-数千 10-15-10-12蛋白质,为单胺 的0.1 %
合成与贮 存
在神经细胞内由合成酶自 小分子前体合成,经轴浆 运输到神经末梢,贮存于 大、小囊泡内,或在末梢 合成。
自胞体内的核糖核蛋白体 生成大分子多肽前体,在 内质网、高尔基体内加工 产生并存储于大囊泡。
(二)突触后抑制
1 侧支性抑制:
兴 奋 冲 动 传 入
突 触 后 膜 产 生 EPSP
侧支兴奋 抑制性中间N元 抑制性中间N元 释放抑制性递质
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元
抑制另一N元
意义:调控其它N元,以便
活动协调同步。
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
突 触 后 膜 产 生
EPSP
侧支兴奋 抑制性中间N元 抑制性中间N元 释放抑制性递质
(二)突触的连接形式
三 突触的活动
兴奋在突触的传递过程: 兴奋—突触前膜去极化—前膜通透性改 变—Ca离子通道打开,Ca离子内流进入突 触小体—突触小泡与前膜接触、激活、融合、 释放递质到突触间隙—递质与后膜的受体结 合,后膜Na+或Cl-离子通道打开,离子 Na+或Cl-内流,分别引起后膜去极化或超 级化 —产生局部突触后电位。